脑缺血再灌注时炎症反应与半暗带内炎性因子的表达情况研究

目的 探讨炎性细胞以及炎性因子（白细胞介素-1β、白细胞介素-6和黏附分子）在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注3小时和22dx时组，应用微夹法制作缺血再灌注损伤模型。检测半暗带组织内IL-1β、IL-6和ICAM-Ⅰ的表达以及缺血组织内炎性细胞浸润情况和神经元坏死程度。结果 IL-1β、IL-6的表达在再灌注早期和晚期均增加；ICAM-Ⅰ的表达在早期增加不明显，晚期表达明显增加；再灌注早期缺血半暗带组织内微血管可见有中性白细胞黏附和少量的炎症细胞浸润人脑实质以及少量的神经元坏死；再灌注后期半暗带组织内有大量的中性白细胞浸润，同时神经元坏死程度严重。结论 炎症反应以及炎性因子与缺血再灌注损伤过程密切相关。     

缺血预适应对缺血再灌注大鼠肾脏黏附分子表达的影响

目的 研究缺血预适应对缺血再灌注大鼠肾脏黏附分子表达的影响.方法 采用缺血6 min,再通血4 min,循环4次的缺血预适应方案,对Wistar大鼠肾脏进行缺血预处理,再缺血60 min后进行再灌注,与缺血再灌注大鼠肾脏进行比较,观察大鼠肾功能及肾内黏附分子ICAM-1、P-Selectin、E-Selectin的表达变化.结果 缺血预适应大鼠肾脏内的黏附分子ICAM-1、P-Selectin、E-Selectin表达明显低于缺血再灌注组,在第48 h 其血清肌酐也明显低于缺血再灌注组大鼠.结论 缺血预适应对肾功能有保护作用,其机制与减少缺血再灌注肾脏内黏附分子的表达有关.     

炎症反应及黏附分子在缺血后脑损伤中的作用机制

随着影像医学的发展及人类对健康水平要求的提高,急性缺血性脑卒中的早期诊断和治疗成为可能.溶栓治疗是目前较为肯定和有效的治疗措施,但溶栓治疗的时间窗较短,再灌注后可增加颅内出血和严重脑水肿的发生,限制了它的临床应用.白细胞通过血脑屏障进入缺血脑组织,产生大量的氧自由基、蛋白水解酶等,加重了缺血损伤,促进脑水肿的发展,是再灌注后继发性脑损伤的主要因素之一.脑内皮细胞在白细胞的浸润中发挥重要作用.炎症介质TNF-α、IL-1β等和体内外缺血可以上调内皮细胞黏附分子,促进白细胞的黏附和向脑内的转移.     

β_2-整合素与白细胞和急性肺损伤的研究

急性肺损伤(ALI)的发病涉及细胞因子、黏附分子等一系列炎症因子。白细胞的黏附、聚集、激活、脱颗粒和呼吸爆发可启动和加剧ALI的炎症损伤，而白细胞的一系列活动与黏附分子密切相关。黏附分子有5个家族：整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙依赖黏附素和H-细胞黏附分子超家族(CD44)。其中整合素家族中的成员——β2-整合素(CD11／CD18)与自细胞的功能变化和ALI的炎症损伤关系最为密切。     

高压氧对缺血再灌注损伤后多形核白细胞的影响

缺血再灌注损伤在很多外伤和疾病的组织损伤病理生理过程中起重要作用[1],如心肌梗死、中风、挤压损伤等.高压氧已经在多种缺血再灌注损伤模型上进行了治疗性实验研究.如心肌、骨骼肌、小肠、肝脏并获得有益的治疗结果.值得注意的是,高压氧用于缺血再灌注损伤治疗中,直觉中会假设在再灌注过程中由氧产生的氧自由基会对细胞的脂质成分、蛋白质、核酸产生损伤作用.而在体实验则观察到再灌注前使用高压氧可在缺血部位产生积极的治疗效果.目前高压氧对缺血再灌注损伤的基本治疗机制逐渐为人们所了解[2].高压氧从多个方面对缺血再灌注损伤产生治疗作用,包括:中性粒细胞、内皮细胞、炎性介质、脂质过氧化、细胞能量代谢、微循环等.     

还原型谷胱甘肽对大鼠肺缺血-再灌注后黏附分子-1,肿瘤坏死因子α蛋白表达影响

目的 观察还原型谷胱甘肽对大鼠肺缺血再灌注（IR）后细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）蛋白表达的影响。方法 72只雄性清洁级SD大鼠随机分为3组：假手术组（S）、缺血再灌注组（IR）、药物治疗（RG）组。每组分别于夹闭缺血的第45min、缺血再灌注后1、2及4h四个时间点，处死大鼠，取肺组织测定肿瘤坏死因子（TNF—α）、髓过氧化物酶（MPO）含量，免疫组化染色检测肺组织细胞间黏附分子（ICAM-1）蛋白表达。结果 TNF-α、MPO含量在IR组缺血再灌注后含量明显增加，较S、RG组显著增高（P〈0．01）；IR组ICAM-1蛋白表达明显高于S组和RG组。结论 还原型谷胱甘肽能减少肺组织TNF—α、Ⅰ—CAM-1表达，在一定程长上减少肺损伤。     

特异性转移因子对宫颈癌患者淋巴细胞转化率和白细胞黏附抑制率的影响

目的 :观察特异性转移因子 (STF)在化、放疗宫颈癌患者的体内生物学活性。方法 :对化、放疗的宫颈癌患者采用 STF行免疫治疗。利用淋巴细胞转化试验及白细胞黏附抑制试验检测外周血淋巴细胞、白细胞。结果 :实验组淋巴细胞转化率有4 5 %显著高于治疗前 (P <0 .0 1) ;对照组治疗前后无显著变化 (P >0 .0 5 ) ,实验组白细胞黏附抑制率显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :山羊来源的 STF对化、放疗的宫颈癌患者有一定的促进淋巴细胞转化率的作用 ,并能显著提高白细胞黏附抑制率。     

中医药对脑缺血损伤炎症级联反应干预研究现状

脑缺血／再灌注激活炎症细胞，诱发炎性细胞因子和细胞黏附分子过度表达，后者进一步激活炎症细胞，产生炎症级联反应，促进脑缺血／再灌注损伤的发展。中医药通过对炎症级联反应影响途径改善脑缺血损伤，其机制是抑制炎症细胞激活、降低炎性细胞因子和细胞黏附分子过度表达及干预其作用途径等。中医药对脑缺血炎症级联反应的研究将为脑缺血损伤的治疗提供新的思路和手段。     

脑缺血再灌注损伤的炎症反应机制研究进展

<正>大脑是人体对缺血、缺氧最为敏感的器官,脑缺血可导致脑细胞坏死或凋亡,在治疗时间窗内及时地溶栓以及迅速有效的重建微血管侧枝循环,恢复缺血区及半暗带的血液再灌注是脑缺血的最佳治疗方法[1],然而缺血后血流的再通可导致缺血再灌注损伤。脑缺血再灌注时,在缺血灶局部存在大量炎症因子,并且炎症细胞的激活、浸润及黏附分子的合成分泌呈一种相互增强相互促进的级联反应[2],并通过一定的炎症信号通路使脑组织由缺血     

活化白细胞黏附分子与肿瘤

活化白细胞黏附分子（ ALCAM）是免疫球蛋白基因超家族成员,主要表达在白细胞和胸腺上皮细胞,其通过异嗜性黏附形式（ ALCAM-CD6）和同嗜性黏附形式（ ALCAM-ALCAM）介导细胞间黏附。研究表明,ALCAM参与多种肿瘤的发生发展,与恶性黑色素瘤、结肠癌、乳腺癌和神经胶质瘤等侵袭与转移密切相关。     

丹参减轻缺血再灌注白细胞损伤作用的机制研究

白细胞 (WBC)激活是缺血再灌注损伤 (ischemia reperfu sioninjury ,IRI)过程中WBC浸润引起急性炎性反应的首要前提 ,在微血管损伤中起重要作用。其诱导损伤的主要机制是大量WBC阻塞微血管 ,限制再灌流以及多形核白细胞(PMN)呼吸爆发产生的氧自由基等细胞毒性物质对组织细胞的直接损伤[1] 。活化的PMN在穿过血管壁向组织聚集移行过程中 ,有多种不同的细胞因子 (包括化学趋化和黏附分子 )参与调节。炎性细胞首先聚合或滚动 ,在局部小血管内皮细胞表面作往返运动。主要参与的黏附分子是WBC的L 选择素与内皮细胞上的E 选择素。聚合的…     

急性心肌缺血再灌注家兔白细胞变形能力变化及654-2对其影响

目的探讨缺血再灌注家兔白细胞变形能力（ＬＤ）的变化及６５４－２对其影响。②方法采用结扎／放开冠状动脉左旋支造成家兔急性心肌缺血再灌注模型，采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪检测了ＬＤ和血浆总超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的变化。③结果缺血再灌注组家兔ＬＤ与ＳＯＤ均明显降低，与对照组、缺血组比较，差异有极显著性（Ｆ＝２１．７６，１８．９２，ｑ＝８．５２～１７．０８，Ｐ＜０．０１）。应用６５４－２治疗后，ＬＤ与ＳＯＤ均升高，与缺血再灌注组比较，差异有极显著性（ｑ＝９．２６，８．７６，Ｐ＜０．０１）；与对照组比较差异无显著性（ｑ＝１．５２，２．０６，Ｐ＞０．０５）。缺血再灌注组、缺血组和６５４－２组家兔ＬＤ与ＳＯＤ呈正相关（ｒ＝０．８２３～０．８８４，Ｐ＜０．０１）。④结论急性心肌缺血再灌注家兔ＬＤ明显降低，６５４－２具有增强ＬＤ的作用     

异丙酚对缺血再灌注损伤的影响

缺血是常见的病理生理表现，临床上常见于心肌梗塞、外周血管功能不全、脑率中、和低血容量休克。虽然恢复缺血器官血流是防止细胞不可逆损伤的必要条件，但是再灌注本身可能加重缺血所致的损伤。     

马来酸桂哌齐特对脑缺血后炎症反应、轴突蛋白的表达及神经功能的影响

目的研究马来酸桂哌齐特(CM)对大鼠急性脑缺血/再灌注后对脑组织炎症反应、神经丝蛋白-200(NF-200)的表达及神经功能的影响。方法成年雄性SD大鼠48只,随机设为正常组、假手术组、缺血/再灌注2d及7d组、CM治疗2d组及7d组,分别在两个时间点对动物进行神经功能评分,并用ELISA法测定脑组织IL-1β、IL-6含量及免疫组化法测定缺血侧皮质NF-200的表达。结果脑缺血/再灌注后第2天,缺血/再灌注组及CM治疗组大鼠脑内IL-1β、IL-6的表达明显高于正常组和假手术组(P<0.01),而NF-200的表达明显降低(P<0.01),神经功能缺损明显(P<0.05);经CM治疗后,大鼠脑内IL-1β、IL-6的过度表达被明显抑制(P<0.01),NF-200表达明显增加(P<0.01),但是神经功能缺损较缺血/再灌注组无明显改善(P>0.05)。至缺血/再灌注后第7天,缺血/再灌注组各指标较第2天时明显改善(P<0.01),而CM治疗组各指标的改善较缺血/再灌注组更为明显(P<0.01)。结论 CM能减轻缺血再灌注大鼠脑内炎症因子IL-1β、IL-6的表达,改善局部细胞外环境,促进轴突的再生及大鼠神经功能的恢复。     

视网膜缺血再灌注损伤防治的研究

视网膜缺血再灌注(retina ischemia reperfusion，RIR)损伤是由多种因素，如自由基、刺激性氨基酸毒性、细胞内钙超载、黏附分子、白细胞、细胞因子等，介导的复杂病理生理过程。RIR损伤在临床工作中常可遇到，如视网膜血管栓塞性疾病的溶栓治疗、青光眼高眼压患者的降压治疗。防护RIR损伤具有一定理论和实际意义。现仅就国外有关RIR损伤防治的研究综述如下。     

联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛40例疗效观察

不稳定型心绞痛（UA）是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一种临床状态，极易发展成AMI或心脏性猝死。其主要病理基础为冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，斑块破裂，血小板黏附、聚集、释放血小板因子，刺激冠状动脉痉挛，激活凝血系统，诱发血栓形成，使血管腔不完全闭塞，导致缺血性心绞痛。早期院内治疗包括抗缺血、抗栓、抗凝治疗。本研究旨在观察氯吡格雷抗栓治疗UA的疗效。     

浅谈心梗病人的健康教育

心梗：心肌的缺血和坏死，在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉供血急剧减少或中断，导致相应心肌严重而持久地缺血，表现为持续性胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高及心肌损伤、缺血和坏死的心电图特异性演变，常可发生心律失常、休克和心衰，是严重的冠心病。此类病人的治疗和护理固然十分重要，而康复期病人的健康教育也同样重要，现就健康指导浅谈几点体会。     

活血化瘀中药加高压氧对脑缺血再灌注血小板膜糖蛋白及白细胞黏附分子表达的影响

目的 观察活血化瘀中药与高压氧对脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白、白细胞黏附分子表达的影响.方法 采用暂时结扎双侧颈总动脉的方法制造脑缺血再灌注模型,实验共分7组:假手术组、缺血再灌注组(模型组)、高压氧组、联合治疗大剂量组、联合治疗中剂量组、联合治疗小剂量组、中药中剂量组.高压氧处理组在造模后第1天开始进行高压氧处理;药物处理组在造模前5 d开始按规定剂量经胃灌服中药,每天1次;各组分别在造模后1、3、5 d 3个不同时间点处死小鼠,从小鼠眶动脉和眶静脉采血1 mL,采用流式细胞术观察各组小鼠各时点血小板膜糖蛋白CD31、CD61、CD62p及白细胞黏附分子CD11a/CD18、CD11b/CD18、CD62L的变化.结果 ①活血化瘀中药联合高压氧可有效抑制脑缺血再灌注后血小板膜糖蛋白CD31、CD61、CD62p及白细胞黏附分子CD11a/CD18、CD11b/CD18、CD62L的异常表达.从3种用药剂量对检测指标的作用效果来看,以活血化瘀中药中剂量组与高压氧联合应用效果更好.②单纯活血化瘀中药中剂量组亦可明显抑制脑缺血再灌注后血小板膜糖蛋白CD31、CD61、CD62p及白细胞黏附分子CD11a/CD18、CD11b/CD18、CD62L的异常表达.结论 活血化瘀中药对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

IL-6在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及β-七叶皂甙钠对其表达的影响

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及β-七叶皂甙钠对其表达的影响作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注+β-七叶皂甙钠治疗组。每组按再灌注后不同时间段分为1,6,12,24,48和72h组,每组5只,以原位杂交法检测视网膜中IL-6的表达,每只大鼠处死前行视网膜电图(ERG)检测。结果缺血再灌注组在6h开始检测到IL-6的表达,在24h表达最强,以后逐渐减弱。缺血再灌注+β-七叶皂甙钠治疗组在再灌注6h未能检测到IL-6的表达,在第12h有NF-eB和IL-6的表达,24h表达最强,但低于缺血再灌注组(P<0.05)。缺血再灌注组在再灌注6h后各期ERG波幅明显低于缺血再灌注+β-七叶皂甙钠治疗组(P<0.05)。结论IL-6在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用,β-七叶皂甙钠可能通过抑制IL-6而减轻视网膜缺血再灌注损伤。     

早期应用辛伐他汀对急性冠脉综合征的影响

目的研究早期应用辛伐他汀对急性冠脉综合征患者血脂、稳定斑块及减少炎症反应、缺血事件发生情况的影响。方法采用随机对照的方法，将72例急性冠脉综合征患者分为他汀治疗组（辛伐他汀10mg／d，n=36）和常规治疗组（n=36）；治疗前后分别测定血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）、血浆白细胞介素-6（IL-6）水平和总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆同醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆同醇（HDL—C）水平。结果（1）他汀治疗组治疗12周后血清hs—CRP、血浆IL-6和血脂水平均较治疗前明显降低（P〈0．01），常规治疗组除血清hs—CRP、血浆IL-6水平降低外（P〈0．05），其他各项指标均无变化。（2）与常规治疗组比较，他汀治疗组缺血事件发生率明显下降（x^2=3．86，P〈0．05）。结论早期应用辛伐他汀治疗对急性冠脉综合征患者既有稳定斑块减少炎症反应作用，又有降低缺血事件发生的作用，为防治急性心血管事件提供新的途径。