IL-5、Eotaxin与支气管哮喘

IL-5是由CD4^ T细胞TH2亚型产生的一种糖蛋白,哮喘时明显增多，能促进骨髓池中的嗜酸粒细胞(EOS)分化、成熟、增殖并进入血循环，通过上调sICAM-1而使EOS趋化、黏附、渗出到气道组织,为EOS浸润提供充足的细胞来源．是EOS趋化和募集的必要因素，还可促使其活化释放各种毒性蛋白,参与过敏性哮喘过程并使气道反应性明显增高，还能抑制EOS的凋亡而延长其存活时间。Eotaxin是cc趋化因子家族成员之一。由结构性细胞和渗出性炎症细胞产生,通过其受体(CCR-3)而选择性地诱导EOS在肺内黏附、募集和脱颗粒。在EOS趋化、募集于肺组织内的过程中，IL-5与Eotaxin起着协同的作用；在缺乏IL-5时，由于EOS供应来源不足．Eotaxin单独对EOS的促趋化作用明显减弱。而抗IL-5抗体能显著抑制气道EOS聚集，但对AHR的影响有完全不同的结论．其机理尚不明了。通过基因、蛋白合成酶、抗体及受体等环节抑制IL-5和Eotaxin的产生和作用可能是治疗哮喘的有效途径之一。     

IL-5、Eotaxin与支气管哮喘

IL 5是由CD4 + T细胞TH2 亚型产生的一种糖蛋白 ,哮喘时明显增多 ,能促进骨髓池中的嗜酸粒细胞 (EOS)分化、成熟、增殖并进入血循环 ,通过上调sICAM 1而使EOS趋化、黏附、渗出到气道组织 ,为EOS浸润提供充足的细胞来源 ,是EOS趋化和募集的必要因素 ,还可促使其活化释放各种毒性蛋白 ,参与过敏性哮喘过程并使气道反应性明显增高 ,还能抑制EOS的凋亡而延长其存活时间。Eotaxin是cc趋化因子家族成员之一 ,由结构性细胞和渗出性炎症细胞产生 ,通过其受体 (CCR 3)而选择性地诱导EOS在肺内黏附、募集和脱颗粒。在EOS趋化、募集于肺组织内的过程中 ,IL 5与Eotaxin起着协同的作用 ;在缺乏IL 5时 ,由于EOS供应来源不足 ,Eotaxin单独对EOS的促趋化作用明显减弱。而抗IL 5抗体能显著抑制气道Eos聚集 ,但对AHR的影响有完全不同的结论 ,其机理尚不明了。通过基因、蛋白合成酶、抗体及受体等环节抑制IL 5和Eotaxin的产生和作用可能是治疗哮喘的有效途径之一。     

白介素-5、嗜酸粒细胞与支气管哮喘

已知多种细胞因子参与哮喘的发病,白介素-5是最重要的因子之一。本文就白介素-5及其受体的结构、功能以及在嗜酸粒细胞增多和哮喘发病中的作用等作一综述。     

白介素5与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞特别是嗜酸粒细胞、肥大细胞和T细胞参与的气道慢性过敏反应炎症性疾病。多种细胞因子参与哮喘的发生过程，其中白介素5（interleukin-5，IL-5）发挥了重要作用。本文就IL-5生物学功能、与哮喘的关系及其在哮喘的治疗前景等方面作一综述。     

Eotaxin与哮喘气道粘膜炎症

Ｅｏｔａｘｉｎ是嗜酸粒细胞趋化因子，能选择性诱导嗜酸粒细胞在气道粘膜组织中的募集。Ｅｏｔａｘｉｎ与受体ＣＣＲ－３结合发生一系列生化反应，并在ＴＨ２细胞因子协同作用下，共同调节哮喘气道粘膜炎症。针对Ｅｏｔａｘｉｎ和ＣＣＲ－３路径可能开发出新一类平喘药物。     

白介素-18与支气管哮喘

白介素-18(IL-18)是一种与IL-12作用相似的细胞因子,与IL-12协同作用可诱导IFNγ的产生,对其他细胞因子也有重要的调节作用,从而产生多方面的生物学作用。但其在支气管哮喘发病机制中的作用还未十分明了。本文综述了近年来这方面的进展。     

白介素13与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘是以Th2型细胞因子增高和气道高反应性为特征的变态反应性疾病。白介素13是一种由CD4＋Th2型细胞分泌的多效性细胞因子,它通过诱导B细胞增殖和分化,促进IgE合成,活化嗜酸粒细胞,抑制嗜酸粒细胞的凋亡,诱导气道高反应性等机制,在支气管哮喘的发生、发展中起重要作用。     

白介素-5嗜酸性粒细胞和支气管哮喘

近年来,随着现代分子生物学、免疫学等学科的迅速发展,对支气管哮喘（简称哮喘）的病理生理、发病机制、预防、临床诊断和治疗等方面有了新的认识,并提出了许多新的概念和观点,使哮喘的研究得到飞速发展。研究发现哮喘是由多种细胞参与的慢性气道炎症,嗜酸细胞（eosinophils,Eos）是哮喘气道炎症的关键效应细胞,     

白介素13与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘是以Th2型细胞因子增高和气道高反应性为特征的变态反应性疾病.白介素13是一种由CD4+ Th2型细胞分泌的多效性细胞因子,它通过诱导B细胞增殖和分化,促进IgE合成,活化嗜酸粒细胞,抑制嗜酸粒细胞的凋亡,诱导气道高反应性等机制,在支气管哮喘的发生、发展中起重要作用.     

051 白介素-18与支气管哮喘

白介素-18(IL-18)是一种与IL-12作用相似的细胞因子,与IL-12协同作用可诱导限NFNγ的产生,对其他细胞因子也有重要的调节作用,从而产生多方面的生物学作用.但其在支气管哮喘发病机制中的作用还未十分明了.本文综述了近年来这方面的进展.     

异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素13及嗜酸粒细胞趋化因子的影响

目的探讨异丁斯特对支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠Th2型细胞因子白介素4（interleukin-4,IL-4）、IL-13及嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）的影响。方法Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30mg／kg组及地塞米松（DXM）给药组。用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,并对其中的嗜酸粒细胞（eosinophil,EOS）进行计数;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定BALF中IL-4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC—ELISA法检测eotaxin水平。结果HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平。结论异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、IL-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关。     

异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素13及嗜酸粒细胞趋化因子的影响

目的探讨异丁斯特对支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠Th2型细胞因子白介素4（interleukin-4,IL-4）、IL-13及嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）的影响。方法Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30mg／kg组及地塞米松（DXM）给药组。用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,并对其中的嗜酸粒细胞（eosinophil,EOS）进行计数;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定BALF中IL-4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC-ELISA法检测eotaxin水平。结果HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平。结论异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、IL-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关。     

白介素-12与支气管哮喘

白介素 12 (IL 12 )是近年来发现的一种特异性促进细胞免疫功能的细胞因子 ,它通过调节T辅助细胞亚群 (TH)的分化在支气管哮喘的发病和治疗中占有重要地位。本文就IL 12与支气管哮喘的关系作一简要综述。     

白介素-12与支气管哮喘

白介素-12(IL-12)具有调节T_(H1)/T_(H2)细胞免疫应答的作用,支气管哮喘(哮喘)患者由于IL-12产生缺陷而导致T_(H2)细胞免疫应答过强。在全身或局部使用rhIL-12可阻断患者的气道炎症反应,IL-12有可能成为一种治疗哮喘的新型生物制剂。     

白介素-10与支气管哮喘治疗

白介素-10主要由Th0和Th2细胞在激活状态下分泌的一种细胞因子,具有多向免疫抑制作用,可阻断多种炎性细胞因子的合成,并可抑制巨噬细胞、T细胞和NK细胞的功能。目前白介素-10在支气管哮喘治疗领域的研究正方兴未艾,大多数研究认为有较好的应用前景。     

异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素1 3及嗜酸粒细胞趋化因子的影响

目的 探讨异丁斯特对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠Th2型细胞因子白介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-13及嗜酸粒细胞趋化凶子(eotaxin)的影响.方法 Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30 mg/kg组及地塞米松(DXM)给药组.用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),并对其中的嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)进行计数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中IL4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC_ELISA法检测eotaxin水平.结果 HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平.结论 异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、II-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关.     

白介素-15与支气管哮喘

白介素-15属TH1相关性细胞因子，与IL-2共用β和γ链，有许多相似生物活性。促进T细胞、B细胞、单核／巨噬细胞等多种细胞的增殖、分化和分泌各种细胞因子，参与哮喘气道炎症的形成。研究IL-15在哮喘中的作用，有利于进一步阐述哮喘的发病机制。     

地塞米松对支气管哮喘豚鼠白介素4、白介素5及气道反应性的影响

目的 探讨地塞米松对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠模型白介素4(IL-4)、IL-5水平及气道高反应性(airway hyperreactivity,AHR)的影响,为激素治疗哮喘提供理论依据.方法 实验分为3组:正常对照组、哮喘模型组和地塞米松治疗组,每组各10只豚鼠.用卵白蛋白腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型,三通管做气管插管进行机械通气,测定气道内压力以反映气道反应性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测豚鼠血清中IL-4、IL-5含量.结果 哮喘模型组豚鼠血清IL-4、IL-5含量,分别为(38.2±3.4)ng/L和(344.4±21.8)ng/L,显著高于正常对照组,分别为(19.8±1.2)ng/L和(77.8±26.0)ng/L(P＜0.01);地塞米松组IL-4、IL-5含量,分别为(22.0±1.8) ng/L和(234.6±35.1)ng/L,均明显低于哮喘模型组(P＜0.01).哮喘豚鼠模型组气道反应性(0.013±0.014) g/L与正常对照组(0.168±0.186) g/L比较显著升高(P＜0.01);地塞米松组气道反应性(0.144±0.154) g/L与哮喘模型组比较显著降低(P＜0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 地塞米松能有效降低哮喘豚鼠AHR,其机制可能是抑制哮喘豚鼠体内IL-4、IL-5的生成.     

支气管哮喘药物治疗的现状与进展

支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是全球慢性疾病发病和死亡的一个主要原因，近几年来其发病率和病死率都有上升趋势。它是一种以嗜酸性粒细胞(EOS)浸润和气道高反应性(BHR)为主要特征的疾病。哮喘的发病机制十分复杂，至今尚未完全阐明，但近来随着研究深入，认为哮喘病理生理过程中表现出Th1／Th2细胞亚群漂移是其主要发病机制的观点已     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子与支气管哮喘的研究进展

粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)可以由支气管哮喘(简称哮喘)炎症部位的巨噬细胞、嗜酸粒细胞和上皮细胞产生.反之,GM-CSF也同样作用于巨噬细胞、嗜酸粒细胞、免疫细胞、中性粒细胞等.GM-CSF的高表达增强了机体对抗原的敏感性,导致气道炎症反应增加,在哮喘发病机制中起着重要作用.