PM2.5对大鼠心脏交感神经分布的影响及其与心肌神经生长因子表达的关系

目的研究可吸入颗粒物PM2.5对大鼠心脏交感神经分布的影响及其与心肌神经生长因子表达的关系,明确PM2.5是否具有致交感神经重构作用,探讨PM2.5致心律失常的可能机制。方法40只SD雄性大鼠,随机分为对照组和实验组,每组20只。实验组大鼠按25mg／kg剂量经气管内缓慢注入颗粒物悬液染毒,每周染毒2次,连续染毒4周;对照组以生理盐水代替颗粒物悬液;两组大鼠于末次染毒后次日处死,开胸留取双侧心耳和双心室前壁,通过免疫组化方法检测酪氨酸羟化酶染色阳性的交感神经纤维分布密度,同时采用蛋白免疫印迹法检测心肌神经生长因子（NGF）蛋白表达。结果与对照组比较,实验组大鼠吸人PM2.5后,心脏左室前壁和右室前壁交感神经分布密度明显升高（P〈0．01和P〈0．05）,心肌NGF蛋白表达明显增加（P〈0．01和P〈0．05）,两者密切相关。结论PM2.5能增加大鼠左右心室心肌细胞合成和分泌NGF蛋白,从而导致心室交感神经分布密度增加,证实具有致交感神经重构作用。     

大气可吸入颗粒物对大鼠心率变异性的影响

目的研究可吸入颗粒物对大鼠心率变异性的影响。方法24只SD大鼠,均为雄性,体重150~200 g。随机分为两组(实验组、对照组),每组12只。实验组大鼠按25 mg(1 ml)/kg体重经气管内缓慢注入颗粒物生理盐水悬液染毒,每周染毒2次,连续染毒4周;对照组以生理盐水代替颗粒物悬液。大鼠麻醉后经皮下引导电极连续采集心电信号,计算SDNN和r-MSSD。统计学处理采用SPSS统计学软件,组间比较用t检验或方差分析,P0.05为差异有统计学意义。结果2组大鼠首次和末次染毒之后30 min的心率均较染毒之前明显下降;两组大鼠首次染毒之前和末次染毒之前的心率差异无统计学意义;两组大鼠首次染毒之后和末次染毒之后30 min的心率差异无统计学意义。两组大鼠首次染毒之前和首次染毒之后30 min的心率变异性差异无统计学意义;末次染毒之前和末次染毒之后30 min的心率变异性差异无统计学意义;实验组末次染毒之前和末次染毒之后30min的心率变异性分别较首次染毒之前和首次染毒之后30 min时明显下降(P0.05);与对照组比较,实验组末次染毒之前和染毒之后30 min的心率变异性明显下降(P0.05)。结论本研究表明可吸入颗粒物能够导致心率变异性的降低。     

大气污染物对大鼠肺炎性细胞因子影响

目的研究大气污染物对大鼠肺炎性细胞因子的影响，探讨大气污染对呼吸系统炎性损伤的机制。方法48只Wistar大鼠，体重200～240g，随机分为实验组（1d组、7d组和30d组）和对照组。实验组分别进行可吸入颗粒物（PM10）染尘，SO2、NO2和CO染毒。PM10染尘采用气管注入法，灌注1ml含15mgPM10生理盐水混悬液；染毒采用静态吸入SO2、NCh、CO空气混合气，浓度分别为15，12，400mg/m^3，每天吸入2h，分别吸入1，7及30d；对照组大鼠气管注入1ml生理盐水并吸入正常空气。分别于染毒后1．7，30d进行支气管肺泡灌洗。观察灌洗液中自细胞总数及其分类；采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞因子水平。结果实验组大鼠BALF中，白细胞总数、中性粒细胞百分比明显升高，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。1d组大鼠BALF中。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）及白细胞介素-10（IL-10）水平均明显高于对照组（P〈0．05），各炎性细胞因子间有较好的相关性。结论大气污染物可引起大鼠肺促炎细胞因子与抗炎细胞因子表达失衡，造成肺组织的炎性损伤。     

稀土氧化钕粉尘对大鼠肺灌洗液中细胞总数变化和蛋白含量的影响

[目的]研究稀土氧化钕粉尘对大鼠肺灌洗液（BALF）中细胞总数和蛋白含量的动态变化。[方法]选用SPF级健康成年雄性SD大鼠195只,体重（200±16）g,采用气管非暴露插管灌注法染尘。不同染毒时间组分别采用100 mg/kg稀土氧化钕粉尘悬液0.8 mL和0.9%生理盐水0.8 mL一次性染尘,分别于第3、7、14、21、28天各处死15只实验组大鼠和10只对照组大鼠;不同剂量组按25、50、100、150 mg/kg剂量0.8 mL一次性染尘,在染毒第28天处死各实验组大鼠15只,对照组处死10只（由于实验组染毒时间均为28 d,所以设同一对照组为不同染毒剂量组中实验组对照）。取大鼠支气管肺泡灌洗液,用白细胞计数板在显微镜下对细胞总数进行计数。ELISA法分别测定不同染毒时间组和不同染毒剂量组大鼠BALF中上清液和巨噬细胞蛋白的含量。[结果]不同染毒时间组和不同染毒剂量组中实验组大鼠较对照组大鼠BALF中细胞总数均升高（P〈0.05）;且在各染毒时间组中细胞总数出现先增加后减少,在第14天达到最低值后又呈增加的变化趋势,但均高于对照组（P〈0.05）。在不同染毒剂量组中细胞总数随着染毒剂量增加而逐渐增多,细胞总数均高于对照组（P〈0.05）。不同染毒时间组中实验组大鼠较对照组大鼠BALF上清和巨噬细胞中的蛋白含量均明显增高（P〈0.01）。不同染毒剂量组中实验组大鼠较对照组大鼠BALF上清液和巨噬细胞中的蛋白含量均明显增高（P〈0.01）。不同染毒时间组大鼠BALF上清液和巨噬细胞蛋白含量出现先增加后减少,在第14天达到最低值后又呈增加的变化趋势,但均高于对照组（P〈0.05）。不同染毒剂量组中大鼠BALF上清液和巨噬细胞蛋白含量随着剂量增加而逐渐增多,蛋白含量均高于对照组（P〈0.05）。[结论]稀土氧化钕粉尘进入大鼠肺组织后,BALF中细胞总数以及上清液和巨噬细胞中蛋白含量     

大气粗细颗粒物的成分分析及其肺毒性研究

将大气颗粒物按粒径分成粗颗粒物（＞２μｍ）和细颗粒物（≤２μｍ），分析了颗粒物中Ｐｂ、Ｎｉ、Ａｓ、Ｃｄ和Ｃｒ５种无机元素及５种多环芳烃（芘、、、苯并（ａ）蒽和苯并（ａ）芘）的含量和粒径分布。结果显示Ｐｂ、Ｎｉ、Ａｓ、Ｃｄ和Ｃｒ及５种多环芳烃在细颗粒上高度富积。实验还采用４５只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为生理盐水对照组、粗颗粒和细颗粒实验组，其中每个实验组又分０．３、１．５、７．５和３７．５ｍｇ／ｋｇ４个剂量组。经气管注入染毒后２４ｈ检测肺灌洗液中细胞及生化成分的变化，结果发现粗细颗粒物均可使灌洗液中中性白细胞百分率、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性、唾液酸（ＳＡ）含量增高，细胞总数下降。但从发生的剂量和毒性指数来看，细颗粒物的肺毒性大于粗颗粒物。     

一次性气管滴注PM10所致大鼠肺脏和心脏的炎症反应

目的观察大气可吸入颗粒物一次气管滴注染毒后,大鼠肺脏、心脏的炎症反应,初步探讨大气可吸入颗粒物对大鼠的急性损伤及可能的作用机制。方法将32只体重为380～470g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、颗粒物低、中、高剂量组(5、15和45mg/kg)。采用气管滴注染毒颗粒物,24h后处死动物,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,并对BALF中总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎性因子(IL-6、TNF-α)的水平进行测定;采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(realtimeRT-PCR)法检测各组心肌组织白细胞介素6mRNA(IL-6mRNA)的表达,并观察心脏、肺脏组织病理切片。结果各染毒组大鼠BALF白细胞总数、中性粒细胞数、TP、LDH及IL-6水平均较对照组高,差异有统计学意义(P﹤0.05),BALF中TNF-α含量较对照组有所增加,但差异无统计学意义。中、高剂量染毒组大鼠心肌IL-6mRNA水平较对照组显著升高(P﹤0.05)。肺组织病理显示大鼠肺部炎症,各染毒组均可见炎性细胞浸润,中、高剂量组还能看到肺泡壁增厚,肺泡间隔增宽,并可见散在黑色颗粒状物质沉积。心肌组织病理未见异常。结论可吸入颗粒物一次性气管滴注染毒后可引起大鼠肺脏炎症损伤,进而造成心肌的炎性反应,大气可吸入颗粒物可能通过炎性机制造成脏器损伤。     

镍对雌性大鼠生殖功能影响的实验研究

镍对雌性大鼠生殖功能影响的实验研究马明月，苏雅，李宏革，张玉敏（沈阳医学院毒理学教研室，１１００３１）选健康成年雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只，分３组，每组１０只，设一个阴性对照组和两个染毒组，阴性对照组皮下注射生理盐水１ｍｌ／（ｋｇ·ｄ）；染毒Ⅰ组皮下...     

镍污染地区大气细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响

目的探讨镍污染地区大气细颗粒物（PM2.5）对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响。方法选择某镍污染地区及非污染地区，监测环境空气质量、采集颗粒物并进行镍浓度分析。将42只成年雄性SPF级Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、镍污染区组和非污染区组，镍污染区组和非污染区组又分为颗粒物低（1．6mg／kg）、中（8．0mg／kg）、高（40．0mg／kg）剂量组，每个剂量组6只。一次性气管滴注染毒颗粒物，24h后处死大鼠，观察大鼠肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞吞噬率、吞噬指数的变化。结果镍污染地区与非污染地区环境空气质量水平相似，镍污染地区大气颗粒物中镍浓度是非污染地区的48．75倍。毒理实验结果显示，与生理盐水对照组比较，镍污染区组巨噬细胞吞噬率在低剂量即显著降低（P〈0.05），而非污染区组则在中剂量显著性降低（P〈0.05）；相同剂量下镍污染区组吞噬率均比非污染区组低，在高剂量（40．0mg／kg）时差异有统计学意义（P〈0.05）。吞噬指数变化趋势相似。结论镍污染地区大气PM2．5对大鼠肺泡巨噬细胞的毒性效应大于非污染区，其中镍可能起到了关键性作用：     

超声心动图评价酒精性心肌病大鼠心脏结构和功能的研究

目的：探讨超声心动图在评价酒精性心肌病大鼠心脏结构和功能中的应用价值。方法选取雄性Wistar大鼠45只，随机分为模型2月组（10只）、模型4月组（12只）、模型6月组（13只）及正常组（10只）。模型组进行酒精灌胃及酒精随意饮用；正常对照组选择相同时间及相同剂量生理盐水灌胃。分别于2个月、4个月、6个月后进行超声心动图检测，并将模型组与正常组超声结果进行对比。检测结束后处死模型组和正常组大鼠，取心脏组织进行病理检测，将超声结果与病理结果进行对比。结果经超声检查，模型2月组与正常组大鼠心脏超声比较未见明显差异。模型4月组与正常组相比，舒张末期左心室后壁厚度（LVPWDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSDd）、左室舒张末期内径（LVEDd）、左室质量（LVM）、LVM与体质量之比（LVM/BM）增大，舒张早期心肌运动峰值速度（Em）、Em/Am减低，且均有显著性差异（P＜0.05）。模型6月组与正常组相比，LVPWDd、IVSDd减小，LVM、LVM/BM、LVEDd增大，射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）明显减低，Em、Em/Am减低，且均有显著性差异（P＜0.05）。超声测定的LVM与尸检检测结果高度相关（r=0.84，P＜0.05）。经病理检查，模型2月组以及正常组大鼠心肌HE染色未见异常，模型4月组及6月组大鼠心肌HE染色分别符合亚临床期和临床期酒精性心肌病的改变。结论超声心动图可对酒精性心肌病大鼠的心脏结构和功能进行动态、定量的评价。     

大气PM2.5对自发性高血压大鼠心脏的急性毒作用

[目的]了解敏感个体急性暴露PM2.5可能出现的心脏损伤。[方法]12-13周龄的雄性自发性高血压 (spontaneous hypertension,SH)大鼠24只,随机分4组,其中3个实验组分别气管滴注不同浓度的PM2．5颗粒物悬浮液1．6、 8．0、40．0 mg/kg体重,对照组气管滴注生理盐水,连续染毒3 d。[结果]各组大鼠的心脏/体重比值相差不大。高浓度组与对照组相比,心脏生长转化园子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的mRNA表达明显升高(P<0．01)。心脏病理学改变随着染毒浓度的增加越加严重。[结论] PM2.5对SH大鼠心脏有一定的急性毒作用,并可引起心脏重构。     

长P-R间期患者的心脏功能评价

目的评价长P-R间期患者的心脏功能状态。方法筛选28例长P-R间期患者做观察组，筛选28例健康人做对照组，应用超声心动图检测左室收缩功能指标、左室舒张功能指标的变化。结果观察组左室短轴缩短率（FS）和左室射血分数（EF）均较对照组下降（P〈0．05），二尖瓣血流频谱E/A比值较对照组降低（P〈0．01），肺静脉血流频谱显示心室收缩期S波的最大速度（S）、心室舒张期D波的最大速度（D）均较对照组降低（P〈0.05），反向心房收缩A波的最大速度（Pva）较对照组增加（P〈0．01）。结论长P-R间期患者左室收缩功能及舒张功能存在障碍。     

扩张型心肌病患者心外膜脂肪厚度与左室重构的相关性研究

目的 探讨扩张型心肌病（DCM）患者的心外膜脂肪（EAT）厚度与左室重构及左室功能不全的关系.方法 116例DCM患者（DCM组）和76例健康体检者（对照组）均行超声心动图检查,测量或计算左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期容积（LVESV）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积指数（LVESVI）、左室舒张末期容积指数（LVEDVI）、左室射血分数（LVEF）、EAT厚度等,并进行比较分析.结果 DCM组EAT厚度为（4.7±1.2） mm,显著低于对照组的（7.6±2.1） mm,差异有统计学意义（P＜0.05）.经线性相关分析显示,EAT厚度与LVESD、LVEDD、LVESV、LVEDV、LVEDVI、LVESVI呈正相关（r=0.236,0.220,0.245,0.256,0.282,0.279,P＜0.05）,而与LVEF无相关性（r=0.134,P＞0.05）.结论 DCM患者的EAT厚度与左室重构明显相关,与左室功能不全无相关性.     

母亲妊娠期糖尿病对新生儿心脏功能的影响

目的：探讨母亲妊娠期糖尿病（GDM）对所生新生儿的心脏功能的影响,加强对GDM母亲所生新生儿的认识及管理,预防病情加重。方法：选取2011年1月-2012年10月本科收治的GDM母亲所生新生儿42例作为观察组（GDM组）,选取同期出生的母亲无妊娠期糖尿病,出生无窒息的新生儿42例作为对照组。检测两组的血清血糖、心脏室间隔厚度、左室后壁厚度、射血分数及肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）的水平。结果：GDM组与对照组的心肌酶CK、CKMB、AST、LDH、HBDH的水平比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;GDM组室间隔厚度、左室后壁厚度在收缩期、舒张期均较对照组增大,差异均有统计学意义（P〈0.01）,两组左室射血分数比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：GDM可引起围产儿心脏功能损害;心脏超声检查及血清心肌酶检测可作为早期诊断GDM母亲新生儿心脏损害的实验室指标,并可早期诊断和治疗。     

妊娠期糖尿病胎儿心脏结构及功能的超声心动图评价

目的采用超声评价妊娠期糖尿病孕妇胎儿的心脏结构及功能的改变情况。方法选择2012年1～12月于本院分娩的60例确诊为妊娠糖尿病的孕妇,同期孕周匹配的正常妊娠孕妇60例为对照组,两组均在妊娠末期行胎儿超声心动图检查,测定胎儿左/右心室收缩末期内径（LVDs、RVDs）、舒张末期内径（LVDd、RVDd）,左/右室壁厚度（IVWT、RVWT）,室间隔收缩、舒张末期厚度（IVSs、IVSd）;并计算左室射血分数（LVEF）,二尖瓣和三尖瓣E、A峰值流速比值（E/AMV、E/ATV）,以及心室Tei指数,并进行组间比较。结果两组胎儿LVDs、RVDs、LVDd、RVDd差异无统计学意义（P〉0.05）,糖尿病组胎儿LVWT、RVWT、IVSs、IVSd均明显高于对照组,组间差异有统计学意义（P〈0.05）。两组LVEF差异无统计学意义;糖尿病组左、右心输出量均明显高于对照组（P〈0.05）,E/ATV低于对照组（P〈0.05）;糖尿病组左、右心室Tei指数明显高于对照组（P〈0.05）。结论妊娠糖尿病孕妇胎儿在心脏结构和功能方面较正常胎儿有明显改变,超声心动图可有效监测胎儿心脏功能情况,为早期干预和妊娠处理提供依据。     

泉州晋江陆地港媒介生物监测分析

目的掌握泉州晋江陆地港媒介生物的构成及分布情况,为该港的媒介生物及其传染病的防制工作提供科学依据。方法按照《中华人民共和国出入境检验检疫行业标准》制定鼠、蚊、蝇、蜚蠊、蚤、螨、蜱、蠓8种媒介生物的监测方法,每种进行为期1年每月1次的调查。结果 （1）捕获鼠类35只,年平均鼠形动物密度为1.47%,褐家鼠为优势种属,占45.71%,汉坦病毒病毒携带率为6.45%。（2）检获的蚤、螨种属较为单一,鼠体染蚤率2.86%、鼠体染螨率5.72%。（3）捕获成蚊1 043只,平均蚊密度为43.46只/人工·小时,隶属1科2属2种。（4）捕获蝇1886只,平均密度为39.29只/笼·日,隶属4科15属20种。（5）捕获蜚蠊15只,年平均密度为0.03只/盒,隶属1科1属2种。（6）捕获蠓类1只,为荒川库蠓。结论泉州晋江陆地港除鼠、蚊、蝇的密度外,其余种类密度均符合国境口岸相应控制标准的要求;鼠体携带寄生虫率及汉坦病毒率较高,应加强防控,防止相关传染病的发生。     

实时三维超声心动图和组织多普勒评价永久起搏患者左室收缩同步性和心功能

目的探讨应用实时三维超声心动图（RT-3DE）和组织多普勒（TDI）评价永久起搏患者左心室（左室）收缩同步性和心功能。方法15例病态窦房结综合征植入DDD患者,分别将起搏模式程控为AAI、DDD和VVI,每种起搏模式稳定5min后,常规超声心动图测量LVEF、每搏输出量,在实时三维超声心动图下取左室全容积图像,应用Qlab4．2脱机分析软件,获得左室整体与17节段容积-时间曲线,比较左室16、12、6节段心电图QRS波起点至左室最小容积点时间的标准差和最大时间差、左室舒张末容积、左室收缩末容积、左室射血分数（3DLVEF）、左室最大充盈速率、左室17节段的舒张末容积、收缩末容积和节段射血分数（rEF）。应用组织多普勒测量12节段收缩速度达峰时间和标准差、12节段收缩峰速度和平均值、12节段舒张早期速度达峰时间（TS-SD）和标准差（TD—SD）、二尖瓣口血流舒张早期峰值速度、舒张晚期峰值速度、组织多普勒二尖瓣环舒张早期峰值速度、舒张晚期峰值速度。结果心室同步性指标在AAI模式明显优于DDD和VVI模式（P〈0．05）,心功能指标在AAI模式下显著高于DDD和VVI模式（P〈0．05）;DDD和VVI模式上述指标无显著差异（P〉0．05）;较AAI模式,DDD与VVI模式时左室前间隔、下壁和后壁基底段、心尖段rEF明显降低（P〈0．05）。结论采用RT-3DE和TDI可客观准确地评价永久起搏患者左室收缩同步性和心功能。     

斑点追踪成像技术在心肌梗死左室心肌应变能力中的应用

目的:探讨超声斑点追踪成像(speckle tracking imaging,STI)技术评价心肌梗死患者左室心肌整体和局部应变的价值。方法:收集医院60例确诊为前壁心肌梗死患者,将同期体检健康志愿者60例作为正常对照。分别收集2组心尖位左室长轴3个切面高帧频二维动态图像,以自动功能成像软件(automated functional imaging,AFI)测量左室18节段峰值收缩期应变(S)、切面峰值收缩应变(GLS)及左室长轴平均总应变(GLS-Avg),分析GLS-Avg与左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)的相关性;比较2组患者GLS-Avg。结果:前壁心肌梗死患者左室18节段S值自基底段向心尖段逐渐增加,各壁间差异无统计学意义(P>0.05);前壁心肌梗死患者各节段壁应变绝对值低于正常对照组(P<0.05)。GLS-Avg与LVEF具有良好相关性(r=0.93,P<0.05)。结论:斑点追踪成像技术能定量测定心肌梗死患者左室和整体心肌的变化。     

某部地下工程作业环境中空气颗粒物对肺脏的毒理学研究

目的研究地下工程作业环境空气中颗粒物对肺脏的毒理效应。方法将采集的PM10和PM2.5制成颗粒物悬液,采用气管滴注法对6组Wistar大鼠进行染毒,每天1次,连续染毒7d。最后一次染毒结束24h后,处死大鼠,取肺泡灌洗液进行分析,检测总蛋白(TP)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)的含量或活力。肺组织作病理切片。结果随染毒剂量的增大,各项指标均出现含量或活力增高,PM10高剂量组与对照组相比,差异均有统计学意义(P0.01),PM10中剂量组与对照组相比,差异均有统计学意义的指标有TP(P0.05)、LDH(P0.01)和AKP(P0.05)。PM2.5中剂量组与对照组相比,差异有统计学意义的指标有LDH(P0.05)和AKP(P0.01)。而PM10低剂量组和PM2.5低剂量组与对照组相比,差异无统计学意义。结论地下工程作业环境中空气PM10和PM2.5能够引起肺部血管通透性改变和肺组织损伤。