桃红四物汤对激素诱导骨髓间充质干细胞成脂分化的干预作用

背景：临床组织学及病理学研究证明：激素性股骨头缺血性坏死的早期病理变化是股骨头骨髓内造血组织减少,脂肪组织增多,这可能与激素诱导下骨髓间充质干细胞的成脂分化有关。目前被很多学者用来解释激素性股骨头缺血性坏死的发病机制。 目的：观察桃红四物汤对激素诱导骨髓间充质干细胞成脂分化的干预作用。 方法：体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,通过大剂量激素诱导体外培养的骨髓间充质干细胞成脂分化,在诱导成脂的同时给予桃红四物汤含药血清干预。检测干预6 d后细胞内成脂标志物三酰甘油、PPARγ mRNA和aP2 mRNA的表达。 结果与结论：桃红四物汤含药血清可对抗激素诱导下的骨髓间充质干细胞三酰甘油、PPARγ mRNA和aP2 mRNA表达的增加。提示桃红四物汤防治激素性股骨头缺血坏死的机制不仅是改善股骨头的微循环,同时还与其抑制激素诱导下的骨髓间充质干细胞成脂分化有关。     

激素性股骨头缺血性坏死局部微循环变化与桃红四物汤的干预作用*☆

目的：研究证实桃红四物汤可对抗激素的作用，对早期激素性股骨头缺血性坏死有防治作用。制备兔典型激素性股骨头缺血性坏死模型，拟进一步验证桃红四物汤对激素性股骨头缺血性坏死血液流变学和局部微血管密度的影响。 方法：实验于2005-04/2006-10在福建中医学院中心实验室完成，动物实验方法符合动物伦理学要求。①实验材料及分组：选用健康成年新西兰大白兔60只，其中54只采用贺氏造模法制作激素性股骨头缺血性坏死模型，其余6只为正常组。造模6周后麻醉处死6只模型兔，与正常组对比确定造模成功。将42只造模成功兔按随机数字表法分为激素对照组和中药治疗组(n =21)。②实验方法及评估：激素对照组以生理盐水7 mL/kg治疗，1次/d；中药治疗组以桃红四物汤7 mL/kg治疗，1次/d。于治疗后第1，2，4周各组分别处死7只动物，检测血液流变学指标及股骨头局部微血管密度。 结果：42只兔全部进入结果分析。①治疗后第1，2，4周激素对照组兔全血高切和低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原含量均高于中药治疗组(P < 0.05~0.01)，并且随着中药治疗时间的延长，中药治疗组血液流变学趋于正常，与激素对照组的差异更明显。②治疗后第1，2，4周中药治疗组兔股骨头局部微血管密度均高于激素对照组(P < 0.05~0.01)。 结论：桃红四物汤能降低激素性股骨头缺血性坏死兔血液黏度，促进股骨头局部微血管的再生，改善股骨头局部血运，促进坏死股骨头的修复。     

骨髓和脂肪来源间充质干细胞的免疫调节作用☆

背景：脂肪来源的间充质干细胞是否具有和骨髓来源间充质干细胞类似的免疫调节作用? 目的：观察骨髓来源和脂肪来源间充质干细胞的免疫学特征。 方法：分离骨髓和脂肪来源的间充质干细胞，分别检测它们对T细胞周期、活化、抑制和增殖的作用情况。 结果与结论：骨髓来源和脂肪来源的间充质干细胞同样具有抑制T细胞增殖的能力，在有丝分裂原刺激和混合淋巴细胞反应的T细胞增殖中这种作用都是具有剂量依赖性的，在1︰2时有极强的抑制作用，但是在1︰100时这种作用基本消失，在共培养时骨髓来源和脂肪来源的间充质干细胞都可以使更多的T细胞被抑制在G0/G1期，同时也可以抑制T细胞的早期活化，但是上述作用脂肪来源的间充质干细胞均较骨髓来源间充质干细胞弱，且脂肪来源的间充质干细胞并不具有抑制T细胞凋亡的作用。     

神经活性甾体与精神分裂症

传统观念认为甾体激素在体内通常与细胞内受体结合来诱导或者抑制基因的表达,在调节机体电解质的平衡、生殖基础、免疫功能等方面起着必不可少的作用[1]。随着近年来在中枢神经系统中一系列甾体激素作用位点的发现,越来越多的研究表明这些甾体激素不仅能调节基因的表达,还能对很多     

普伐他汀对激素诱导骨髓基质细胞分化的影响

背景：普伐他汀最初作为降血脂药物广泛应用于临床，但随着人们对此类药物研究的深入，显示其对骨形成有一定影响，普伐他汀是否能抑制激素诱导骨髓基质细胞分化成脂肪细胞尚不清楚。 目的：激素诱导骨髓基质细胞分化成脂肪细胞的条件下，观察普伐他汀对这一过程的影响，并探讨其预防和治疗激素性股骨头坏死的可能机制。 方法：取幼兔双侧股骨骨髓，通过细胞贴壁，分离获取骨髓基质细胞，以地塞米松作为脂肪细胞分化的诱导剂，同时加入不同质量浓度的普伐他汀进行干预。培养21 d后，取培养细胞染色，光镜下观察脂肪细胞并采用病理图像分析仪计数；培养12 d后，取培养细胞进行免疫组化染色，观察细胞的碱性磷酸酶活性。 结果与结论：培养21 d后，各组脂肪细胞数目随普伐他汀剂量增大而减少，有剂量依赖性。另外，以地塞米松及不同质量浓度普伐他汀处理细胞12 d后，通过免疫组化方法染色确定其碱性磷酸酶活性明显增高。结果表明地塞米松能够诱导骨髓基质细胞分化成脂肪细胞，使成骨分化减少，而普伐他汀可以抑制骨髓基质细胞分化成脂肪细胞，促进成骨。     

血管加压素的研究进展

血管加压素（ＡＶＰ）又称抗利尿激素（ＡＤＨ），是神经垂体中一种重要的多肽激素，对于保持细胞外液的容积和渗透压有重要的作用。近年来逐步发现了与ＡＶＰ相关的神经元在中枢和外周的传导通路；同时在明确了ＡＶＰ的分子生物特征后，又发现了ＡＶＰ不同的受体和其激素受体发生作用的信号传导通路。目前，ＡＶＰ的抗利尿机制已基本明确，但是其抗利尿外的作用正被关注：如在中枢增强记忆、参与痛觉和心血管功能的调节等功能；在外周参与其他激素和肽类物资的调控等。     

Ramsay Hunt综合征治疗研究

目的：评价无环鸟苷加类固醇激素和类固醇激素治疗Ramsay Hunt综合征的不同疗效。方法：对20例无环鸟苷加类固醇激素，18例类固醇激素治疗的患者临床症状、疱疹消退、疼痛持续时间、面瘫和听力损失恢复情况对比分析。结果：无环鸟苷加类固醇激素组患者疱疹消退、疼痛持续时间短于类固醇激素组，有显著性差异（P＜0．05）；3个月后面竣完全恢复率前者为85％，后者为55．6％，有显著性差异（P＜0．05）；听力恢复值前者为39．04＋11．35dB，后者为30．69＋10．28dB，具有显著性差异（P＜0．05）。结论：无环鸟苷加类固激素治疗对Ramsay Hunt综合征的恢复优于类固醇激素治疗。     

淫羊藿提取液对激素性股骨头坏死的作用

背景：研究表明中药淫羊藿可以改善激素性股骨头坏死的症状,但具体的作用机制尚未阐明。 目的：探讨淫羊藿提取液治疗激素性股骨头坏死的初步效果。 方法：清洁级SD成年雄性大鼠建立激素性股骨头坏死大鼠模型后,分别给予0.4,0.2 g/mL淫羊藿提取液或生理盐水干预,并设立未造模的空白对照组。干预8周后,检测各组大鼠血液三酰甘油、总胆固醇的变化情况,解剖出股骨头并切片光镜下观察骨密度变化情况,计算空骨陷窝比率,进行组间比较。 结果与结论：与空白对照组相比,模型组股骨头疏松,易于凿切,血脂升高,骨小梁变细、稀疏,空骨陷窝率增高,髓腔脂肪细胞增多;而淫羊藿高、低剂量组的上述病变情况有不同程度减低,以淫羊藿高剂量组病变程度最低。结果表明,淫羊藿提取液能够改善激素性股骨头坏死血流变因素,改善脂肪代谢紊乱,促进堆积脂肪代谢的作用;还能够促进体外成骨细胞增殖及分化成熟,抑制破骨细胞活性、促进股骨头骨再生,改变股骨头内环境向好的方向转变,防治激素引起的骨质疏松,为淫羊藿治疗激素性股骨头坏死提供了初步理论依据。     

L-脯氨酸-L-亮氨酸-甘氨酰胺的研究现状及其展望

1971年,Nair等首先在牛的下丘脑中分离到L-脯氨酸-L-亮氨酸-甘氨酰胺(PLG),由于它具有抑制黑色素细胞刺激激素(MSH)释放的作用,故又称为黑色素细胞刺激激素释放抑制因子(MIF)。此后,很多作者在动物实验和临床应用方面进行了广泛、深入的研究,包括药理学、作用机制和生理功能等。结果证明PLG具有多种中枢神经系统作用。值得注意的是它具有抗帕金森病(PD)的作用。本文将近年来国内外对PLG在上述方面的研究成就综述如下。一、药理学在大白鼠中注入同位素~(14)C标记的PLG后,发现PLG在血浆中的半衰期为9分钟,     

糖皮质激素对大鼠肾上腺嗜铬细胞受激动所致儿茶酚胺分泌及细胞内钙的快速抑制作用(英文)

为研究糖皮质激素对原代培养大鼠肾上腺嗜铬细胞（AMCC）受激动所致儿茶酚胺的快速作用，用HPLC－ED方法检测了乙酰胆碱（10－5mol／L）、烟碱（10－5mol／L）、毒蕈碱（10－5mol／L）及55mmol／L的KCl在20min内所引起的儿茶酚胺量．地塞米松（Dex，10－4mol／L及10－5mol／L）及皮质酮（10－5mol／L）可以抑制AMCC的儿茶酚胺分泌；10－7mol／L的17β-雌二醇不能抑制，但10－5mol／L的可以抑制其分泌；醛固酮、雄烯二酮及胆固醇无抑制效应。为了揭示与分泌有关的细胞内变化，用SPex检测系统检测了细胞内钙（［Ca2 ］）的含量。发现地塞米松及皮质酮有抑制因乙酰胆碱、烟碱、毒蕈碱及高K 所引起的［Ca2 ］升高的作用，而17β－雌二醇、孕酮、醛固酮及雄烯二酮则无此作用。10－4mol／L的RU38486可部分阻断皮质酮的抑制效应，当细胞外无钙时毒蕈也能引起［Ca2 ］．升高，此效应也可被皮质酮所阻断。上述结果表明：糖度质激素抑制AMCC的激动性儿茶酚胺分泌是非基因组的，此作用经过抑制其细胞内钙升高而实现，并提示有膜受体的参与。     

垂体腺瘤的治疗进展

近年来，有关垂体腺瘤的研究获得了明显的进展，如微腺瘤的发现，根据垂体腺瘤激素分泌功能提出的功能形态学分类，放射免疫、CT和MRI用于早期诊断，显微外科的开展，垂体激素分泌抑制药物用于治疗垂体腺瘤．等等。现仅以垂体腺瘤的治疗进展作一简要介绍。     

α-促黑激素抗炎作用研究进展(综述)

α-促黑激素(α-MSH)是一种前阿片促皮质激素原衍生肽。此文介绍了α-MSH的来源、分布、生理功能及其受体的种类和分布。α-MSH对各种急性炎症和慢性炎症均有抗炎作用。α-MSH能够以内分泌、自分泌和旁分泌形式直接作用于外周组织炎性细胞上，发挥抗炎症作用。α-MSH主要作用于单核巨噬细胞和嗜中性粒细胞，抑制其促炎性细胞因子如TNF-α的分泌，促进其抗炎性细胞因子如IL-10的分泌，抑制其NO的生成及其向炎症部位游走等。中枢神经系统产生的α-MSH可以通过激活外周β2-肾上腺素能交感神经发挥抗外周组织炎症作用。     

低剂量激素诱导股骨头缺血性坏死模型的建立

背景：激素性股骨头缺血性坏死的发病机制尚未明确。 目的：单纯应用低剂量激素作用于新西兰大白兔，建立激素性股骨头缺血性坏死模型并观察造模效果。 方法：将30只新西兰大白兔随机分为2组。实验组每周经臀肌注射4 mg/kg甲泼尼龙琥珀酸钠，对照组于相同时间点注射等量生理盐水。同时迫使动物直立进食、饮水，以增加股骨头的负重。 结果与结论：肌注甲泼尼龙琥珀酸钠后，白兔出现不同程度的精神萎靡、活动减少、体质量减轻等。给药4周后，兔血清总三酰甘油及低密度脂蛋白增高、高密度脂蛋白降低(P < 0.05)；血清碱性磷酸酶及总胆固醇分别在给药6，8周后明显增高 (P < 0.05)。苏木精-伊红染色显示；给药4周后，兔股骨头骨髓腔内脂肪细胞体积增大，数量增多；给药6周后，空骨陷窝率增大；给药8周后，骨小梁稀疏变细、结构紊乱，软骨区可见死骨形成及部分性坏死和软骨面塌陷。说明单纯注射低剂量激素可以复制出典型的激素性股骨头缺血性坏死模型。     

激素性股骨头坏死早期细胞凋亡相关基因表达及阿仑磷酸钠的干预

背景：近年研究发现激素性股骨头坏死病例中凋亡的骨细胞增多，因此认为激素性股骨头坏死是骨细胞凋亡所致，而并非缺血性坏死。 目的：观察大鼠激素性股骨头坏死早期bcl-2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific protease 3，caspase-3)的表达，以及阿仑磷酸钠的干预效果。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006-03/2007-02在吉林大学基础医学院病理实验室完成。 材料：健康Wister大鼠100只，随机分为正常对照组、激素模型组、藻酸双酯钠组、阿仑磷酸钠组、联合用药组，20只/组。藻酸双酯钠片为吉林东丰制药厂产品，阿仑磷酸钠为杭州默沙东制药有限公司产品。 方法：除正常对照组外，其余4组大鼠均给予醋酸泼尼松龙臀肌注射建立激素性股骨头坏死模型。藻酸双酯钠组、阿仑磷酸钠组分别灌服对应药物，联合用药组灌服藻酸双酯钠+阿仑磷酸钠。各组肌注用药1次/周，灌服药1次/d，实验持续6周。所有大鼠均强迫间断站立，4 h/d。 主要观察指标：光镜观察股骨头病理变化。S-P免疫组织化学染色法检测股骨头组织bcl-2、caspase-3的表达。 结果：给药第4周与正常对照组比较，激素模型组股骨头坏死现象明显，骨小梁变细甚至断裂，空骨陷窝数量明显增多(t=2.629，P < 0.01)；藻酸双酯钠组骨小梁和空骨陷窝数量介于前2组之间(t=1.713，P < 0.01)；阿仑磷酸钠组、联合用药组骨小梁和空骨陷窝数量接近正常对照组(t=1.462，t=1.657，P > 0.05)。与激素模型组比较，藻酸双酯钠组、阿仑磷酸钠组、联合用药组股骨头组织bcl-2阳性细胞率均明显升高(t=2.146，P < 0.05；t=2.815，P < 0.01；t=2.947，P < 0.01)，caspase-3阳性细胞率均明显降低(t=2.97，P < 0.01；t=2.462，P < 0.01；t=1.854，P < 0.05)，其中阿仑磷酸钠组及联合用药组升高尤为明显(t=2.503，t=1.959，P < 0.05)。 结论：大剂量激素可能通过抑制bcl-2表达和促进caspase-3表达引起股骨头坏死。阿仑磷酸钠可能通过与其相反的途径来防止骨细胞凋亡，从而预防早期激素性股骨头坏死。     

激素联合丙种球蛋白对多发性硬化症的神经功能和PBMC增殖情况的影响

目的：观察和分析激素联合丙种球蛋白对多发性硬化症（M S ）的神经功能和外周血单核细胞（PBM C ）增殖情况的影响。方法选取60例M S患者作为研究对象，将其随机分为观察组和对照组，每组30例，观察组给予激素联合丙球治疗，对照组给予单纯激素治疗。对2组患者治疗前和治疗后第3周神经功能障碍量表（EDSS ）评分、外周血单核细胞（PBM C ）的增殖情况进行检测和分析。结果2组患者EDSS 评分均较治疗前有显著下降（P＜0.05），且观察组的EDSS评分下降幅度显著大于对照组（P＜0.05）；观察组PBMC的SI值较治疗前显著下降（P＜0.05），且显著低于对照组（P＜0.05），对照组治疗前、后PBMC的SI值差异无统计学意义（P＞0.05）。结论应用激素联合丙种球蛋白治疗MS可显著改善患者的神经功能，抑制患者PMBC的增殖活化，值得临床推广应用。     

激素性股骨头缺血性坏死兔模型的构建☆

背景：成人股骨头缺血性坏死可导致股骨头塌陷和髋关节破坏，但其真正的病因和发病机制尚未完全明了。因此建立实验性动物模型是目前研究激素性股骨头缺血性坏死的重要手段之一。 目的：建立兔激素性股骨头缺血性坏死模型，探讨其可能的发病机制。 方法：将健康成年新西兰白兔以抽签法随机分成4组。对照组，注射生理盐水；激素组，注射甲基泼尼松龙3次；单次内毒素组，静脉注射大肠杆菌内毒素24 h后，立即注射甲基泼尼松龙3次；双次内毒素组，大肠杆菌内毒素注射24 h后重复给药1 次，随后注射甲基泼尼松龙3次。造模前及造模后行X射线片、MRI 检查及组织学检查、透射电镜观察，并计算空骨陷窝率。 结果与结论：造模第8周时激素组、单次内毒素组、双次内毒素组空骨陷窝率较对照组明显增高(P < 0.01)，并且双次内毒素组空骨陷窝率明显高于激素组和单次内毒素组(P < 0.01)。双次内毒素组较激素组及单次内毒素组股骨头出现坏死的时间更早、坏死的效果更显著，并且随着时间的推移股骨头坏死的效果越来越明显。说明在相同的实验条件下，实施双次内毒素与激素联合诱发股骨头坏死出现最早、坏死效果最明显，且骨陷窝空虚率随时间的延长而增加。 关键词：股骨头缺血性坏死；甲基泼尼松龙；激素；内毒素；动物模型；骨陷窝     

脑腺激素改善脑腺切除和CysA免疫低下小鼠记忆损伤

目的 旨在证实小牛胸腺肽（ig)可纠正氢化泼尼松和环孢素A引起的免疫缺陷的同时，观察其对免疫缺陷小鼠记忆的影响，探讨免疫与记忆间可能存在的联系。方法 用^3H-TdR掺入法证实BALB/c小鼠脾细胞增殖效应，用跳台法、避暗法和Y迷宫测小鼠记忆能力。结果 小牛胸腺激素在浓度0．078－0．312μg/mL范围内可浓度依赖地增强有／无ConA刺激的BALB／c小鼠脾T淋巴细胞增殖效应；给予小鼠胸腺激素0．3、1mg/kg(ig)或1mg/kg(ip)能增加氢化泼尼松和环孢素A预处理小鼠脾T细胞ConA刺激的增殖效应，给予小鼠胸腺激素0．3、1mg/kg(ig)和1mg/kg(ip)可改善胸腺切除6月和环孢素A处理20d引起的小鼠记忆能力降低。氢化泼尼松处理7d对小鼠的记忆功能无明显影响，胸腺激素对氢化泼尼松处理鼠的记忆功能也无有意义的增强或减弱作用。结论 小牛胸腺激素ig可产生似ip同样的改善因胸腺切除和环孢素A引起免疫缺陷鼠的记忆功能，氢化泼尼松抑制免疫作用与其对记忆的影响并不平行。     

基因多态性与山东临沂地区激素性股骨头坏死遗传易感性的关联*

背景：近年来有研究表明激素性股骨头坏死患者的发病与遗传易感因素有关。 目的：探讨临沂地区人群中候选基因单核苷酸多态性与激素性股骨头坏死的关联。 方法：纳入分析63例激素性股骨头坏死患者和71例使用激素无股骨头坏死的对照组患者的激素总剂量并测定两组ApoB基因C7623T，G12619A，CYP1A2基因G2964A共3个位点的基因多态性，分析它们的基因型与等位基因频率的分布。 结果与结论：两组激素治疗的总剂量比较差异无显著性意义，ApoB C7623T位点TT基因型和T等位基因出现的频率在激素性股骨头坏死组明显高于对照组(P < 0.05)。提示CYP1A2G2964A与ApoB C7623T的基因多态性可能与激素性股骨头坏死的遗传易感性有关。CYP1A2G2964A与ApoB C7623T的基因多态性的协同作用与激素性股骨头坏死相关联。     

阿司匹林的神经保护作用

阿司匹林是一种非甾体抗炎药，近来发现它有直接的神经保护作用。其神经保护作用的主要机制有：抑制核转录因子κＢ（ＮＦ－κＢ）的激活，减少自由基生成，抑制兴奋性氨基酸释放，抑制诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达，增加神经细胞的缺氧耐受性，抑制炎症反应。其神经保护作用与药物剂量及用药时间有关。     

功能性矫治器引导下颌前伸后咀嚼肌中基质金属蛋白酶抑制因子及Ⅳ型胶原参与咀嚼肌的适应性变化*☆

背景：功能性矫治器引导大鼠下颌矫形治疗中，咀嚼肌也会发生适应性变化和改建，基质金属蛋白酶参与其中变化。 目的：观察功能性矫治器引导大鼠下颌前伸后咀嚼肌中基质金属蛋白酶抑制因子及其底物作用蛋白Ⅳ型胶原表达。 方法：4 周龄健康雄性SD 大鼠随机分为实验组和对照组。实验组每日白天戴矫治器10~12 h。采用免疫组织化学方法观察戴矫治器后3，7，14，21 d大鼠二腹肌前腹中基质金属蛋白酶抑制因子1，2及Ⅳ型胶原的表达。 结果与结论：实验组和对照组大鼠二腹肌前腹中基质金属蛋白酶抑制因子1，2及Ⅳ型胶原均有表达。但实验组IV型胶原、基质金属蛋白酶抑制因子1，2表达明显增强，表明功能性矫治器引导大鼠下颌前伸后咀嚼肌中 基质金属蛋白酶抑制因子1，2及Ⅳ型胶原参与了咀嚼肌的适应性变化。 关键词：咀嚼肌；基质金属蛋白酶抑制因子1；基质金属蛋白酶抑制因子2；Ⅳ型胶原；下颌前伸