体力运动和心理应激对大鼠海马去甲肾上腺素和五-羟色胺水平的影响

目的：研究长期体力运动和慢性心理应激对大鼠中枢海马去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)和五-羟色胺(serotonin，5-HT)水平的影响，并进一步探讨这2种神经递质在运动减缓应激性海马损伤效应中的作用。方法：采用了4周自愿跑轮运动(运动组)、3周束缚应激（应激组）和预先进行4周运动再施3周应激（运动-应激组）的实验动物模型，高效液相电化学法检测实验大鼠海马的NE和5-HT水平。结果：长期运动大鼠海马的NE和5-HT水平明显升高(P<0.01)，慢性应激大鼠的5-HT水平明显降低（P<0.05）；并且，先运动再应激组的海马NE水平维持正常并显著高于单纯应激组（P<0.01），而以上2组的5-HT水平并无显著差异，且均低于单纯运动组（P<0.05）。结论：在运动益于海马的正性作用中，NE和5-HT可能是重要的调控因素；在应激损伤海马的负性作用中，5-HT可能是重要的调控因素；而在运动减缓应激性海马损伤的作用途径中，NE可能是更重要的调控因素；并且，海马NE可能对运动更敏感，而5-HT可能对应激更敏感。     

慢性复合应激对成年大鼠海马NeuroD表达的影响

本实验通过观察慢性复合应激对成年大鼠海马NeuroD表达的影响,探讨慢性复合应激与海马神经发生的关系。将成年雄性大鼠32只随机分为慢性复合应激组(简称应激组)和正常对照组(简称对照组)。应激组动物每天不规律交替暴露于四种复合应激原中,共持续6周。然后运用免疫组织化学染色、Western-blot和RT-PCR技术分别观察海马内NeuroD阳性神经元数量、NeuroD蛋白水平和核酸水平的变化。结果显示:慢性复合应激组动物海马齿状回NeuroD阳性神经元数量明显增多(P<0.05);海马NeuroD蛋白的表达明显增强(P<0.05);海马NeuroD mRNA水平明显上调(P<0.05)。表明慢性复合应激可引起海马NeuroD阳性神经元数量增多和NeuroD表达水平升高,提示慢性复合应激可能促进大鼠海马的神经发生。     

海马NDMA受体与胃肌间神经丛NOS神经元分布在慢性应激性胃运动变化中的关系

 目的 探讨慢性应激对大鼠胃功能和胃肠神经系统的影响,并分析其海马谷氨酸（Glu）离子型受体机制。方法 通过建造慢性应激性抑郁模型大鼠,结合脑立体定位及微量注射Glu和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体阻断剂MK-801,对实验鼠进行糖水偏爱等行为学检测、胃内压记录及胃内在神经丛的一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)阳性神经元表达的组织化学检测。结果 慢性不可预见性温和应激（CUMS）动物表现出抑郁样行为,且胃运动减弱;海马注射NMDA受体阻断剂MK-801,可以反转CUMS的效应;海马注射Glu,能增加游泳不动时间,但对胃运动无影响。CUMS使胃肌间神经丛NOS阳性神经元数量减少（73.74±16.38/LPF,P<0.05）,神经节数量减少（4.25±1.34/LPF, P<0.05）,但每个神经节内神经元数量明显增加（6.55±2.37,P<0.05）;海马注射MK-801,能改善CUMS引起的神经节数量减少的现象。结论 慢性应激诱发的抑郁样行为与海马Glu 及其NMDA受体有关,而胃活动的减弱可能与海马NMDA受体变化影响胃肌间神经丛NOS神经元分布格局有关     

西酞普兰对慢性应激大鼠额叶皮质神经细胞Bcl-2、Bax表达及凋亡的影响

目的： 探讨西酞普兰对慢性应激大鼠额叶皮质神经细胞Bcl-2、Bax表达及凋亡的影响。方法: 将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、慢性应激组、西酞普兰+慢性应激组，每组8只，采用免疫组化检测Bcl-2、Bax表达水平，TUNEL法检测细胞凋亡,尼康图像分析（NIS DR）软件测量分析Bcl-2、Bax、TUNEL阳性细胞数量及灰度值(gray value)。结果: 各组大鼠每周体重基本呈自然增长趋势，差异无统计学意义（P>0.05）。组内额叶皮质的阳性细胞数和灰度值比较（除Bcl-2灰度值外），差异均显著（P<0.05）。慢性应激组与对照组比较：额叶皮质神经细胞Bcl-2阳性细胞数量减少（30.63±10.75 vs 11.50±4.24），Bax阳性细胞数量增多（48.88±6.55 vs 65.13±15.05）、表达增强（155.21±8.55 vs 148.91±4.47），TUNEL检测阳性细胞增多（16.94±6.46 vs 31.69±19.89）、表达增强（152.56±5.28 vs 141.91±10.38），差异显著（P<0.05）；西酞普兰+慢性应激组与应激组比较：Bcl-2阳性细胞数量增多（27.00±9.89 vs 11.50±4.24），Bax阳性细胞数量减少（50.56±12.70 vs 65.13±15.05），TUNEL检测阳性细胞减少（17.31±5.41 vs 31.69±19.89），差异有统计学意义（P<0.05）。结论: 慢性应激影响大鼠额叶皮质神经细胞Bcl-2、Bax表达水平，促进细胞凋亡；西酞普兰可调节慢性应激大鼠额叶皮质神经细胞Bcl-2、Bax表达水平，拮抗细胞凋亡。     

白藜芦醇对高脂饮食去卵巢肥胖大鼠海马组织脑源性神经营养因子水平的影响

 目的：探讨去卵巢联合高脂饮食诱导的肥胖大鼠海马组织中脑源性神经营养因子（BDNF）、雌激素受体α (ERα)和雌激素受体β (ERβ) 表达的变化,同时观察白藜芦醇对这些改变的影响。方法：50只3月龄雌性Wistar大鼠随机分为5组：假手术普通饮食对照（C）组、假手术高脂饮食（H）组、单纯去卵巢（O）组、去卵巢高脂饮食（O+H）组和白藜芦醇（40 mg·kg-1·d-1）+去卵巢高脂饮食(O+H+R)组。3月后抽取股动脉血检测血清雌二醇（E2）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;实时荧光定量PCR法检测海马BDNF、ERα和ERβ mRNA表达,蛋白免疫印迹法及ELISA法分别检测海马BDNF蛋白含量。结果：与C组比较,H组大鼠血清TC和LDL-C含量升高,海马BDNF水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,O组大鼠血清E2水平降低,TC含量升高,海马BDNF 水平及ERα、ERβ mRNA表达均明显下降（P<0.05或P<0.01）;O+H组大鼠血清TC含量升高,HDL-C水平降低,海马BDNF 水平降低,与C组、H组和O组比较均有显著差异（P<0.05或P<0.01）,海马ERα和ERβ mRNA表达下降,与C组和H组比较差异显著（P<0.05或P<0.01）;O+H+R组大鼠血清E2水平升高,TC含量降低,海马ERα和ERβ mRNA表达水平及BDNF含量均明显增加,与O+H组比较有显著差异（P<0.05或P<0.01）。结论：去卵巢联合高脂饮食显著降低大鼠海马ERα和ERβ mRNA表达及BDNF水平,而白藜芦醇能够明显改善绝经后肥胖大鼠的血脂水平,上调海马ERα和ERβ mRNA表达,增加海马BDNF水平。     

雷公藤甲素对DSP4致大鼠蓝斑NE能神经元丢失及海马NE能神经纤维溃变的影响

为了观察雷公藤甲素(T10)对DSP4致成年SD大鼠蓝斑去甲肾上腺素能(NE)神经元丢失及海马NE能神经纤维溃变的保护作用,将24只大鼠随机分为实验组(DSP4组)、治疗组(DSP4+T10组)、对照组(NS组)。DSP4组、DSP4+T10组动物在第1d、30d腹腔内注射DSP4(25μg/kg),NS组动物同时间腹腔内注射等容量生理盐水。DSP4+T10组动物第1d开始用T10[10μg/(kg.d)]灌胃持续45d,DSP4组、NS组动物用等容量生理盐水灌胃。45d后取材,用酪氨酸羟化酶(TH)多克隆抗体免疫组织化学染色显示蓝斑NE能神经元和海马NE能神经纤维,双盲法计数蓝斑去甲肾上腺素能神经元细胞数,HPIAS高清晰度彩色病理图像测量系统测定海马CA3区神经纤维阳性表达产物的平均灰度值。结果显示:NS组海马NE纤维长而连续;DSP4组海马NE纤维少,断裂现象多见,DSP4+T10组纤维的连续性较DSP4组好;DSP4组蓝斑NE阳性细胞数(505个±24个)明显低于NS组(1069个±49个)和DSP4+T10组(996个±63个)(P<0.05)。DSP4组海马NE阳性神经纤维平均灰度值为(141.89±2.17),明显高于NS组(134.32±2.29)和DSP4+T10组(136.59±3.25)(P<0.05)。以上实验结果提示:DSP4对大鼠蓝斑NE能神经元及海马NE能神经纤维有损伤,雷公藤甲素对其有保护作用。     

运动强度对幼龄大鼠海马VEGF及其受体Flk-1 mRNA表达的影响

为了研究不同强度跑台运动对5周龄大鼠海马表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和胎肝激酶-1(fetal liver kinase-1,Flk-1)受体mRNA水平的影响,5周龄雄性SD大鼠被随机分为对照组和小强度、中等强度、大强度3个跑台运动组,并通过定量real-time PCR技术,观察不同强度跑台运动1周后大鼠海马内VEGF和Flk-1mRNA表达的影响。采用3-磷酸甘油醛脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)作为管家基因内参,以样品中所测得的VEGF和Flk-1基因拷贝数除以该样品中内参基因拷贝数进行校正后,各组动物海马内VEGF mRNA相对水平分别是:对照组为2740±2229,小强度运动组为3599±2386(P<0.05),中等强度运动组为1654±1136,大强度运动组为1572±1071。各组动物海马内Flk-1mR-NA相对水平分别是:对照组为147±47,小强度运动组为281±182(P<0.01),中等强度运动组为208±100;大强度运动组为54±31。以上结果提示,大鼠海马内VEGF和Flk-1mRNA的表达受运动的调节,且与运动强度有关。小强度跑台运动可对VEGF和Flk-1mRNA的表达产生促进作用,而大强度运动则不影响VEGF和Flk-1mRNA的表达。     

PINK1参与调节多巴胺的合成

 [摘要] 目的：探讨PINK1基因对多巴胺合成的调节作用。方法：用高压液相色谱（HPLC）电化学方法检测多巴胺(Dopamine,DA)含量,用蛋白印迹法(Western blots)和Real-Time PCR法检测DA合成限速酶酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)和多巴脱羧酶(dopa decarboxylase, DDC)的表达量,通过免疫共沉淀(Co-immunopricipitation, Co-IP)和免疫组织染色的方法观察PINK1和TH之间是否存在相互作用。结果：PINK1基因敲减后,细胞内DA水平为5.356±0.536ng/ml显著低于对照组的11.63±1.559ng/ml(p<0.05),TH mRNA和蛋白的表达分别为0.3713±0.1403 和0.1956 ±0.06212,显著低于control组的1.009±0.1528和0.3861±0.04455(p<0.05), DDC mRNA和蛋白的表达分别为0.3963±0.1241和0.1492 ±0.02940,显著低于control组的1.100±0.07042和0.3231±0.03758(p<0.05);免疫荧光化学检测PINK1和TH存在共定位,Co-IP显示PINK1和TH存在相互作用。结论：PINK1可以通过调控DA的合成酶TH和DDC的表达影响DA的合成。     

N-乙酰半胱氨酸对慢性间歇缺氧大鼠海马神经元凋亡及氧化应激的影响

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性间歇缺氧(CIH)模型大鼠海马组织氧化应激及海马神经元凋亡的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为慢性缺氧组、NAC治疗组及正常对照组3组，每组10只。采用化学比色法测定海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平，同时应用免疫组化方法检测海马CA1 区磷酸化JNK(p-JNK)表达水平，应用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡率。结果:NAC治疗组 MDA水平低于CIH组（1.71±0.43 vs 1.37±0.26，P＜0.05）、SOD活性高于CIH组（44.94±14.01 vs 57.66±14.07，P＜0.05），p-JNK表达水平低于CIH组 （0.53±0.10 vs 0.39±0.16，P＜0.05），海马神经元凋亡率显著低于CIH组（0.32±0.18 vs 0.20±0.11，P＜0.05）。结论:NAC能抑制慢性间歇缺氧导致的氧化应激，从而影响JNK信号转导通路，减少海马神经元凋亡。     

慢性强迫游泳应激抑郁模型大鼠行为学及海马Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ的变化

目的 探讨慢性强迫游泳应激(CFSS)模型大鼠行为学的改变和海马神经元Ca²⁺/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ（CaMKⅡ）的表达变化。 方法 成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组（30只）和慢性强迫游泳应激组（30只）。慢性强迫游泳组强迫游泳4周,制备慢性强迫游泳应激模型;糖水偏好实验、开场实验和Morris水迷宫检测大鼠行为学改变;荧光探针标记法测定海马神经元内Ca²⁺浓度;胶体金免疫电镜、免疫印迹和RT-PCR检测CaMKⅡ的表达变化。 结果 慢性强迫游泳应激组糖水消耗量和糖水偏好百分比分别为4.114±0.644和86.610±4.450,对照组为8.157±1.105和94.930±2.893,差异有统计学意义（P<0.01）;开场实验中慢性强迫游泳应激组和对照组的直立次数分别为1.75±0.96和6.00±0.82,差异有统计学意义（P<0.05）;水迷宫实验逃避潜伏期分别为（20.762±3.236）s和（5.632±1.065）s,差异有统计学意义（P<0.01）;海马神经元内游离Ca 2+浓度分别为（498.94±40.45）nmol/L和（288.91±32.42）nmol/L,差异有统计学意义（P<0.01）;CaMKⅡ蛋白和mRNA相对表达水平均高于对照组（P<0.01）。 结论 海马Ca²⁺及CaMKⅡ的表达上调,可能是抑郁模型大鼠情感行为异常的病理生理基础之一。     

递增负荷运动大鼠脑皮质神经元和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的动态变化

背景：运动性疲劳的发生、恢复是否与脑脊液循环存在着某种联系？ 目的：观察递增负荷运动后大鼠大脑皮质和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的动态变化及其相关性。 方法：随机将30只雄性SD大鼠分为对照组10只,运动组20只,运动组采用6周递增负荷运动方案训练,游泳时间由第1周的10 min递增为第6周的60 min,负重由体质量的3%增至体质量的5%。对照组正常饲养。 结果与结论：高效液相色谱检测结果显示,递增负荷运动后即刻,大鼠大脑皮质和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的水平显著增高;递增负荷运动后24 h,大鼠大脑皮质中去甲肾上腺素、5-羟色胺水平继续增高(P < 0.01),而脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺降至正常水平。其中,递增负荷运动后即刻,大鼠大脑皮质中的去甲肾上腺素与5-羟色胺水平及呈显著正相关(P < 0.05),大脑皮质和脑脊液中的去甲肾上腺素及5-羟色胺水平高度相关(P < 0.01)。提示递增负荷运动后去甲肾上腺素的兴奋作用和5-羟色胺的抑制作用处于动态平衡中。递增负荷运动后的即刻,脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的变化能够反映大脑皮质中去甲肾上腺素、5-羟色胺的变化。     

Brain indole and catecholamines of turkeys during exposure to temperature stress.

Turnovers of dopamine (DA), norepinephrine (NE), epinephrine (E), and 5-hydroxytryptamine (5-HT) were determined in the brains of male turkeys during acute, chronic, and posttemperature stress. Changes induced in the depletion of endogenous monoamine levels 6 h after tyrosine hydroxylase or tryptophan hydroxylase inhibitions were regarded as changes in turnovers. High or low ambient temperature had no effect on brain DA turnover, whether the temperature stress was acute (6 h) or chronic (5 wk). Brain NE turnover increased upon acute exposure to either a cold (5 degrees C) or warm (32 degrees C) environment. Chronic exposure (5 wk) to such temperatures reduced significantly (P less than 0.001) the elevated NE turnover. The central E and 5-HT turnovers of birds kept at 32 degrees C for 6 h decreased and increased, respectively, whereas determination of E and 5-HT of birds kept at 5 degrees C showed an opposite pattern. Five weeks of continuous exposure to high and low environmental temperatures did not alter the changes in E and 5-HT turnovers from those observed during acute stress. Exposure of heat- or cold-reared turkeys to 24 degrees C reversed the changes in E and 5-HT turnovers. Thus the results indicated an increase in NE turnover only during acute exposure to thermal stress. However, the changes in E and 5-HT turnovers persisted during chronic exposure.     

Chronic stress and plasma catecholamine and corticosterone levels in male rats

Rats were exposed repeatedly to an immobilization, light and noise stressor for 3 weeks and re-exposed to the same stressor after a rest period of 3 weeks. At the beginning of each stress period, blood was obtained by a tail vein cut. Norepinephrine (NE), epinephrine (E) and corticosterone (COR) were determined. The stress response of NE or E remained relatively constant throughout 3 weeks of chronic stress. The stress response of COR remained constant for the first 2 weeks but increased markedly thereafter. After a 3-week recovery, repeat stress values of E were the same while those of NE and COR were significantly lower as compared with the last chronic stress value. Marked individual differences among rats were observed. Thus, the initial stress response during chronic stress showed no adaptation but actual sensitization for COR.     

银杏叶提取物联合盐酸文拉法辛对抑郁大鼠海马nNOS蛋白表达及NO水平的影响

目的 :探讨抑郁症脑损伤的机制 ,研究银杏叶提取物 (EGb)及合成抗抑郁药盐酸文拉法辛(Venlafaxine)对抑郁大鼠的抗脑损伤及神经元保护作用。方法 :慢性应激建立大鼠抑郁模型。将 84只雄性大鼠分为正常对照组、抑郁模型组和不同治疗组。快速断头法处死 ,取海马后一侧进行免疫组化反应 ,观察海马CA3区nNOS蛋白的表达 ;另一侧检测NO含量 ;同时测定血清中NO含量。结果 :抑郁模型组海马nNOS表达增加 ,海马及血清中NO含量增加 ,P <0 0 1;联合用药组海马nNOS表达下降 ,海马及血清中NO含量减少 ,P <0 0 1。结论 :慢性应激增加海马nNOS表达 ;EGb有减轻神经元损伤 ,保护神经元的作用 ,其与Venlafaxine合用可能会达到对抑郁进行多靶点、多层次的治疗 ,弥补单一用药的不足。     

不同睡眠剥夺时间对大鼠海马和前额皮层Ng、PKC、CaMKⅡ mRNA表达的影响

目的：探讨不同睡眠剥夺时间对大鼠海马和前额皮层神经颗粒素（Ng)、蛋白激酶C (PKC)、 Ca2+ -CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）mRNA表达的影响。方法： 雄性Wistar大鼠随机分为3组,即24 h实验组、48 h实验组和72 h实验组,每组再分为睡眠剥夺组（SD组）和对照组（C组）。利用睡眠剥夺箱建立大鼠SD模型,Trizol一步法提取海马和前额皮层总RNA,用SYBRA　green Ⅰ荧光定量RT-PCR测定Ng、PKC和CaMKⅡ mRNA水平。结果： (1)大鼠海马Ng mRNA水平在睡眠剥夺24 h、48 h和72 h后,较对照组均显著降低（P＜0.05）,PKC和CaMKⅡ mRNA水平在睡眠剥夺48 h和72 h后显著降低（P＜0.05）; (2)在睡眠剥夺24 h和48 h后,大鼠前额皮层Ng、PKC和 CaMKⅡ mRNA水平较对照组有降低趋势,在睡眠剥夺72 h后均显著降低（P＜0.05）。结论： 睡眠剥夺可以使大鼠海马和前额皮层Ng、PKC和CaMKⅡ mRNA表达水平降低,且随着睡眠剥夺时间的延长,降低更为明显,这可能是睡眠剥夺损害认知功能的原因之一。     

缺氧及缺氧-复合运动大鼠比目鱼肌肌球蛋白重链组成变化

 目的： 观察缺氧及缺氧复合运动条件下大鼠比目鱼肌肌球蛋白重链(MHC)异构体组成的变化。方法: Wistar大鼠随机分为4组：平原对照组、缺氧组、平原运动组和缺氧复合运动组。缺氧复合运动组大鼠持续暴露于模拟海拔5 000 m高原5周，每天降至4 000 m高原进行游泳运动1 h（6 d/week），运动结束后回升至5 000 m；缺氧组大鼠同时在低压舱内相同海拔高度饲养，但不进行游泳运动；平原运动组和平原对照组在舱外同时饲养，其中平原运动组每天进行游泳运动1 h（6 d/week）。在末次运动结束后24 h处死大鼠，分离后肢比目鱼肌。用含30%甘油的SDS-PAGE电泳分离比目鱼肌MHC异构体，观察MHC异构体组成变化。结果: 平原游泳运动大鼠比目鱼肌重量指数增加，而缺氧复合运动组与平原对照比较无显著差异；大鼠比目鱼肌中段MHC主要由Ⅰ(78％)、Ⅱa(22％)2种异构体组成，缺氧组比目鱼肌MHC由Ⅱa向Ⅰ型转变，单纯运动和缺氧复合运动组与缺氧组变化趋势相同，但缺氧复合运动组显著低于单纯运动组。结论: 慢性缺氧和运动训练后，大鼠比目鱼肌肌纤维MHC组成向能量利用效率更高的慢收缩肌纤维Ⅰ型转变，提示慢性缺氧和缺氧复合运动后比目鱼肌能量利用效率增加。     

力竭运动后大鼠海马NF-κB、BDNF的表达变化

目的:观察力竭运动后大鼠海马NF-κB、BDNF在不同时间点的表达变化,探讨中枢神经系统的损伤及修复机制。方法:雄性SD大鼠70只,随机分为对照组(n=10)和力竭组(n=60)。力竭组进行6周力竭游泳训练后,选择0、4、8、12、16、24 h等不同时间点取脑,采用免疫组织化学和Western Blot技术观察海马内NF-κB、BDNF的表达变化。结果:(1)Western Blot结果显示:与对照组相比,力竭组海马内NF-κB含量在4 h开始升高(P<0.05),8 h达峰值(P<0.05),12～16 h开始回落(P<0.05),24 h恢复到正常水平(P>0.05)。力竭组海马内BDNF含量12 h及16 h组与对照组比较,BDNF的表达明显升高(P<0.05);(2)免疫组织化学结果显示:与对照组相比,力竭训练后0 h组大鼠海马内NF-κB表达以胞浆表达为主,4 h组核内表达逐渐增多(P<0.05),8 h组达高峰(P<0.05),12～24 h组核内表达逐渐减少(P>0.05)。海马内BDNF免疫阳性神经元则在力竭后24 h内持续表达且高于对照组(P<0.05),并于12 h达峰值(P<0.05),其余力竭各组之间差异无显著性(P>0.05)。结论:(1)大鼠力竭游泳运动可以活化海马内NF-κB信号转导系统,后者可能与运动性脑缺血再灌注时的神经细胞凋亡密切相关;(2)力竭运动可能通过诱导海马内BDNF的表达上调,对抗力竭运动性脑损伤,对神经元起到保护作用。     

慢性轻度不可预见性应激对大鼠海马内甘丙肽表达的影响

目的:观察慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)对大鼠海马甘丙肽(ga-lanin,Gal)蛋白及mRNA表达的影响,探讨Gal在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制。方法:将20只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组和模型组,每组10只。孤养结合CUMS 21 d建造抑郁症模型,应用旷场试验和糖水偏好试验检测大鼠行为学变化,使用免疫荧光组织化学方法和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法测定Gal及Gal mRNA的表达。结果:造模后模型组大鼠运动总路程、中央路程、周边路程及糖水摄入量均较正常组偏低(P<0.05);模型组与正常组相比,海马内Gal及Gal mRNA的表达同样降低(P<0.05)。结论:慢性轻度不可预见性应激可使大鼠海马内Gal及Gal mRNA的表达量下降,推测Gal在抑郁发病过程中可能起到神经保护作用。