代谢综合征组分的因子分析

目的分析代谢综合征(MS)各组分的聚集特征。方法研究对象483人,无已知糖尿病(DM)史,通过葡萄糖耐量试验查出DM患者203例,对其胰岛素、血糖、血脂、血压、体质指数等指标进行因子分析。结果因子分析显示肥胖、胰岛素抵抗(IR)、高血糖、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血脂异常(高甘油三酯和低高密度脂蛋白胆固醇)和高血压等5个因子的累计方差贡献率为72.24%,肥胖因子的方差贡献率最高,为29.75%,肥胖因子与血脂异常因子通过C反应蛋白联结,血脂异常因子与胰岛素抵抗、高血糖因子联结,高血压及TC、LDL-C独立于其他因子存在。结论肥胖是MS最重要的因子,MS的病理生理机制复杂,不能单独用IR解释,可能是肥胖、IR、炎症反应等因子综合作用的结果。     

代谢综合征与肥胖相关性蛋白尿及临床处理

代谢综合征（metabolic syndrome MS）作为一组症候群，是以肥胖、胰岛素抵抗（IR）／高胰岛素血症、脂代谢紊乱、糖耐量异常或2型糖尿病、高血压等多重危险因素聚集为特征，以腹型肥胖和运动减少为始动因素，脂毒性和IR为中心环节，以多个靶器官损害为主要后果。     

药物控制体重对肥胖型2型糖尿病糖代谢的改善作用及其机制

流行病学资料表明,体重指数（BMI）大于35kg/m2的人中有15％－25％患糖尿病（DM）,2型糖尿病患者中80％的人有肥胖,心血管患者中70％的人有肥胖伴胰岛素抵抗（insulin resistance,IR),高脂血症,高血压等,肥胖加重或恶化糖化谢紊乱,其主要机制是：肥胖患者存在明显的IR,多呈高胰岛素血症,胰岛素升高程度与肥胖成一定的正相关,且可随体重减轻而降低,尤其是腹型肥胖者的内脏脂肪堆积与IR关系更为密切,肥胖导致IR的机制不十分明确,近年来发现高游离脂肪酸和肿瘤坏死因子α（TNF－α）是肥胖致IR的主要因素^[1,2],肥胖－IR－DM可能是肥胖所致糖耐量异常的三个环节,其中IK是一个重要的中间环节,其原因为：肥胖患者的肾上腺皮质激素分泌增加,拮抗胰岛素的作用,引起IR,构成了2型糖8尿病的危险, 外研究表明,肥胖者存在着胰岛素的受体及受体后缺陷,导致IR,使肌肉组织摄取葡萄糖减少,后者为2型糖尿病的主要原因,肥胖症不仅合并IR,往往同时伴有DM,冠心病,高脂血症,高血压,这一组疾病称 胰岛素抵抗综合征,其中IR为关键,形成了他们的病理生理基础,对于许多肥胖型的2型糖尿病患者,减轻体重是一个重要的治疗目标,故采取有效的措施,尤其用药物控制体重,从而 胰岛素的分泌和改善IR,同时也减少冠心病,高血压,高脂血症及2型糖尿病的微血管,大血管并发症的发生,近年来一些以事实为依据的大型临床试验已经就药物减重对糖代谢的改善及机制进行了研究。     

2型糖尿病家族史是糖耐量正常个体发生代谢综合征的独立危险因素

目的研究糖耐量正常（NGT）的2型糖尿病（T2DM）一级亲属中代谢综合征（MS）的相关危险因素。方法采用横断面研究，比较182例T2DM家族史阳性（FH^＋）与126例家族史阴性（FH^-）NGT个体的人体测量指标和代谢参数的差异，分析MS的相关危险因素。结果FH^＋个体的腰围和OGTT血糖曲线下面积显著高于FH^-个体，而胰岛β细胞功能指数则显著低于FH^-个体。Logistic分析显示，T2DM家族史是MS和中心性肥胖的独立危险因素，OR值分别为3．33和2．59；中心性肥胖是高血压、高TG血症及低HDL-C血症的独立危险因素，OR值分别为1．41、1．43及1、07。结论T2DM家族史可能是NGT的一级亲属发生中心性肥胖和MS的独立危险因素。早期生活方式干预可使该人群避免发生中心性肥胖，从而减少发生MS甚或心血管疾病的风险。     

代谢综合征危险组分的干预研究

代谢综合征（MS）是与糖尿病（DM）、心血管疾病密切相关的一组疾病,肥胖、胰岛素抵抗（IR）、高血压、DM或糖耐量异常（IGT）、血脂紊乱及动脉粥样硬化性心血管病等常不同程度地发生于同一患者,严重危害其身心健康.近年来,我们对枣庄地区MS的危险组分进行评估,并应用生命网干预,旨在探索防治MS的新思路.     

代谢综合征的病理生理

1988年Reaven首次提出胰岛素抵抗（IR）的概念；近几年提出代谢综合征（MS）的定义，2005年国际糖尿病联盟（IDF）重新定义了全球统一的MS，即中心性肥胖加下列4项中的任意2项；高甘油三酯、低HDL-C、高血压、空腹血糖大于5．6mmol／L或已诊断糖尿病。中心性肥胖与IR密切相关，各种脂肪细胞激素／因子与IR发生、氧化应激导致慢性炎症状态，是MS发生心血管疾病的主要病理生理过程。     

2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

探讨2型糖尿病（T2DM）患者一级亲属糖耐量正常人群胰岛素抵抗（IR）与胰岛β细胞功能状态。结果发现，母亲或双亲糖尿病组一级亲属糖耐量正常人群，空腹胰岛素水平和HOMA—IR明显升高，而糖刺激后30min胰岛素与血糖比值（△I30／△G30）明显降低，因此，T2DM患者一级亲属在糖耐量正常阶段已存在IR和早期胰岛素分泌功能受损。     

代谢综合征研究的新进展

代谢综合征（MS）是以中心性肥胖、高血压、血脂紊乱、糖尿病或糖耐量异常以及胰岛素抵抗（IR）为主要临床表现的一组症候群。这些危险因子相互关联可直接促进动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）和2型糖尿病的发生和发展。随着近代人们生活方式的改变，MS呈逐年攀升之势，已成为一种新的慢性疾病和公共卫生问题。     

代谢综合征与C-反应蛋白关系的研究进展

代谢综合征（MS）由Reavenl988年首先提出，1999年被WHO完善，其组份可包括：糖耐量低减或2型糖尿病（T2DM）、高血压、脂代谢紊乱、中心性肥胖、微量白蛋白尿、多囊卵巢综合征（PCOS）、血液高凝、动脉硬化等多重表现，胰岛素抵抗（IR）是其共同病理基础。     

干部人群代谢综合征及其不同组合成分特征分析

肥胖、胰岛素抵抗（IR）、高血压、糖尿病（DM）或糖耐量减低（IGT）、血脂紊乱及动脉粥样硬化性心血管疾病（ACVD）等越来越多地不同程度地集结出现于同一个体中,国际上对此种成人常见代谢性疾病集结出现的状态曾应用不同命名,涵义亦不完全一致.近年多用的名称是代谢综合征（MS）,主要涵指高血压、DM和（或） 糖耐量异常及血脂紊乱、肥胖并存于同一个体的情况.目前的概念尚不包含ACVD,而且IR亦无确切临床诊断标准.这些常见代谢病的相互关系仍在探讨中.本文重点分析干部人群MS及其不同组合成分的临床特征,为进一步全面了解MS的基本情况奠定基础,为制定防治MS的对策提供客观依据.     

新诊断2型糖尿病合并代谢综合征及其组分数对心血管疾病危险因素的影响

目的 探讨MS对新诊断T2DM患者心血管疾病（CVD）危险因素及Framingham危险评分（FRV）的影响. 方法 选取既往无冠心病（CHD）病史的新诊断T2DM患者320例,分为单纯T2DM（T2 DM）组108例和合并MS（MS）组212例,将MS组进一步分为含3个组分（MS3）亚组143例和含4个组分（MS4）亚组69例.收集一般资料、吸烟史和人体测量学指标,检测FPG、FIns、血脂、高敏C反应蛋白（hsC-RP）和HbA1c等,计算BMI、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和FRV. 结果 MS组BMI、BP、TC、TG、LDL-C、hsC-RP、HOMA-IR和FRV高危及中危组比例高于T2DM组（P＜0.05或P＜0.01）,MS4亚组BP、TC、TG、LDL-C、hsC-RP、HOMA-IR和FRV中危组比例高于MS3亚组（P＜0.05或P＜0.01）.二元Logistic回归分析显示,与T2DM组相比,MS组FRV高危及非低危组OR值分别为2.036、2.498,与MS3亚组相比,MS4亚组FRV高危及非低危组OR值分别为2.406、14.182. 结论 既往无CHD病史的新诊断T2DM合并MS患者的CVD危险因素水平更高,FRV非低危组比例更大.     

江苏省不同糖耐量人群代谢综合征的患病率研究

目的比较江苏省不同糖耐量人群代谢综合征（Ms）的患病率。方法采取整群随机抽样方法,内容包括体检、75g葡萄糖耐量试验（OGTT）及检测血脂等,并根据OGTT结果分为正常糖耐量（NGT）组、糖调节受损（IGR）组和2型糖尿病（T2DM）组。结果（1）NGT组、IGR组和T2DM组的MS的患病率分别为16．3％、47．6％及64．6％。（2）T2DM组女性MS患病率显著高于男性（72．6％vs53．1％）,而NGT组及IGR组MS患病率男女之间无统计学差异（IGR组：53．9％VS39．8％;NGT组：16．7％伽15．7％）。（3）从NGT→IGI→T2DM,MS患者中合并3种MS组分者的比例逐渐减少,而合并4种及5种MS组分者的比例逐渐增多。结论在T2DM前期IGR阶段,MS患病率已经显著升高;T2DM患者常合并多种代谢异常,是MS的高发人群。     

Duration of obesity is a risk factor for non-insulin-dependent diabetes mellitus, not for arterial hypertension or for hyperlipidaemia

Obesity is often accompanied by non-insulin-dependent diabetes mellitus (type 2), arterial hypertension, and hyperlipidaemia. The aim of this study was to evaluate whether duration of obesity is a risk factor for the appearance of type 2 diabetes, hypertension, and hyperlipidaemia. We studied 760 obese subjects, 207 of whom had normal glucose tolerance, 125 impaired glucose tolerance, and 428 type 2 diabetes; in addition, 560 had hypertension and 315 had hyperlipidaemia. At univariate analysis, passing from normal through impaired glucose tolerance to type 2 diabetes there was a progressive increase of age and of duration of obesity, hypertension and hyperlipidaemia. Compared to subjects without hypertension, hypertensive subjects were older, had a longer duration of obesity, a greater body mass index (BMI, kg/m²), and more frequently a family history of hypertension; they also more frequently showed impaired glucose tolerance and type 2 diabetes and hyperlipidaemia. Compared to subjects without hyperlipidaemia, hyperlipidaemic subjects were older, had a longer duration of obesity, and more frequently showed impaired glucose tolerance and type 2 diabetes, and hypertension. Diabetes, hypertension, and hyperlipidaemia were highly associated, as up to 80% of subjects with type 2 diabetes had hypertension, and more than 80% of hyperlipidaemic subjects had hypertension. Type 2 diabetes was less frequent than hypertension and hyperlipidaemia during the first 10 years of obesity, and progressively increased thereafter; in contrast the frequency of hypertension and of hyperlipidaemia increased only after 30 years of obesity. In 359 subjects undergoing an oral glucose tolerance test (168 with simultaneous determination of insulin release), increasing durations of obesity were accompanied by an increasing prevalence of type 2 diabetes, and in deterioration of glucose response, with no decrease in insulin release. At logistic regression analysis, age was a common risk factor for diabetes, hypertension, and hyperlipidaemia; duration of obesity and hyperlipidaemia were additional risk factors for diabetes; family history of hypertension, BMI and hyperlipidaemia were additional risk factors for hypertension, as were impaired glucose tolerance or diabetes, and hypertension for hyperlipidaemia. These data indicate that duration of obesity is a risk factor for type 2 diabetes, and emphasize the importance of preventing obesity in young subjects. Received: 31 July 1997 / Accepted in revised form: 18 May 1998     

血清补体3与代谢综合征及胰岛素抵抗关系研究

目的探讨血清补体3（C3）与代谢综合征（MS）及其组分,以及胰岛素抵抗（IR）的关系。方法96例MS患者和141例非MS患者用免疫比浊法检测血清C3,同时检测BMI、血糖、血压、血脂。结果MS患者血清C3水平明显高于非MS患者,且C3水平随MS组分的增加而升高（P〈0．01）。相关分析显示血清C3浓度与BMI、SBP、FPG、TC、TG、HOMA—IR呈正相关。结论血清C3水平与MS组分相关,与IR有关。     

江西地区原发性高血压患者糖代谢异常调查及其危险因素分析

目的探讨高血压人群中糖代谢异常的患病状况及其危险因素。方法1166例原发性高血压（EH）患者完成血压、血糖、血脂、体脂参数测定,未确诊为T2DM者行OGTT。结果（1）EH患者中T2DM的患病率23．33％,糖调节异常（IGR）患病率41．33％;（2）Logistic回归分析显示性别、饮酒、肥胖、T2DM家族史、高血压病程、收缩压、血脂与EH患者糖代谢异常的发生独立正相关。结论（1）EH患者合并糖代谢异常（主要是餐后血糖升高）较常见,单纯检测FPG将漏诊60％的IGT患者和50％的单纯餐后高血糖患者;（2）EH患者若合并糖代谢异常,在宅腹血糖受损阶段就应该关注;（3）男性、饮酒、腹型肥胖、EH家族史、T2DM家族史、EH病程长、高收缩压、高血脂是糖耐量正常EH患者发生糖代谢异常的独立危险因素。     

上海市成人代谢综合征流行调查

目的 分析上海社区20～74岁人群中代谢综合征(metabolic syndrome，MS)及各组的患病现况及其伴发胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)情况。方法 由1999～2001年上海华阳和曹杨社区肥胖及其相关疾病基线调查资料中，取有完整血糖、血脂、血压、胰岛素、尿微量白蛋白、尿肌酐等资料的20～74岁人群共2048人(男性896例，女1152例)列入本次分析。代谢综合征的诊断根据WHO(1999)代谢综合征的工作定义。结果 (1)上海社区20～74岁人群MS患病率为17．14％，男性在45岁以上及女性在50岁以上MS患病率明显升高，65～69岁患病达到高峰。(2)MS中最多见的表现形式是高血糖(或IR) 血脂异常 中心性肥胖及高血糖(或IR) 血脂异常 中心性肥胖 高血压。(3)胰岛素抵抗在MS及各组分的伴发频率分别为：MST1．65％、糖尿病61．11％、糖调节异常38．27％、高血压35．76％、血脂异常38．40％、中心性肥胖38．39％及微量白蛋白尿37．98％。结论 上海社区20～74岁人群中约1／6者患MS，胰岛素抵抗在MS及各组分中普遍存在，尤以糖尿病及MS为甚。     

肿瘤坏死因子-α、白介素-6在老年代谢综合征中的检测以及与胰岛素抵抗的相关性研究

目的：探讨代谢综合征（MS）患者在不同时期血清肿瘤坏死囚子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）浓度变化的意义以及TNF-α、IL-6与胰岛素抵抗（IR）的相互关系。方法：90例老年肥胖患者根据糖脂代谢紊乱程度分为代谢综合征合并2型糖尿病（T2DM）组、肥胖合并T2DM组、单纯肥胖组各30例。30例健康者为健康对照组。所有受试者均采用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL～6水平。结果：①肥胖各组TNF-α、IL-6均较健康对照组明显升高（P〈0．01）,且TNF-α、IL-6在单纯肥胖组、肥胖合并T2DM组、MS合并T2DM组呈逐渐升高,组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。②血清TNF-α、IL-6与稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）呈正相关关系（P〈0．01）。结论：代谢综合征患者血清TNF-α、IL-6浓度与MS的程度相关,可引起胰岛素抵抗的发生。     

Determinants and definition of abdominal obesity as related to risk of diabetes, metabolic syndrome and coronary disease in Turkish men: a prospective cohort study

We aimed to investigate determinants of abdominal obesity and its clinical impact on metabolic syndrome (MS), diabetes (DM) and coronary heart disease (CHD) in men. METHODS: Prospective evaluation of 1638 male participants (aged 48.5+/-12.3), representative of Turkey's men who have a high prevalence of MS. For components of MS, criteria of NCEP guidelines were adopted, modified for abdominal obesity. Follow-up constituted 9650 person-years. RESULTS: Insulin level (relative risk [RR] 1.40 for doubling), C-reactive protein (CRP) and heavy smoking (protective) were independent predictors of newly developing abdominal obesity. High triglyceride and low HDL-cholesterol were significantly associated already with waist girth quartile II, apolipoprotein B with quartile III. Waist girth significantly predicted future MS from quartile II on, independent of insulin resistance (IR) by homeostatic model assessment, whereby its hazard ratio (HR, 2.6) exceeded double that of HOMA. CRP independently predicted MS. Age-adjusted HR of waist girth (1.59) was significant in predicting DM. Age- and smoking-adjusted top waist quartile conferred significant risk for incident CHD (RR 1.71) but not for overall mortality. As judged by sensitivity and specificity rates for future CHD, DM and MS, abdominal obesity was most appropriately defined with a waist girth of >or=95 cm, and an action level 1 of >or=87 cm was proposed for MS in this population. CONCLUSIONS: Serum insulin, CRP levels and (inversely) heavy smoking are predictors for abdominal obesity in Turkish men. Atherogenic dyslipidemia and elevated blood pressure are associated significantly already with modest rises in waist girth adjusted for age and smoking. Abdominal obesity shows substantial independence of IR in the development of MS. Increasing waist girth was predictive of MS, more strongly than of DM. Risk for CHD imparted by abdominal obesity is essentially mediated by risk factors it induces.     

不同血糖状态下血清超敏C反应蛋白、纤溶酶原激活物抑制物-1水平的变化及与胰岛素抵抗的关系

目的检测不同血糖状态人群空腹血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）水平,探讨hs—CRP、PAI-1与胰岛素抵抗之间的关系。方法选取健康对照组、糖耐量减低组、2型糖尿病组受试者各30例,测定受试者空腹血清hs—CRP、PAI-1、血脂、空腹胰岛素等项目,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗。结果2型糖尿病组、糖耐量减低组、对照组依次比较,hs—CRP、PAI-1、胰岛素抵抗指数均有显著升高（P均〈0．05）;多元逐步回归分析显示体重指数、hs—CRP、PAI-1是影响胰岛素抵抗的重要危险因素。结论2型糖尿病人群、糖耐量减低人群存在明显的胰岛素抵抗,hs—CRP、PAI-1、BMI是加重胰岛素抵抗的危险因素;糖调节受损时期即可能存在慢性炎症反应,并出现大血管病变的一些病理生理改变。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属代谢综合征及相关组分患病率的临床研究

目的 了解T2DM家系中非糖尿病一级亲属MS及主要组分的患病率. 方法 选取恩施地区符合条件的128个土家族T2DM家系行OGTT,去除家系组中二级亲属、配偶组中有糖尿病家族史和T2DM患者,将剩余成员分为T2DM组322例、非糖尿病一级亲属（FDR）组298例和非糖尿病且无糖尿病家族史的配偶（NC）组102名.比较各组人体测量学参数、血糖、BP、血脂、胰岛素等指标的差别,及MS和主要组分的患病率. 结果 FDR组肥胖、腹型肥胖、IGR、高血压、高TG血症、低HDL-C血症、MS（MCEP-ATPⅢ标准）和MS（IDF标准）的患病率均高于NC组（P＜0.05或P＜0.01）,但低于T2DM组（P＜0.05或P＜0.01）. 结论 T2DM及相关的代谢异常如肥胖、高血压、脂代谢异常等存在明显的家族聚集性.T2DM家系中非糖尿病一级亲属已表现出不同程度的代谢异常.