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1.
环缩酚肽抑制小鼠血管增殖性视网膜病变的研究 总被引:4,自引:1,他引:3
【目的】观察两种环缩酚肽的衍生物(Hep-A)和(Hep-B)对氧诱导的血管增殖性视网膜病变的抑制作用。【方法】将鼠龄为7d(P7)的C57BL/6幼鼠置于体积分数75%的氧气箱中连续生活5d,建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型。在12d(P12)幼鼠回到正常大气环境中,同时开始给小鼠皮下注安慰剂(第1组,n=23)、Hep-A10mg/kg(第2组,n=22)、或者Hep-B10mg/kg(第3组,n=22),每天两次,持续5d。在17d(P17)取鼠眼进行冰冻切片和GSA(griffoniasimplicifolialectinB4)染色,或作荧光素灌注和视网膜平铺片,用图象分析软件定量计算视网膜无灌注区和新生血管的面积。【结果】病理检测视网膜新生血管面积:第一组为(0.51±0.08)mm2/鼠(n=7);第2组为(0.11±0.01)mm2/鼠(n=8);第3组为(0.16±0.02)mm2/鼠(n=8)。视网膜平片检测视网膜新生血管面积:第1组为(1.36土0.02)mm2/眼(n=32),第2组为(0.19±0.01)mm2/眼(n=28),第3组为(0.07±0.01)mm2/眼(n=28);视网膜平片检测视网膜无灌注区面积:第1组为(2.33±0.08)mm2/眼,第2组为(1.08±0.09)mm2/眼,第3组为(1.22±0.11)mm2/眼。经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜新生血管的面积和视网膜无灌注区的面积,均明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。【结论】两种环缩酚肽衍生物均能强效 相似文献
2.
环氧合酶2和血管内皮生长因子在视网膜新生血管中的表达及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨环氧合酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜新生血管中的表达和意义.方法:以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜新生血管模型.取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注,病理切片及免疫组织化学检测观察视网膜血管的改变、视网膜新生血管内皮细胞数及COX-2、VEGF蛋白的表达.结果:给氧组视网膜大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核教为(23.38±1.07)个,与对照组相比差异极显著(P<0.01).COX-2蛋白及VEGF蛋白在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管中表达.两者表达明显相关(r=0.845,P<0.01).结论:COX-2、VEGF共同促进视网膜新生血管的形成. 相似文献
3.
血管抑素抑制鼠视网膜新生血管形成的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究血管抑素体内抑制视网膜新生血管形成疗效及对血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型。将30只小鼠分为5组:正常组;高氧对照组;实验I组(高氧+血管抑素,浓度150μg/μL);实验II组(高氧+血管抑素,浓度200μg/μL);实验III组(高氧+血管抑素,浓度300μg/μL),前两组玻璃体内注射生理盐水2μL,后三组玻璃体内分别注射不同浓度的血管抑素2μL。视网膜切片HE染色,计数各组小鼠视网膜新生血管内皮细胞核数,并加以比较。免疫组织化学法检测各组小鼠视网膜切片VEGF的表达。于鼠龄17d取各组小鼠视网膜及前增生的血管膜,RT-PCR检测VEGFmRNA的表达。结果吸入高氧鼠不论是对照组还是血管抑素治疗组每只眼均可见突出内界膜的新生血管内皮细胞,发生率为100%。高氧+血管抑素(浓度150μg/μL)组、高氧+血管抑素(浓度200μg/μL)组、高氧+血管抑素(浓度300μg/μL)组与高氧对照组相比新生血管细胞核数分别减少了41.96%(P<0.01)、57.40%(P<0.01)、81.73%(P<0.01),在血管抑素治疗的三组中,随着剂量的加大,抑制新生血管形成作用逐渐加强。与正常组相比,高氧对照组、高氧+血管抑素(浓度150μg/μL)组、高氧+血管抑素组(浓度200μg/μl)、高氧+血管抑素(浓度3 相似文献
4.
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)调节氧诱导视网膜病变(OIR)模型中视网膜新生血管形成的信号转导机制.方法 将乳鼠随机分为正常对照组、OIR模型组以及COX-2选择性抑制剂NS-398组(每组18只乳鼠).正常对照组小鼠生长于正常空气氧浓度(21%),OIR模型组和NS-398组小鼠于出生后第7天放置于高浓度氧环境(75%)生长,第12天调整氧浓度为正常.NS-398组小鼠于出生后第12~17天每日腹腔注射10 mg/kg NS-398.于第17天,获取3组视网膜标本,采用常规病理学检查在光镜下观察视网膜新生血管的变化;应用免疫组织化学法、Real-time PCR以及West-ern blot技术检测视网膜组织中COX-2、VEGF和PI3K/Akt的表达.结果 正常对照组病理切片未见视网膜新生血管形成,OIR模型组和NS-398组均出现与内界膜相连的新生血管,以OIR模型组为甚.COX-2、VEGF和PI3K/Akt在正常对照组均存在一定表达,在OIR模型组呈强表达,在NS-398组的表达明显低于OIR组,但仍高于正常对照组.3组间COX-2、VEGF的吸光度值、mRNA和蛋白相对量及PI3K/Akt的蛋白相对量两两比较,差异均有显著性意义(均P<0.05).结论 COX-2表达受到抑制后通过下调VEGF的表达减少OIR模型中的视网膜新生血管形成,在此过程中涉及到PI3K/Akt信号通路的作用. 相似文献
5.
目的:探讨缺氧诱导因子lα(Hypoxia inducible factor,HIF-lα)反义寡核苷酸(Antisense oligonucleotides,ASODN)对新生鼠仔视网膜病变(Retinopathy of prematurity,ROP)视网膜血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达及新生血管形成的影响.方法:7 d Wistar新生鼠仔分为两组,实验组(n=40)制作ROP动物模型,另设对照组(n=40).两组分别从日龄12、14、16d开始眼内注射HIF-1αASODN或生理盐水(NS).得到5组标本:分别为正常眼(A)、正常眼+ASODN(A1),ROP眼(B),ROP眼+ASODN(B1),ROP眼+NS(B2).分别于12、14、17 d视网膜铺片观察血管发育及增生情况,17 d切片计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数,免疫组化法观察视网膜VEGF和HlF-1α蛋白水平的表达.结果:视网膜铺片显示B组于12 d出现视网膜血管收缩变窄甚至闭塞,视网膜中央部大片无灌注区,14 d视网膜新生血管开始形成,17 d大量新生血管形成.B1组新生血管较B、B2组明显减少.突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数B2组与A,A1组差异有显著性,而B1组与B,B2组有显著性差异.免疫组化结果显示A,A1组毛细血管内皮细胞胞浆中有少许VEGF表达,无HIF-1α表达.B、B2组较A,A1组VEGF在胞浆和胞核中表达明显增加,HIF-1α在胞核中表达.B1组VEGF、HIF一1α在胞核中表达均较B,B2组明显减少.结论:吸入高氧回到常氧可使视网膜缺氧导致HIF-1α表达增加,从而上调VEGF表达促进新生血管形成.用HlF-1αASODN可通过抑制HIF-1α的表达,下调VEGF表达,抑制新生血管形成,可能成为ROP基因治疗的目的基因之一. 相似文献
6.
目的:研究地塞米松(Dexamethasone)在小鼠血管增生性视网膜病变中不同时期的给药效果,及其与血管内皮生长因子(VEGF)的相互作用。方法:将20只7 d龄C57BL/6J幼鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、早治疗组和晚治疗组。除对照组外,均建立高浓度氧气诱导的C57BL/6J幼鼠增殖性视网膜病变模型。后2组分别于出生后第7d和第12d起连续5d皮下注射地塞米松注射液(0.5mg/kg.d-1)。17d龄时取幼鼠双眼球作普通病理切片及免疫组化检测,分别检测视网膜新生血管芽内皮细胞核数目及VEGF的表达。结果:模型组视网膜新生血管芽内皮细胞核数目及VEGF的表达较正常对照组明显增加(P<0.01);早治疗组与晚治疗组的视网膜新生血管芽内皮细胞核数目和VEGF表达,较模型组均明显减少(P<0.01);早治疗组较晚治疗组也明显减少(P<0.01)。结论:在氧诱导的血管增生性视网膜病变模型中,地塞米松可以抑制视网膜新血管形成和VEGF的表达,而且病变早期应用地塞米松治疗效果明显优于晚期。 相似文献
7.
尼莫地平与生长因子对视网膜新生血管形成的相互作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究钙通道拮抗剂尼莫地平与血管内皮生长因子(VEGF)及血小板洐生生长因子(PDGF)在视网膜新生血管形成中的相互作用.方法:将SD幼鼠随机分为5组:正常对照组,模型组,球后注射药物大剂量组、中剂量组及小剂量组.建立高浓度氧气诱导的SD幼鼠增殖性视网膜病变模型(OIR),后3组分别双眼球后注射尼莫地平(0.2mg/ml)各10、5、2μl,隔日1次×3次.取实验幼鼠眼球作普通病理切片及免疫组织化学检测,分别检测视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF与PDGF的表达.结果:模型组视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF和PDGF的表达较正常对照组明显增加(P<0.01),双眼球后注药大、中剂量组较模型组均明显减少(P<0.01),小剂量组则无明显变化.结论:VEGF和PDGF能够促进视网膜新生血管形成,一定剂量的钙通道拮抗剂尼莫地平则能抑制视网膜新生血管的形成.尼莫地平在某种程度上能抑制VEGF及PDGF的表达. 相似文献
8.
目的:通过高氧诱导C57BL/6J小鼠视网膜新生血管动物模型,观察CD105在视网膜新生血管中的表达.方法:取出生后7 d的C57BL/6J小鼠40只,随机分为正常对照组和高氧组,每组20只.采用高氧诱导视网膜新生血管建立动物模型,H-E染色观察小鼠视网膜新生血管的情况,免疫组化方法观察CD105在小鼠视网膜中的表达.结果:H-E染色结果表明,小鼠视网膜新生血管模型建立成功.高氧组小鼠CD105显著表达,积分光密度为(9 985.63±1 016.28)/鼠,阳性染色面积为(14 246.61±6 052.29) μm2/鼠,而正常对照组仅有微弱表达[积分光密度为(1 625.36±638.44)/鼠,阳性染色面积为(3 619.31±1 760.03) μm2/鼠],两组相比差异具有统计学意义(P<0.01).结论:CD105在视网膜新生血管形成中可能有一定作用,其检测对于视网膜新生血管的定性、定量评估及治疗具有一定临床意义. 相似文献
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1 缺血性视网膜病变为一组严重的眼底病变 ,晚期常并发视网膜新生血管 ,引起玻璃体反复出血 ,甚至发展为牵拉性视网膜脱离。目前 ,临床上对缺血性视网膜病变新生血管形成的机制尚不十分清楚。有研究认为与血管内皮细胞生长因子 (VEGF)密切相关 [1 ,2 ] ;玻璃体动脉在胚胎发育过程中起重要的作用 ,玻璃体动脉的萎缩与否同眼内 VEGF的含量密切相关 [3]。本实验采用高氧诱导建立小鼠动物模型 [4 ] ,球后注射 VEGF反义寡聚脱氧核苷酸 [5] ,检测和比较小鼠眼内玻璃体动脉的萎缩情况 ,探讨 VEGF与缺血所致的视网膜增生性病变的关系。1 材… 相似文献
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目的 观察鼓槌石斛(Dendrobium chrysotoxum Lindl.)乙醇提取物(DC)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导小鼠糖尿病性视网膜病(DR)的改善作用,并研究其可能的机制.方法 采用STZ诱导C57小鼠发生糖尿病(DM),进而诱导产生DR,并给予DM小鼠DC干预.通过视网膜血管免疫荧光染色和视网膜组织苏木精-伊红(HE)染色来检测视网膜血管新生情况;采用实时PCR和酶联免疫分析(ELISA)分别检测视网膜组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)通路基因表达情况和玻璃体、血清中VEGF含量.结果 DC不同剂量均能够明显降低STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜血管新生程度;研究其机制发现,DC能降低STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜内增加的低氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1α,HIF-1 α),VEGF及其受体VEGFR1和VEGFR2的基因表达,并能降低STZ诱导的糖尿病小鼠玻璃体和血清中增加的VEGF含量.结论 DC具有改善DR的药效活性,其机制为抑制VEGF信号通路的基因表达,并降低玻璃体和血清中的VEGF水平,进而抑制DR病变过程中的视网膜血管新生. 相似文献
11.
12.
[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。 相似文献
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醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。 相似文献
14.
报告20例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。17例男性,3例女性。年龄7~56岁。痊愈19例,另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理,诊断和合并畸形的处理进行了讨论。 相似文献
15.
以^3氢-胸腺嘧啶核苷放射自显影法及HE染色,观察并分别测定了18例正常子宫内膜增殖中期,15例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示:子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之LI均明显高于增殖中期。同时,增殖晚间质细胞之MI也明显高于增殖中期,即此两种细胞在增殖晚期中增生明显,其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。 相似文献
16.
目的以研究方法LiPA(Line Probe Assay)分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果(1)87位患者以sic(88.5%)和m2a(63.2%)分布为主,未发现s1b和s2;(2)混合菌株感染率为41.4%,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高(62.5%),与北京(41.0%)和南宁(20.8%)相比具有显著性差异,P〈0.01;(3)北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;(4)溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。 相似文献
17.
《中国现代医生》2019,57(36):77-79
目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月~2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1~4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。 相似文献
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目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980~1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月~1年,优7例(68.4%),良3例(36.8%),差1例(2.8%)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。 相似文献
19.
扩张兔皮肤超微结构的变化 总被引:4,自引:4,他引:0
目的:动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法:选用2--3kg新西兰大白兔64只,分为2大组,快速扩张组和常规扩张组,每组32只,每大组再分为4组,为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只,其中4只为实验组,另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果:表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生,功能由静止转向活跃,胶原纤维碎裂成片,弹力纤维部分断裂,炎症细胞浸润;扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周,成纤维细胞趋于稳定、形态狭长,部分胶原排列紊乱,部分有似癜痕样改变。结论:扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。 相似文献
20.
徐新荣 《南京中医药大学学报》2006,22(6):407-408
目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。 相似文献