电针对帕金森病大鼠中脑黑质Sirt3/NLRP3/GSDMD信号通路的影响

目的：观察电针“风府”“太冲”“足三里”对帕金森病（PD）模型大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶（TH）、α-突触核蛋白（α-syn）及沉默信息调节因子同源蛋白3(Sirt3)、NOD样受体3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)的影响,探讨电针治疗PD的机制。方法：SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮复制PD大鼠模型。电针组给予电针“风府”“太冲”“足三里”,30 min/次,1次/d,连续治疗28 d。采用旷场实验检测大鼠自主运动总路程;爬杆实验检测大鼠肢体协调能力;免疫组织化学法检测大鼠中脑黑质组织中TH的阳性表达;实时荧光定量PCR法检测大鼠黑质组织中α-syn、Sirt3、NLRP3、GSDMD mRNA表达水平;Western blot法检测大鼠黑质组织中NLRP3、接头蛋白-凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠旷场实验自主运动总路程缩短（P<0.01）;爬杆实验评分升高（P<0.01）;中脑黑质TH阳性表达减少（P<0.01）;Sirt3 mRNA...     

电针对帕金森病大鼠黑质细胞形态及凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的形态数量及黑质细胞凋亡率的影响,探讨电针治疗PD的部分作用机制。方法:Wistar大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备PD大鼠旋转模型。电针组取"风府""太冲"电针治疗,每日1次,共治疗2周。采用HE染色观察各组黑质的形态学变化,以Nissl染色检测各组黑质的神经元总数,以免疫组织化学法检测各组黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和纤维的数量,采用流式细胞术检测各组黑质TH阳性细胞百分比及细胞凋亡比例。结果:模型组损毁侧黑质致密部神经元总数、TH阳性神经元数量及纹状体TH阳性神经纤维数量显著低于正常组和假手术组(P0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P0.01);电针组损毁侧黑质细胞凋亡率显著低于模型组(P0.01),但仍较正常组和假手术组显著增高(P0.01)。结论:电针治疗能显著提高PD模型大鼠黑质DA能神经元数量及纹状体DA能神经纤维密度,显著降低PD模型鼠黑质细胞凋亡率,说明电针干预对PD模型鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元具有明显的保护作用。     

艾灸激活Nrf2/ARE通路抗帕金森病模型大鼠氧化应激损伤的机制研究

目的:基于转录因子NF-E2相关因子-2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路探讨艾灸对帕金森病(PD)模型大鼠黑质纹状体系统氧化应激损伤的影响及作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、艾灸组,每组12只。模型组、艾灸组大鼠采用6-羟多巴胺(6-OHDA)单侧两点注入法制备PD模型;假手术组大鼠手术操作同模型组及艾灸组,单侧两点注入等体积的0.9%氯化钠溶液。艾灸组大鼠予艾灸"百会""四神聪"干预,每次20 min,每天1次,每周6 d,共干预6周。其余3组大鼠不予任何干预。HE染色法观察各组大鼠右侧中脑黑质形态,免疫组化法检测各组大鼠右侧中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达,比色法检测各组大鼠纹状体活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达,Western blot法检测各组大鼠纹状体转录因子NF-E2相关因子-2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达。结果:空白组及假手术组大鼠右侧中脑黑质组织结构清晰、多巴胺能神经元形态完整;模型组大鼠组织结构混乱,神经元减少、胞体肿胀;艾灸组大鼠神经元较模型组增多、水肿减轻。与假手术组比较,模型组大鼠右侧中脑黑质TH表达降低(P0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠右侧中脑黑质TH表达升高(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠纹状体ROS、MDA表达升高(P0.01),GSH、GSH-Px、Nrf2及HO-1表达降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,艾灸组ROS、MDA表达降低(P0.05,P0.01),GSH、GSH-Px、Nrf2及HO-1表达升高(P0.05,P0.01)。结论:艾灸可通过激活Nrf2/ARE通路减轻PD大鼠黑质纹状体系统氧化应激损伤,从而发挥对多巴胺能神经元的保护作用。     

电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶、环氧合酶-2表达的影响

目的:观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。连续28d给大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型。造模成功后电针组大鼠施予电针治疗,取"风府"太冲"穴,连续波,频率2Hz,强度1mA,每日1次,连续治疗14d。采用免疫蛋白印迹法检测黑质区TH、COX-2的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质区TH蛋白表达明显减少,COX-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。经电针治疗后,电针组大鼠较模型组中脑黑质区TH蛋白表达明显增加,COX-2蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论:电针治疗可通过降低炎性反应介质COX-2的表达,减轻炎性反应对PD多巴胺能神经元的损伤,从而发挥对多巴胺能神经元的保护和促进修复作用。     

补肾益髓方对帕金森病模型小鼠脑组织NLRP3炎症小体激活相关蛋白表达的影响

目的 观察补肾益髓方对帕金森病(PD)模型小鼠运动症状的影响并探讨其可能的作用机制。方法34只C57BL/6J小鼠随机选取10只作为正常组，其余24只予MPTP溶液30 mg/(kg·d)连续5天腹腔注射制备PD模型，将造模成功的24只小鼠随机分为模型组和补肾益髓方组各12只。补肾益髓方组小鼠予补肾益髓方配方颗粒水溶液(浓度0.22 g/ml) 0.1 ml/10 g灌胃，正常组及模型组小鼠予等体积生理盐水灌胃，各组均每天1次，连续14天。各组小鼠采用转棒疲劳试验进行行为学评价，尼氏染色观察中脑黑质纹状体病理学形态，免疫组化检测中脑黑质纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞表达，Western Blot法检测小鼠脑组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (NLRP3)炎症小体激活相关蛋白[包括NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1 (Caspase-1)、信号转接凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]表达。结果 与正常组比较，模型组小鼠在转棒上停留时间显著缩短，中脑黑质纹状体TH阳性细胞表达减少，脑组织中IL-1β、TNF-α、NLRP3...     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元氧化应激损伤的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠的中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量及对中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达及多巴胺(DA)能神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=11)、电针组(n=11)和西药组(n=11)。皮下注射鱼藤酮溶液制备PD大鼠模型。电针组选"百会""三阴交""太冲"穴电针10min,每天1次,7d为1个疗程,治疗2个疗程;西药组给予美多巴混悬液灌胃(1.67mg/kg)。治疗后行酶法测定右脑中脑黑质SOD、GSH-Px活力,比色定量分析法测定GSH、MDA含量;免疫组化(SP法)染色检测左脑中脑黑质TH,TUNEL法检测DA能神经细胞凋亡。结果:模型组SOD、GSH、GSH-Px均低于正常组(P0.05),模型组MDA高于正常组(P0.05);电针组SOD、GSH、GSH-Px均高于模型组(P0.05),电针组、西药组MDA均低于模型组(P0.05);电针组SOD、GSH-Px均高于西药组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比中脑黑质DA能神经元细胞形态较规则,体积较正常,核仁较明显,神经纤维排列较整齐,结构较密集;西药组改善差于电针组,优于模型组。电针组、西药组与模型组相比TH改善明显,阳性神经元数目增多(P0.05),神经元胞体轮廓及突起清晰;西药组改善差于电针组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比,DA能神经细胞凋亡减少(P0.05)。结论:电针可通过提高PD大鼠中脑黑质SOD、GSH-Px活力和GSH含量,降低MDA含量,增加TH免疫反应阳性神经元数目,抑制DA能神经细胞凋亡来治疗PD。     

四逆散对抑郁大鼠NLRP3炎症小体及抑郁样行为的作用

目的：观察四逆散对慢性温和不可预知应激(CUMS)诱导的抑郁症大鼠行为学及NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症小体的作用,进一步探讨四逆散抗抑郁的作用机制。方法：将50只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、NLRP3抑制剂(MCC950)组、四逆散低、高剂量,每组10只。除正常组外,均采用为期42 d的CUMS诱导各组大鼠抑郁。造模第22天开始药物干预,四逆散低、高剂量每天以四逆散(2.5、5 g·kg^-1)进行灌胃,MCC950组以每天腹腔注射MCC950(10 mg·kg^-1)。同时,除MCC950组外,余下4组腹腔注射10 mg·kg^-1生理盐水;而模型组、正常组、MCC950组灌胃3 mL生理盐水。21 d后进行糖水偏好实验、旷场实验;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠海马组织NLRP3、相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、离子钙结合衔接蛋白1(Iba1)、CD68蛋白表达量。酶联免疫吸附测定法(E...     

电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质COX-2及PGE_2表达的影响

目的:探讨电针"风府""太冲"穴治疗帕金森病的的作用机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分为4组。模型组:采用颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg,溶解于葵花油,浓度2 mg/mL)法制备PD模型,1次/d,连续28 d。假手术组:与模型组相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油。电针组:造模成功后大鼠,取"风府"、"太冲"两穴,采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,连续14 d。正常组:不做任何处理,正常喂养。对各组进行行为学观察,采用免疫组化法检测大鼠中脑黑质区COX-2及PGE2的表达。结果模型组大鼠出现典型的PD行为学改变,中脑黑质区COX-2、PGE2的阳性细胞数较正常组、假手术组明显升高(P<0.01),电针组较模型组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:电针可通过降低中脑黑质区炎性介质COX-2、PGE2的表达,减少炎性反应,对PD模型大鼠多巴胺能神经元起到一定的保护作用。     

不同电针百会、太阳穴对帕金森模型大鼠多巴胺能神经元保护作用的研究

目的:探讨不同电针(音乐电针、脉冲电针)百会、太阳穴对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法:采用单侧纹状体双靶点注射6-OHDA建立大鼠帕金森病模型。实验分为空白组、假手术组、模型组、阳性组、脉冲电针组和音乐电针组,分别给予相应处理4周。应用高效液相色谱测定纹状体多巴胺(DA)含量和原位末端标记法(TUNEL)检测黑质细胞凋亡水平。结果:模型组大鼠纹状体DA含量下降,黑质神经元细胞凋亡显著,不同电针百会、太阳穴可使DA含量升高,使神经元细胞凋亡程度减轻,且音乐电针组作用优于脉冲电针组。结论:不同电针百会、太阳穴治疗帕金森病的作用机制可能是通过增加DA的含量,抑制细胞凋亡从而减少多巴胺神经元的丢失来实现的;同时音乐电针治疗可以提高临床疗效。     

针刺疗法对帕金森病大鼠黑质神经元凋亡蛋白bcl-2、bax的影响

摘 要 目的:探讨不同方法针灸（“双固一通”电针、头针）“双固一通”法即电针关元、足三里、太冲、风府穴。头针:舞蹈震颤区、运动区、足运感区对帕金森病大鼠脑细胞神经元代谢的影响。方法:除空白对照组外其余注射鱼藤酮（配成1.5 mg/ml油溶液）1.5 mg/(kg·d),连续给药3周造模。随机分为5组(每组n=12),空白对照组、模型对照组（帕金森动物模型）、电针组（帕金森动物模型+电针治疗）、头针组（帕金森动物模型+头针治疗）、电针+头针组（帕金森动物模型+电针+头针治疗）。HPLC法测定黑质纹状体中DA含量,免疫荧光组化法检测bcl 2、bax蛋白表达。结果:模型对照组黑质纹状体中DA含量减少,大鼠中脑黑质bcl 2表达显著减少,bax表达显著增加;各针刺组可上调bcl 2表达,抑制bax表达。结论:不同方法针灸可以提高PD大鼠黑质多巴胺能神经元合成多巴胺的功能,改善大鼠大鼠的行为学,各针刺组可上调bcl 2表达,抑制bax表达。针灸治疗PD为临床提供了理论支持。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质内Bip、CHOP蛋白表达的影响

目的观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质内质网应激相关蛋白表达的影响。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分正常组、假手术组、模型组、电针预治疗组、电针治疗7 d组、电针治疗14 d组、电针治疗21 d组、电针治疗28 d组,每组15只,采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备PD模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;电针治疗组在造模完成后选取风府、太冲穴给予电针治疗;电针预治疗组电针治疗7 d后再造模。运用免疫组化法检测大鼠黑质内TH、?-syn的阳性表达,并用Western blot法检测大鼠中脑黑质区内Bip、CHOP蛋白表达的变化。结果模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后大鼠行为学评分明显降低(P0.01);与正常组和假手术组相比,模型组大鼠黑质区?-syn的阳性表达与Bip、CHOP蛋白的表达均显著提高,大鼠黑质区TH的阳性表达均显著降低(P0.01);与模型组相比,电针治疗各组大鼠黑质区?-syn的阳性表达以及Bip、CHOP蛋白的表达均显著降低(P0.01),大鼠黑质区TH的阳性表达显著提高(P0.01)。结论电针防治PD的机制可能与电针能明显抑制内质网应激相关蛋白的表达,保护多巴胺能神经元有关。     

电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路介导的炎性反应在电针防治帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠中的作用.方法:健康雄性SD大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组8只.模型组与电针组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg,溶解于葵花油,浓度2 mg/mL)制备PD模型;假手术组,在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液;正常组不作处理.电针组取“风府”“太冲”行电针治疗(连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min),1次/d,连续14d.其他组不予干预治疗.采用免疫组化法检测各组大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达变化.结果:模型组大鼠出现典型的PD行为学改变,中脑黑质区TH阳性神经元计数较正常组、假手术组显著降低,p-p38 MAPK、COX-2阳性神经元计数较正常组、假手术组显著升高,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P＜0.01);电针组TH阳性神经元计数较模型组明显升高,p-p38 MAPK、COX-2则较模型组表达下降,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P-＜0.01).结论:电针治疗可明显降低PD大鼠炎性介质COX-2的表达,抑制p38 MAPK磷酸化,减轻PD大鼠多巴胺能神经元的损伤,这一作用可能与其影响p38 MAPK信号通路有关.     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质26S蛋白酶体及核转录因子κB的影响

目的:探讨26S蛋白酶体、核转录因子κB(NFκB)在电针对鱼藤酮致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠保护机制中的作用。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只。模型组和电针组采用颈背部皮下注射鱼藤酮法造模40d。造模成功后电针组取"风府""太冲"行电针治疗(连续波,2Hz,1mA,20min/次,1次/d,连续28d)。观察各组大鼠行为学改变并评分,应用免疫组化法观察大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达,免疫蛋白印迹法检测黑质TH、26S蛋白酶体、NFκB表达。结果:与正常组及假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变,电针组行为学评分较模型组显著降低(P0.05);与正常组及假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质TH阳性神经元细胞计数、含量明显降低,电针组TH阳性细胞数、含量较模型组明显升高(均P0.05);26S蛋白酶体在模型组表达较正常组及假手术组明显下降,电针组与模型组比较明显升高(均P0.05);NFκB在模型组表达较正常组及假手术组明显增高,电针组与模型组比较明显降低(均P0.05)。结论:电针显著改善鱼藤酮所致PD模型大鼠的行为学表现和评分,显著改善鱼藤酮所致黑质多巴胺能神经元丢失,从而发挥防治PD作用,其可能机制与增强蛋白酶体系统的功能有关,与其降低NFκB表达有关。     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质转录活化因子6和转录因子X盒结合蛋白1 mRNA表达的影响

目的:观察电针"风府""太冲"穴对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)、转录活化因子6(ATF6)和转录因子X盒结合蛋白1(XBP-1)表达的影响,探讨电针改善PD运动迟缓的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组12只。颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型。电针组电针"风府"和双侧"太冲"穴,20 min/次,每日1次,连续治疗14 d。采用敞箱实验检测各组大鼠行为学改变,免疫组织化学法检测各组大鼠中脑黑质TH和α-syn的表达水平,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠中脑黑质ATF6和XBP-1 mRNA的表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠自主运动的总路程、平均速度、运动总时间显著降低,休息总时间显著升高,中脑黑质TH阳性表达水平显著降低,α-syn阳性表达水平显著升高,ATF6和XBP-1 mRNA表达水平显著升高(均P<0. 01);与模型组比较,电针组大鼠自主运动的总路程、平均速度、运动总时间显著升高,休息总时间显著降低,中脑黑质TH阳性表达水平显著升高,α-syn阳性表达水平显著降低,ATF6和XBP-1 mRNA表达水平显著降低(均P<0. 01)。结论:电针能有效改善PD大鼠的运动迟缓,提高中脑黑质TH的阳性表达水平,该效应可能与电针降低中脑黑质异常聚集的α-syn,下调未折叠蛋白反应信号通路中ATF6、XBP-1的转录活性有关。     

疏筋解毒方对PD大鼠中脑DA及其代谢产物含量的影响

目的从多巴胺(DA)代谢途径方面,观察疏筋解毒方对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质DA及其代谢产物的含量,研究其对PD治疗作用的可能机制。方法6-羟多巴胺(6-OHDA)建立PD大鼠模型,应用高效液相色谱法(HPLC)测定PD大鼠黑质纹状体DA及其代谢产物高香草酸(HVA)、双羟苯乙酸(DOPAC)的含量。结果疏筋解毒方可以提高PD大鼠中脑黑质DA及其代谢产物的含量。结论疏筋解毒方可能通过促进PD大鼠损毁侧黑质残存多巴胺能神经元分泌DA,同时抑制DA分解,从而提高内源性儿茶酚胺类物质的含量达到其治疗作用。     

电针“风府”“太冲”穴对帕金森病大鼠EIF2α-ATF4-GRP78通路的调节

目的:观察电针"风府""太冲"穴对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质真核生物起始因子2α(EIF2α)、转录激活因子4(ATF4)、葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮复制PD大鼠模型。电针组电针"风府""太冲"穴,30 min/次,1次/d,连续治疗14 d。观察各组大鼠行为学改变并评分,免疫组化法检测大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)的表达水平,蛋白免疫印迹法检测大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78的相对表达量。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变。造模后,与正常组、假手术组比较,模型组和电针组行为学评分显著升高(P<0. 01);治疗后,模型组行为学评分较正常组、假手术组显著升高(P<0. 01),电针组行为学评分较模型组显著降低(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质TH平均吸光度显著降低(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质TH平均吸光度较模型组显著升高(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度显著升高(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度较模型组显著降低(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量均显著升高(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量较模型组均显著降低(P<0. 01)。结论:电针"风府""太冲"穴可能通过增强PD大鼠中脑黑质TH活性,清除或降解未折叠或错误折叠α-syn,调节EIF2α-ATF4-GRP78通路的蛋白表达水平,从而改善PD的行为学表现。     

电针百会、太阳穴对帕金森模型大鼠黑质Caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨电针百会、太阳穴对帕金森大鼠多巴胺能神经元凋亡的作用机制。方法:采用单侧纹状体双靶点注射6-OHDA建立大鼠帕金森病模型。实验分假手术组、模型组、阳性药组(美多巴组)和电针组,分组给予相应处理4周。分别应用免疫组化方法检测黑质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况和原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平。结果:模型组大鼠脑黑质Caspase-3表达明显增多,多巴胺神经元细胞凋亡显著,电针百会、太阳穴可使Caspase-3表达下调,使多巴胺神经元细胞凋亡程度减轻。结论:电针百会、太阳穴治疗帕金森病的作用机制可能是通过减轻Caspase-3的表达,抑制细胞凋亡减少多巴胺神经元的丢失来实现的。     

基于肠-脑轴理论探讨甘松对帕金森大鼠运动功能障碍的改善作用及机制

目的 考察甘松80%乙醇提取物对鱼藤酮诱导的帕金森(Parkinson’s disease,PD)大鼠运动障碍的改善作用,探究甘松通过“肠-脑轴”改善PD大鼠运动障碍的作用机制。方法 采用鱼藤酮致大鼠PD模型,将大鼠分为对照组、模型组、左旋多巴(50 mg/kg)组及甘松低、中、高剂量(0.41、0.62、0.93 g/kg)组,通过旷场实验、斜板实验研究PD大鼠的运动障碍,ELISA测定PD大鼠纹状体多巴胺(dopamine,DA)含量,筛选出甘松80%乙醇提取物抗PD运动障碍的最优剂量。选择最优剂量组进行机制探究,通过免疫组化实验检测大鼠中脑黑质部位多巴胺DA能神经元特征标记物酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达;采用ELISA测定大鼠结肠及纹状体中DA、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(3,4-dihydroxyphenylaceticacid,DOPAC)、高香草酸(homovanillic acid,HVA)和5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindoleacetic acid,5-...     

电针与锌合用对PD模型大鼠抗氧化防御系统和TH表达的影响

目的:探讨电针与小剂量锌合用对帕金森病(PD)模型大鼠体内抗氧化防御系统和黑质TH阳性神经元表达的影响。方法:选取SD大白鼠100只,将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD大鼠模型,将模型大鼠随机分成模型组、针刺组、120Hz电针组、120Hz+锌组和锌组,另有假手术组,治疗或观察6个星期,检测各组大鼠黑质抗氧化酶相关指标和TH表达。结果:与模型组比较,120Hz+锌组大鼠损毁侧黑质谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显增加,丙二醛含量明显减少,黑质TH阳性神经元形态学和TH表达均有明显改善。结论:电针与小剂量锌合用对帕金森病大鼠体内抗氧化防御系统具有协同调整作用,并可明显改善黑质细胞形态和增强TH表达。     

电针风府穴、太冲穴对PD大鼠黑质神经元凋亡的影响

目的 :观察PD大鼠黑质神经元凋亡的变化及电针的影响。方法 :采用 6 -OHAD注入毁损单侧黑质造成PD大鼠模型 ,并用TUNEL法标记凋亡神经元 ,用电镜观察神经元超微结构的变化。结果 :PD大鼠毁损侧黑质凋亡神经元数量显著高于正常组 (P <0 0 1) ,电镜下可见细胞收缩 ,核染色质浓缩等超微病理改变。电针组毁损侧黑质凋亡神经元数量低于模型组 (P <0 0 5 ) ,超微病理改变不如模型明显。结论 :细胞凋亡是PD黑质多巴胺能神经元变性死亡的结果 ,电针可有效地缓解这一病理过程。