丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌CTGF表达的影响

目的：观察压力负荷增加大鼠心肌组织结缔组织生长因子（ConnectiveTissueGrowthFactor,CTGF）表达的改变,探讨丹参酮ⅡA（TanshinoneⅡA,TanⅡA）对心肌纤维化的保护作用。方法：采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,随机分成4组（n=8）,假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、丹参酮ⅡA组[TanⅡ组,20ms／（kg·d）]及阳性对照药物卡托普利组[Captopril组,100mg／（kg·d）]。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测心室质量指数、左心室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量以及心肌组织CTGF蛋白含量。结果：①与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数和左心脏质量指数明显升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。②与Sham组比较,Model组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。⑧与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织CTGF表达显著升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanIIA组则显著降低（P〈0．01）。结论：TanⅡA组能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与下调心肌局部CTGF水平有关。     

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌血红素加氧酶-1mRNA基因表达的作用

目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力超负荷大鼠心肌血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA基因表达的影响,并探讨其对心肌纤维化、心室重构的保护作用。方法 40只SD大鼠随机抽取8只为假手术组,其余32只大鼠为手术组采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型,术后手术组存活的22只大鼠再随机分成3组,分别为模型组(n=7)、TanⅡA组(n=7)及TanⅡA+HO-1抑制剂处理组[TanⅡA+锌原卟啉(Zn PP)注射液组,n=8)。造模术后第4周开始给药,假手术组、模型组均以0.9%氯化钠注射液4 m L/(kg·d)腹腔注射;Tan IIA组以丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)注射液20 mg/(kg·d)腹腔注射;Tan IIA+Zn PP组以STS注射液20 mg/(kg·d)+Zn PP注射液1 mg/(kg·d)腹腔注射。各组每日上午给药1次,疗程为4周。检测4组大鼠心肌组织HO-1mRNA基因表达,观察大鼠心肌组织结构变化。结果 TanⅡA组HO-1 mRNA基因表达高于其余3组(均P0.01),当使用HO-1抑制剂Zn PP注射液后可见HO-1 mRNA基因表达较Tan IIA明显下降(P0.01)。光镜下假手术组大鼠心肌纤维排列整齐、横纹明显,胞核结构清晰,无坏死灶,心肌间质及微血管正常;与假手术组比较,模型组心肌纤维明显增粗且排列紊乱,部分胞核固缩,并有局灶性、片状坏死灶和炎性细胞浸润,血管周围及间质有胶原纤维的沉积;Tan IIA组和Tan IIA+Zn PP组心肌的组织形态学均有不同程度改善,而Tan IIA组改善更明显。结论 TanⅡA可以抑制心肌纤维化,减缓心室重构,此作用可能与Tan IIA诱导HO-1过表达有关。     

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌骨桥蛋白表达的影响

目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力超负荷大鼠心肌骨桥蛋白表达的影响,探讨TanⅡA防治心肌纤维化的作用机制。方法:在50只雄性6周龄SD大鼠中随机取42只行腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型(手术组),另外8只大鼠行假手术(假手术组)。4周后,手术组大鼠死亡12只,假手术组大鼠无死亡。将存活的30只手术组大鼠随机分为模型组、TanⅡA高剂量组和TanⅡA低剂量组。给药4周后,处死所有大鼠,HE和Masson染色观察大鼠心肌病理学改变,测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原容积分数(PCVF)。碱水法检测心肌羟脯氨酸含量。免疫组织化学法分析心肌α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)和骨桥蛋白的表达水平。结果:TanⅡA能显著减少压力超负荷大鼠心肌CVF、PCVF、羟脯氨酸含量,降低α-SMA、CTGF、骨桥蛋白的表达水平(P0.05),且高剂量TanⅡA的改善作用更为明显。结论:TanⅡA改善压力超负荷大鼠心肌纤维化的作用机制可能与抑制骨桥蛋白的表达有关。     

葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子和心肌I、Ⅲ型胶原的影响

目的：探讨葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构、心肌I、Ⅲ型胶原及神经内分泌因子的影响。方法：腹主动脉不完全结扎法（abdominal aortic banding，AAB）制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。30d药物干预后，测量大鼠收缩压（systolic blood pressure，SBP）、舒张压（diastolic blood pressure，DBP）；称重法测定心脏指数（HW／BW、LVW／BW）；放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（endothelin，ET-1），血清醛固酮（aldosterone，ALD）的水平；免疫组织化学染色法观察心肌I、Ⅲ型胶原的改变；心肌样本碱水法测定羟脯氨酸（Hydroxyproline，Hyp）的含量。结果：模型组SBP、DSP，HW／BW、LVW／BW，AngⅡ、ET-1，ALD，Hyp及I、Ⅲ型胶原含量升高（P〈0．05），免疫组化染色后观察心肌I、Ⅲ型胶原阳性表达明显增加。葶苈子水提物改善心肌肥厚指数，降低AngⅡ、ET-1，ALD及Hyp和I、Ⅲ型胶原含量作用显著（P〈0．05）。结论：葶苈子水提物通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性，减少神经内分泌因子AngII，ET，ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构，这可能是葶苈子直接保护心肌，抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。     

丹参酮ⅡA通过调节miR-133水平对慢性心力衰竭心肌重构的影响

目的探讨丹参酮ⅡA是否能通过调控miR-133水平影响慢性心力衰竭大鼠心肌重构。方法将SD大鼠随机分为假手术组、手术组、丹参酮ⅡA组、miR-133抑制剂组,每组10只。除假手术组外,其余组大鼠均行腹主动脉缩窄术建立心力衰竭模型。各组均正常喂养4周后,丹参酮ⅡA组和miR-133抑制剂组均给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液灌胃,miR-133抑制剂组同时皮下植入渗透泵持续泵入miR-133拮抗剂antagomirs,假手术组、手术组给予等容积生理盐水灌胃,均连续12周。末次灌胃后24 h检测各组大鼠心功能,取心脏计算心脏指数及左心室质量指数,HE染色观察大鼠心肌形态学变化,Masson染色观察大鼠心室肌胶原变化。结果与假手术组比较,手术组心功能恶化(P0.05),心脏指数及左心室质量指数、心肌细胞直径和胶原含量增加(P均0.05);丹参酮ⅡA组和miR-133抑制剂处理组上述各指标均较手术组明显改善(P均0.05),但丹参酮ⅡA组上述各指标改善情况均明显优于miR-133抑制剂处理组(P均0.05)。结论 miR-133在丹参酮ⅡA抗心力衰竭大鼠左心室重构中发挥着重要作用,丹参酮ⅡA可能通过上调miR-133水平发挥抗心力衰竭心肌重构的作用。     

丹参酮ⅡA对高脂血症大鼠PPAR信号通路蛋白表达的影响及其肝脏保护机制的研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对高脂血症大鼠过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)信号通路蛋白表达的影响及其对肝脏保护的作用机制。方法:选取SPF级雄性SD大鼠27只,按照随机数字表法将大鼠分为丹参酮组、模型组和空白组,每组9只。空白组大鼠给予普通饲料,丹参酮组和模型组大鼠均给予高脂饲料,连续喂养4周。模型制备成功后,丹参酮组按10 mg/(kg·d)的剂量腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠,模型组和空白组均腹腔注射等量磷酸盐缓冲生理盐水,连续8周。检测大鼠谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平;观察大鼠肝脏组织HE染色和油红O染色结果;Western blot法检测载脂蛋白A-I (Apoa-I)、细胞色素P4504A1(CYP4A1)、过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠HDL-C、CYP4A1、Apoa-I、PPARα水平均降低(P<0.05,P<0.01),AST、ALT、LDL-C、TG、TC水平均升高(P<0.05)...     

丹参酮Ⅱ_A对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及Ⅰ型胶原合成的影响

目的:通过观察丹参酮ⅡA(TSN)对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖及Ⅰ型胶原合成的影响,探讨其抗心肌纤维化的作用机制。方法:差速贴壁法提取原代CFs,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞数目,ELISA法检测Ⅰ型胶原合成,RT-PCR法半定量检测Ⅰ胶原mRNA表达。结果:①AngⅡ组OD值高于空白对照组,两者比较有显著性差异(P<0.01);AngⅡ+TSN组OD值低于AngⅡ组,两者比较有显著性差异(P<0.01)。②AngⅡ组有促进心肌成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原的作用,与空白对照组比较,有显著性差异(P<0.01);AngⅡ+TSN组Ⅰ型胶原含量低于AngⅡ组,两者比较,有显著性差异(P<0.01)。③AngⅡ组Ⅰ型胶原mRNA表达高于空白对照组,两者比较有显著性差异(P<0.05);AngⅡ+TSN组Ⅰ型胶原mRNA表达低于AngⅡ组,两者比较有显著性差异(P<0.05)。结论:AngⅡ可直接诱导CFs的增殖,促进其分泌Ⅰ型胶原,并能显著增加Ⅰ型胶原mRNA的表达;TSN对AngⅡ诱导的CFs增殖及Ⅰ型胶原分泌增加,及Ⅰ型胶原mRNA表达增强均有抑制作用。提示:TSN抗心肌纤维化作用的产生可能与丹参酮ⅡA抑制心脏局部的RAS系统有关。     

葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构、心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原及神经内分泌因子的影响.方法:腹主动脉不完全结扎法(abdominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型.30 d药物干预后,测量大鼠收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP);称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(endothelin,ET-1),血清醛固酮(aldosterone,ALD)的水平;免疫组织化学染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)的含量.结果:模型组SBP、DSP,HW/BW、LVW/BW,AngⅡ、ET-1,ALD,Hyp及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量升高(P＜0.05),免疫组化染色后观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性表达明显增加.葶苈子水提物改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ、ET-1,ALD及Hyp和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量作用显著(P＜0.05).结论:葶苈子水提物通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ,ET,ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构,这可能是葶苈子直接保护心肌,抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一.     

丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠的心肌凋亡及miR-133水平的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA对于心力衰竭大鼠心肌凋亡的影响及调控miR-133水平的机制。方法 采用胸主动脉缩窄法(TAC)建立心力衰竭大鼠模型,并给予连续12周的丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗,同时部分心力衰竭大鼠皮下植入渗透泵持续泵入miR-133抑制剂antagomirs,以观察其抑制miR-133的水平。分析12周后的血流动力学情况、心肌细胞的凋亡情况（采用TUENL法)、心肌促凋亡基因（Bax和Caspase-3)以及抑制凋亡基因（Bcl-2)的表达情况（采用Western blot及RT-PCR法)。结果 与假手术比较,TAC处理可导致心功能恶化（除平均动脉压外),心肌细胞的凋亡水平升高,Bax和Caspase-3蛋白和mRNA水平均上升,miR-133及Bcl-2蛋白和mRNA水平均下调;给予丹参酮ⅡA处理的TAC大鼠,除了心功能中的心率没有改善外,其余指标均有显著改善,且差异有统计学意义;皮下连续泵入antagomirs能够部分消除丹参酮ⅡA的作用。结论 丹参酮ⅡA可降低心力衰竭大鼠的心肌凋亡水平,可能的机制是上调miR-133水平实现的。     

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌血管紧张素受体的影响

目的 通过研究丹参酮ⅡA（丹参酮）对腹主动脉缩窄的高血压大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ受体（ATR）基因表达及细胞内游离钙离子浓度（〔Ca2+〕i）的影响,探讨其抑制高血压左心室肥厚的分子生物学机制。 方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为手术对照组、丹参酮低剂量组〔10 mg/(kg·d)腹腔注射〕、丹参酮高剂量组〔20 mg/(kg·d)腹腔注射〕及缬沙坦组〔10 mg/(kg·d)灌胃〕,另有8只SD大鼠作为假手术组。用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数（LVMI）、病理切片HE染色测量心肌纤维直径（MFD）;采用逆转录－聚合酶链式反应（RT-PCR）、免疫印迹法（Western blot）分别检测AT1R、AT2R的mRNA和蛋白的表达水平。利用激光共聚焦显微镜测定心肌细胞内〔Ca²⁺〕i的变化。 结果 （1）低、高剂量的丹参酮均对升高的血压无影响,仍显著高于假手术组和缬沙坦组（P<0.01,P<0.05）。（2）丹参酮低、高剂量组和缬沙坦组的LVMI、MFD高于假手术组（P<0.05）,显著低于手术对照组（P<0.01）。(3)低、高剂量的丹参酮和缬沙坦均下调手术大鼠心肌的AT1R mRNA和蛋白的表达（P<0.05）;丹参酮低、高剂量对AT1R的影响不及缬沙坦（P<0.05）。(4)缬沙坦组的AT2R mRNA和蛋白表达水平较其他各组升高（P<005）,其他各组之间差异无统计学意义（P>0.05）。(5)丹参酮低、高剂量与缬沙坦均可使肥厚心肌的〔Ca ^2+_)i显著降低,高剂量丹参酮对〔Ca ²⁺ 〕i 的影响明显超过缬沙坦组（P<0.05）。 结论 丹参酮ⅡA对心肌肥厚的抑制作用是非血压依赖性的,其对高血压心肌肥厚的抑制作用可能与抑制心肌细胞AT1R的mRNA、蛋白表达、阻止心肌细胞的钙离子内流有关;AT2R有可能参与了缬沙坦降低血压、逆转心肌肥厚的作用。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响

目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用。方法采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室重构模型,将雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组,观察用药4周后左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构、左室心肌Ⅰ型胶原免疫组织化学染色、左室心肌Ⅲ型胶原免疫组织化学染色等指标的改变。结果模型组Ⅰ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组Ⅰ型胶原平均光密度较模型组显著下降(P<0.01)。模型组Ⅲ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组Ⅲ型胶原平均光密度较模型组显著下降(P<0.01)。左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构的改变与Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的改变基本一致。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用。     

丹参酮ⅡA对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的影响

目的：研究丹参酮ⅡA对四氯化碳(CCl4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法：原位灌流分离大鼠肝细胞培养36h后加入丹参酮ⅡA，同时造成CCl4损伤，于损伤3h测培养液中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量，谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性，并用MTT法测肝细胞存活率。结果：丹参酮ⅡA明显改善细胞存活率，抑制CCl4引起的ALT、LDH活力的升高，同时抑制MDA、NO的产生及提高SOD活力。结论：丹参酮ⅡA能有效抑制CCl4造成的原代培养大鼠肝细胞损伤。     

丹参酮ⅡA对慢性脑缺血大鼠脑组织的保护机制

目的：探讨丹参酮ⅡA对慢性脑缺血大鼠的保护机制。方法：10～12月龄Wistar大鼠42只,随机分为假手术组、慢性脑缺血组和缺血保护组。假手术组和隧性脑缺血组大鼠在手术次日腹腔注射4ml 0．9％NaCl;缺血保护组术后次日腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液16mg/kg加0．9％NaCl稀释到4ml。4w后,测定三组大鼠认知能力;GFAP免疫组化染色,鉴定阳性细胞数目。结果：缺血保护组大鼠脑组织损伤恢复较好,慢性脑缺血组大鼠脑组织损伤严重恢复差,二者比较有统计学差异（P〈0．05）;结论：丹参酮ⅡA通过减轻慢性脑缺血导致的神经损害,达到保护脑组织的作用。     

丹参酮ⅡA对脑出血大鼠灶周Nestin、Neun表达的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对脑出血大鼠灶周Nestin、Neun阳性细胞数影响。方法:78只Sprague Dawley大鼠被随机分为4组,其中正常组6只,假手术组24只,对照组24只,治疗组24只,治疗组腹腔注射丹参酮ⅡA,立体定向仪自体血注入法制备大鼠脑出血模型,免疫组化染色观察正常组及假手术组、对照组、治疗组术后第3d、7d、14d、28d灶周Nestin、Neun的表达及神经功能评分并进行比较。结果:脑出血灶周Nestin阳性细胞数从造模后即增多,第7天时明显增多,随后持续升高,并于第14d时数量达到峰值,随后逐渐减少,第28天时仍高于正常水平;治疗组与对照组同期比较,在第7天(P0.05)及第14天(P0.01)差异显著。Neun阳性细胞数在造模后3d即有明显增多,至第7天时达高峰,此后逐渐下降,至第28天时仍高于正常水平;治疗组与其他组同期比较,有明显差异(P0.01)。治疗组大鼠神经功能恢复较对照组有明显改善(P0.05)。结论:丹参酮ⅡA可诱导脑出血大鼠灶周内源性神经干细胞增殖分化并改善神经功能。     

丹参酮ⅡA对改善脓毒症大鼠心肌炎性浸润的作用

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对脓毒症大鼠心肌炎性损伤的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),然后再分别给予TanⅡA及生理盐水处理,于治疗12 h后观察血流动力学情况,检测血清cTnI及BNP、心肌细胞MPO、P-选择素基因表达、TNF-α和IL-1β水平。结果与假手术组相比,脓毒症大鼠血清中的cTnI及BNP、心肌细胞MPO、炎性因子水平和心肌P-选择素基因表达均明显升高(P均<0.05);TanⅡA治疗后可显著改善脓毒症大鼠的异常指标。结论 TanⅡA对脓毒症大鼠的心脏损伤具有较好的保护作用,可能通过降低心脏炎性水平和氧化应激反应来实现。     

大豆苷元对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的影响

目的：研究大豆苷元(daidzein,DD)对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制。方法：采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。分假手术组、模型组、DD(30,60,120 mg·kg_-1)治疗组；4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左室质量指数(LVW/BW即LVI),测定左室心肌纤维直径(MD),检测左室心肌组织羟脯氨酸(Hyp)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量和一氧化氮合酶(NOS),Na₊-K₊-ATPase,Ca₂₊-ATPase活性；检测血浆AngⅡ含量。结果：与模型组比较DD能显著提高心肌组织NO含量和结构型NOS(cNOS),Na₊-K₊-ATPase,Ca₂₊-ATPase活性；降低心肌组织诱生型NOS(iNOS)活性；抑制血浆及心肌组织AngⅡ和胶原的产生；减轻心脏质量参数(HW/BW,LVI)及MD。结论：DD对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构具有保护作用；其机制与升高NO含量、抑制AngⅡ产生有关。     

野菊花对心室重构大鼠心肌胶原及信号传导的影响

目的:研究野菊花水提液对压力负荷大鼠心肌组织胶原及信号传导的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(ab-dominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。35 d药物干预后,测量大鼠血压和心脏质量指数,取左室心肌病理切片,经HE染色测量心肌细胞横断面面积(myocardium cell cross section,MCCS);经苦味酸天狼猩红染色测量心肌组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),测量心肌血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA)和Ⅰ,Ⅲ型胶原的含量;免疫组化法测量心肌组织PKC,bFGF,P38的含量。结果:与假手术组比较,模型组动物心脏指数和心肌细胞横断面面积明显变大,血压升高,心肌组织CVF,PVCA,Ⅰ,Ⅲ型胶原生成增加,PKC,bFGF和P38表达量显著增多(P0.05)。野菊花水提液能明显降低心脏指数和血压,缩小心肌细胞横截面面积,减少PVCA,CVF,Ⅰ,Ⅲ型胶原,降低PKC,bFGF和P38的表达(P0.05)。结论:野菊花水提液具有减少心肌胶原沉积,抗实验性心室重构的作用,其作用机制与降低心脏的负荷,调节信号传导有关。     

丹参酮ⅡA对软骨细胞Ⅱ型胶原及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的:探讨不同浓度丹参酮ⅡA对软骨细胞Ⅱ型胶原及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:提取新生SD大鼠原代软骨细胞,并通过Ⅱ型胶原蛋白免疫荧光进行鉴定,取P1代细胞进行实验,共设5组,其中1组设为空白对照组,另外4组分别用6.25μmol/L,12.5μmol/L,25μmol/L及50μmol/L浓度丹参酮ⅡA对其进行干预,24h后通过蛋白印迹分析法(Western Blot)检测软骨细胞Ⅱ型胶原及β-catenin蛋白的表达情况。结果:随着丹参酮ⅡA浓度的增加,Ⅱ型胶原蛋白表达增加,12.5μmol/L,25μmol/L及50μmol/L丹参酮ⅡA组Ⅱ型胶原蛋白量均较对照组增高(P<0.05),且Ⅱ型胶原蛋白量与丹参酮ⅡA浓度呈正相关(r=0.949,P<0.001),各丹参酮ⅡA组β-catenin蛋白量均较对照组降低(P<0.05),且β-catenin蛋白量与丹参酮ⅡA浓度呈负相关(r=-0.949,P<0.001)。结论:丹参酮ⅡA可抑制Wnt/β-catenin信号通路,促进软骨细胞Ⅱ型胶原表达,延缓软骨细胞退变。