组织型纤溶酶原激活物cDNA的克隆

组织型纤溶酶原激活物（t1SSUetypepl。Smlllogen。CtlV“－tor，tPA）是一种丝氨酸蛋白水解酶，在纤维蛋白存在的条件下，可使血浆纤溶酶原转变为纤溶酶，如果没有纤维蛋白的存在，它使纤溶酶原转变为纤溶酶的能力有限．当静脉给予药理剂量的tPA时，它与血栓处的纤维蛋白结合，同时把捕捉的纤溶酶原转变为纤溶酶，使纤维蛋白的溶解在血栓处发生，而并非全身性，这样可以减少全身性出血副作用，这也更是tPA优于尿激酶和链激酶之处．tPAlha床上主要用于治疗血栓性疾病，如急性心肌梗塞、肺栓塞、视网膜动脉栓塞等．而天然来源的tPA非…     

卡托普利对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(5、10、25、50、100 nmol/L)刺激,在50μg/L TNF-α刺激的基础上用卡托普利(20、50、100、200 nmol/L)共育,用ELISA的方法检测培养上清中的t-PA和PAI-1的浓度.结果各浓度的TNF-α和AngⅡ刺激24 h后PAI-1的浓度明显增加,与空白对照相比P＜0.05,而t-PA的差异则无统计学意义;各浓度的卡托普利明显抑制TNF-α(50μg/L)诱导的PAI-1分泌增多,P＜0.05,而t-PA的变化不明显.结论TNF-α和AngⅡ可以增加内皮细胞PAI-1的分泌,卡托普利可以抑制TNF-α诱导PAI-1的分泌,而t-PA则不受TNF-α、AngⅡ和卡托普利等因素影响.     

组织型纤溶酶原激活物在中枢神经损伤中的调节作用

组织型纤溶酶原激活物（tPA）是目前临床上用于治疗急性脑卒中的首选药物，然而动物实验表明，在中枢神经系统内tPA可能通过促进小胶质细胞活化、促细胞外基质降解、增强N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体依赖性信号调节等途径促进兴奋性毒性诱导的神经元变性。也有研究指出，tPA能保护鼠神经元免于锌诱导的毒性损伤。本研究综述了近几年关于中枢神经系统中tPA的神经毒性与神经保护作用机制的研究进展。     

纤溶酶原激活物和癌

纤溶酶原激活物(Plasminogen activator以下简称PA)是存在于机体的一种蛋白分解酶,它参与机体的许多生物学过程,近年来的许多研究认为癌的浸润性生长和转移的形成与蛋白分解酶有关,特别是尿激酶型纤溶酶原激活物(Urokinase type plasminogen activator简称u-PA),与癌有较密切的关系     

纤溶酶原激活抑制物、组织型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活抑制物比值与急性血管事件的关系

随着年龄增长,出现动脉硬化程度加重、血管粥样斑块形成增多、内皮功能稳定性下降、纤溶系统功能失衡等因素,导致老年人心、脑血管事件的患病率明显升高.而在诸多因素中,纤溶系统功能失衡是造成血管事件发生的决定性因素[1].本研究观察138例老年人血纤溶酶原激活抑制物（PAl-1）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）的变化,并计算t-PA/PAI-1比值,旨在分析其与血管事件的相关性.……     

尿激酶型纤溶酶原激活物与类风湿关节炎

关节正常结构和功能的破坏是慢性炎性关节病的一个主要特征,类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)滑膜衬里细胞的过度增殖及大量炎性细胞的浸润导致血管翳形成,最终导致关节软骨和骨的破坏,这些被破坏的软骨和骨组织被认为是由于过度增殖的滑膜细胞分泌大量的蛋白裂解酶而引起的.参与基质降解过程的蛋白裂解酶有四类:金属蛋白酶(明胶酶、胶原酶);胱氨酸蛋白酶(如组织蛋白酶B、D、H、L);天冬氨酸蛋白酶(如组织蛋白酶D);丝氨酸蛋白酶(如纤溶酶原激活剂及它们所激活的产物纤溶酶).     

纤溶酶原激活物抑制物和脑血栓

脑内的纤溶酶原激活物主要是t -PA ,纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI - 1)相互制约以维持正常血浆纤溶活性 ,PAI- 1水平及活性的变化对血循环中纤溶活性变化起重要作用 ,是脑血栓发病的重要危险因素。文章概述了PAI- 1的结构、分布、活性及其表达 ,以及PAI- 1水平同脑血栓的关系。     

组织型纤溶酶原激活物双单抗夹心ELISA建立及临床应用

本文动用自制ｔ－ＰＡ单克隆抗体建立ｔ－ＰＡ：Ａａ夹心ＥＬＩＳＡ法。结合ｔ－ＰＡ：Ａ、ＰＡＩ：Ａ测定，对５０例正常人，８７例肝病，４７例冠心病和１９例深静脉血栓 成患者的血浆ｔ－ＰＡ：Ａｇ、ｔ－ＰＡ：Ａ、ＰＡＩ：Ａ水平进行了研究。     

组织型纤溶酶原激活物与血栓相关性疾病的关系研究

血栓性疾病的及时、准确诊断及溶栓治疗效果,对疾病的预后起着关键作用。组织型纤溶酶原激活物(t PA)活性异常是心血管疾病血栓前状态的最危险因素。因此,密切观察t PA等纤溶能力指标的变化,对判断血栓相关性疾病的形成和发展有着十分重要的意义。目前检测t PA的方法主要为ELISA法测抗原及发色底物法测活性,这两种方法均有其局限性。     

乳腺肿瘤组织中Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂的表达

探查乳腺肿瘤组织中Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ－１）的表达，并比较乳腺恶性肿瘤组织与良性纤继腺瘤及正常组织中ＰＡＩ－１的差异。用免疫组织化学和原位杂交的方法，确定了乳腺癌、乳腺纤维腺瘤及瘤旁正常组织中ＰＡＩ－１的分布；用发色底物法检测组织提取液中ＰＡＩ－１的活性；用图象分析的方法对组织切片上的ＰＡＩ－１进行灰度定量。结果：ＰＡＩ－１主要分布在乳腺正常腺上皮细胞、瘤上皮细胞和腺癌细胞的胞浆中，但恶性组织中的成纤维细胞、巨噬细胞以及癌旁纤维组织也有染色。癌组织中ＰＡＩ－１的活性（Ｐ＜０．００１）和含量（Ｐ＜０．００５）均高于良性乳腺纤维腺瘤及瘤旁正常组织。结论：ＰＡＩ－１在乳腺恶性肿瘤组织中明显升高，ＰＡＩ－１的检测可能为临床乳腺肿瘤的诊断、预后提供新的指标。     

补体激活对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物的影响

目的探讨眼镜蛇毒因子（CVF）激活补体对内皮细胞（Ec）分泌组织型纤溶酶原激活物（t-PA）的影响。方法EC用CVF加入新鲜血清分别处理0小时（对照组）、2小时（实验组Ⅰ）、4小时（实验组Ⅱ）和6小时（实验组Ⅲ）后，再继续培养，用发色底物$2390检测法测定培养液中t—PA的活性。结果CVF加入新鲜血清处理时间越长，培养液中t—PA的活性越低。结论CVF激活补体可引起ECt—PA的分泌减少。     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与原发性高血压的关系

高血压病是冠心病的重要危险因素之一,冠心病病人中有60%～70%同时患有高血压病,而高血压患者罹患冠心病者较血压正常者高4倍[1].通过有效地降压治疗,已使高血压病人的脑血管并发症大大减少,但相应的冠心病发病率却没有获得明显下降.提示高血压导致冠心病的机制可能非单一的血流动力学参数改变,因而研究高血压诱发冠心病的机制也就成为当前心血管病研究的主要方向之一.近几年来对高血压患者纤溶系统功能方面进行了许多研究,虽然目前关于高血压病患者纤溶系统功能的改变及其机制尚无肯定的结论,但其重要意义已受到越来越多学者的重视.     

胃癌组织中骨桥蛋白与尿激酶型纤溶酶原激活物的表达

目的:探讨胃癌组织中骨桥蛋白(OPN)与尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)的表达及二者的表达与胃癌侵袭、转移间的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测67例进展期胃癌组织、20例癌旁正常组织中OPN与uPA蛋白的表达.结果:67例胃癌组织中OPN与uPA蛋白的阳性表达率分别为70.1%(47/67)、64.2%(43/67).OPN与uPA 的表达与肿瘤组织类型、临床病理分期、浸润深度、淋巴结转移程度及有无远处转移有关(P＜0.05),与患者年龄、性别及肿瘤的分化程度无关(P＞0.05).胃癌组织中OPN与uPA蛋白的表达呈正相关(rs＝0.669,P＜0.05).结论:OPN、uPA蛋白与胃癌侵袭转移密切相关,能够作为反映肿瘤的生物学特性及评估预后的重要参考指标.     

重组组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓治疗急性脑梗死的效果分析

目的将重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓用于急性脑梗死治疗中,对其治疗效果进行分析。方法对我院收治的38例急性脑梗死患者分组研究,两组均给予常规治疗,乙组行尿激酶(UK)溶栓治疗,甲组行rt-PA溶栓治疗,对两组治疗结果进行比较。结果两组治疗前NHISS评分、Barthel指数相比差异不明显(P0.05),甲组治疗后NHISS评分与乙组相比更低,Barthel指数与乙组相比更高(P0.05);甲组并发症率为10.53%,与乙组(26.32%)相比,明显更低(P0.05)。结论 rt-PA静脉溶栓用于急性脑梗死患者治疗中效果理想,可改善其神经功能、生活能力,减少并发症,值得临床应用。     

冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系的探讨

目的：探讨冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系。方法：对31例健康人，20例稳定型心绞痛，15例不稳定型心绞痛，13例急性心肌梗死和17例脑梗塞患者，进行组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制物的测定。结果：与健康人相比，不稳定型心绞痛，急性心肌梗死及脑梗塞急性期患者的组织型纤溶酶原激活物活性和组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物比值均明显降低（与对照组相比P＜0．05），而稳定型心绞痛患者则未见组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物活性的明显变化。结论：动物粥样硬化性及血栓栓塞性疾病的形成与发展和机体内纤溶系统的活性改变密切相关。     

尿激酶型纤溶酶原激活物在毛囊中的表达

目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase-type plasminogen activator,uPA)在毛囊发育过程中的原位表达及在体外培养的毛囊细胞中的表达。方法 用免疫细胞化学（immunocytochemistry,ICC)和原位杂交（in situ hybridization,ISH)技术研究了人及小鼠在毛囊生长周期的不同时期uPA的表达；体外培养小鼠毛囊外根鞘（outer root sheath,ORS)细胞并用ICC方法研究了ORS细胞uPA的表达。结果 在毛囊生长期的早期（即毛囊形成期），毛囊角质形成细胞（keratinocyte,Kc)表达uPA，而其它时期均不表达；体外培养的ORS有uPA表达。结论 uPA与Kc的快速增殖和迁移相关，在毛囊的发育中起重要作用。     

尿激酶型纤溶酶原激活物系统与软骨降解

正常的关节软骨具有耐磨、传导关节负荷、吸收震荡和润滑关节的作用。软骨由软骨细胞、基质、胶原纤维和水份构成,基质和胶原纤维由软骨细胞合成。由于关节炎性病变,软骨进行性降解,最终导致进行性的关节软骨和骨的破坏,目前关节炎研究领域的最新进展已经受到广泛关注的是与细胞外基质成分降解相关的几种酶系统,而在关节软骨破坏的病理生理过程中发挥重要作用的两种蛋白酶为金属蛋白酶和丝氨酸蛋白酶系统。近年来研究表明,尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase—type plasminogen activator,uPA）介导的细胞外基质蛋白裂解作用与炎性关节疾病中关节软骨和骨的破坏密切相关。本文就近年来的研究进展作一综述。     

尿激酶型纤溶酶原激活物与骨性关节炎研究进展

骨性关节炎（Osteoarthritis,OA）是一种多发于老年人的慢性进行性骨关节疾病,是以软骨退行性变为核心,累及骨质、滑膜、关节及关节囊外其他结构的不同程度的炎性病变。骨关节炎的发生发展是一种长期、慢性、渐进的病理过程,与年龄、免疫反应、骨内压升高、酶对软骨的降解、细胞因子等有关。目前骨性关节炎研究中以丝氨酸蛋白酶和金属蛋白酶与软骨退变最为密切,其中属于丝氨酸蛋白酶家族的尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase—type plasminogen activator,uPA）在骨性关节炎的发生发展中发挥着重要作用。