四妙方通过增加肠道Akkermansia muciniphila改善胰岛素抵抗的作用机制研究

四妙方能够改善高糖高脂饮食诱导的糖代谢紊乱,并调控肠道菌群组成,特别是增加肠道Akkermansia muciniphila (A. muciniphila)的丰度。但是,肠道菌群和A. muciniphila在四妙方改善糖代谢中的确切作用,以及四妙方上调A. muciniphila的机制尚不清楚。本研究将通过体内外实验探讨四妙方改善胰岛素抵抗与A. muciniphila的相关性及四妙方升高A. muciniphila的作用机制。利用肠道菌群移植及抗生素干扰等方法,研究肠道菌群组成和A.muciniphila丰度变化对四妙方改善高糖高脂诱导的小鼠胰岛素抵抗的作用;通过四妙方拆方动物实验和药效评价,明确升高A. muciniphila的关键药味和组分;利用体外厌氧培养系统结合细胞动物实验,探索四妙方关键组分增加A. muciniphila含量的作用机制。动物福利和实验过程均遵循上海中医药大学动物伦理委员会的规定。结果显示,四妙方改变的肠道菌群可在受体小鼠中发挥改善高糖高脂饮食诱导的胰岛素抵抗的作用,且改善效果与A.muciniphila丰度呈正相关;君药黄柏是四妙方中调控肠道菌群组成并...     

调节胆汁酸代谢及肠道菌群对非酒精性脂肪肝治疗效果研究

目的通过动物实验研究探讨调节饮食-胆汁酸-肠道菌群治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效。方法随机选择小鼠40只,分四组,每组10只,Ⅰ组采用普通饲料;Ⅱ组采用高脂饲料;Ⅲ组普通饲料,并给予头孢曲松钠。Ⅳ组高脂饲料,同时应用头孢曲松钠。喂养12周,采血化验甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰氨基转移酶(AST)、胆汁酸(TBA)、脂联素、粪便胆汁酸水平,行肠道菌群培养比较,并测定肝匀浆组织血脂成分。根据Ⅳ组方式喂养小鼠32只,12周后均停用抗生素,给予普通饮食、无菌水,将其随机平均分为四组,每组8只,A组为对照组;B组给予熊去氧胆酸;C组给予枯草杆菌二联活菌;D组给予熊去氧胆酸及枯草杆菌二联活菌。ABCD四组小鼠均饲养12周后再次检测上述指标进行比较。结果Ⅱ、Ⅳ组小鼠,TG、ALT、AST、TBA、粪便胆汁酸水平均明显升高,差异有统计学意义(P 0.01)。Ⅲ组ALT、AST水平明显升高,差异有统计学意义(P 0.01)。B组ALT、AST、TBA,C组TG、ALT、AST、脂联素,D组TG、ALT、AST、TBA与A组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。B、C、D组粪便胆汁酸水平较A组有明显变化,有统计学意义。各组与对照组比较肝匀浆血脂成分差异有统计学意义(P 0.05)。Ⅲ、Ⅳ组肠道菌群失调明显,双歧杆菌、乳酸杆菌、肠杆菌下降明显,肠球菌水平升高,差异有统计学意义(P 0.01)。C、D组肠道菌群改善明显,差异有统计学意义(P 0.01)。结论肠道菌群、胆汁酸代谢与NAFLD发生发展相关,通过调节肠道菌群及胆汁酸水平可以改善肝脏脂质代谢及肝功能,促进肝脏恢复。     

果寡糖对水飞蓟宾治疗非酒精性脂肪肝的增效作用研究

目的探讨果寡糖(fructo-oligosaccharide,FOS)对水飞蓟宾(silybin,Sil)治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的增效作用。方法小鼠分为正常对照组(正常饮食NCD)和模型组(高脂饮食HFD)。于d 70,模型组随机分为6组(n=8):模型组,药物干预组为Sil(30mg·kg~(-1))、FOS(2 000 mg·kg~(-1))、Sil(30 mg·kg~(-1))分别与FOS高、中、低剂量联用,每天灌胃1次,模型组给予等体积的溶媒,继续高脂饮食,记录小鼠的体质量和进食量。实验d 120,检查小鼠空腹血糖值、胰岛素水平和口服葡萄糖耐受;d 130,处死动物、收集肝脏和血液,计算肝脏指数,检测血清TG、TC、ALT、AST、肝脏组织病变。结果 Sil(30 mg·kg~(-1))改善NAFLD小鼠血清AST、TG、TC、肝系数、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗、口服葡萄糖耐受等糖脂代谢指数,FOS(2 000 mg·kg~(-1))能使其治疗效果变得明显,同时降低了肝脏组织病变和脂质沉积,FOS(4 000 mg·kg~(-1))给药剂量翻倍,但是增效作用无明显优势;而对于改善NAFLD小鼠体质量,FOS(4 000 mg·kg~(-1))增效作用明显。结论益生元FOS可能通过调节肠道微生态平衡,提高Sil对NAFLD治疗效果。     

中药复方和活性化合物调节肠道菌群治疗非酒精性脂肪肝的研究进展

非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是最常见的慢性肝病。然而,由于其发病机制复杂,目前尚无正式获批的治疗药物,寻找安全、有效的抗NAFLD药物迫在眉睫。在现代医学中, NAFLD治疗以降脂药物作为主要治疗手段,但是,化学药物的临床疗效也十分有限,且存在明显的不良反应。中药以其多途径、多靶点、不良反应少等特点在NAFLD的治疗中越来越受到关注。近年来,大量研究证据表明肠道菌群失衡在NAFLD的发生发展中起重要作用。本综述系统汇总了近些年涉及到中药复方和中药活性化合物通过调节肠道菌群治疗NAFLD的研究情况,为进一步探索NAFLD的发病机制和运用中医药治疗NAFLD的理念提供新的参考方向。     

降脂方对非酒精性脂肪肝的治疗效果及其对患者肠道菌群和代谢的影响

目的 考察降脂方对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的治疗效果及其对肠道菌群和代谢的影响。方法 选取NAFLD患者13例作为患者组,选取体检健康志愿者15名作为健康组,患者组服用降脂方3月后,通过患者糖脂代谢、胰岛和肝脏功能的变化考察降脂方的治疗效果,通过16S rRNA测序技术考察粪便标本肠道菌群丰度的变化,代谢组学技术考察粪便标本代谢产物含量的变化。结果 NAFLD患者肠道菌群构成发生较大变化,多样性显著下降(P<0.05),巨单胞菌属占优势,服药3月后,降脂方可显著降低NAFLD患者肝脏硬度并改善其糖脂代谢、胰岛和肝脏功能,肠道中布劳特氏菌属相对丰度显著上调(P<0.05),栖粪杆菌属、布劳特氏菌属和拟杆菌属较占优势。与降脂方治疗前组相比,治疗后组患者粪便中代谢产物68个显著上调,43个显著下调(P均<0.05),嘧啶代谢等功能具有统计学意义(P<0.05)。结论 降脂方对NAFLD具有较好的治疗效果,可调控NAFLD患者肠道菌群和代谢功能。     

肠道微生物群在中药治疗非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与遗传和环境因素密切相关的代谢性疾病,可发展为肝纤维化、肝硬化,以致肝细胞癌。近年来, NAFLD的患病率逐年上升,目前还缺乏明确的药物治疗方法。中药在NAFLD防治中具有很大潜力但相关机制研究较少。越来越多的证据表明,肠道菌群与NAFLD的发生发展密切相关,肠道菌研究为阐明中药的作用机制开辟了新的视野。本文旨在介绍肠道菌群与NAFLD发生、发展的关系,解析肠道菌群调节在以中药为基础的NAFLD治疗中的作用及机制,以期为相关研究提供参考。     

藏药柳茶提取物对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏保护作用及其机制研究

目的 研究藏药柳茶提取物(治疗胃胀痛及消化不良藏药)对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠肝脏保护作用的机制.方法 用高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,随机分为4组:模型组、柳茶提取物低、中、高剂量组;同时设立正常对照组,相应干预8周后,处死.制作肝组织切片观察形态变化;检测血清ALT,AST水平;荧光定量RT-PCR法测...     

青蒿琥酯自微乳对NAFLD大鼠的保护作用及机制研究

目的 探讨青蒿琥酯自微乳对非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）模型大鼠的保护作用及作用机制。方法 高脂饲料诱导10周建立大鼠NAFLD模型。SD大鼠分为7组：正常组,模型组,青蒿琥酯组,多烯磷脂酰胆碱组,青蒿琥酯自微乳高、中、低剂量组。给药10周后处死所有动物,检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α和IL-10指标水平。结果 与模型组比较,各药物治疗组（除低剂量组外）均能明显改善血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α和IL-10指标水平（P<0.05或<0.01）。结论 青蒿琥酯自微乳通过调节脂质代谢、抑制炎性细胞因子的释放,减轻肝细胞的损伤,从而对高脂饮食诱导的NAFLD模型大鼠具有一定的保护作用。     

白皮杉醇调控肠道菌群减轻慢性肾病模型小鼠并发系统性炎症

本研究探讨天然小分子化合物白皮杉醇(PIC)对腺嘌呤诱导的慢性肾病(CKD)模型小鼠体内炎症水平的影响,并基于肠道菌群探讨其作用机制。动物实验遵循南京中医药大学动物伦理委员会规定。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠体内炎症因子白介素6 (IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;液质联用法检测促炎尿毒素分子硫酸吲哚酚(IS)、硫酸对甲酚(PCS)水平;蛋白印迹方法检测肠道紧密连接蛋白occludin表达;肠道细菌体外厌氧培养技术检测IS的前体分子吲哚在肠道细菌中的合成;采用16S rDNA测序检测肠道菌群丰度。结果发现, PIC对CKD模型小鼠肾脏组织炎性浸润无改善作用,但可降低模型小鼠血液中IL-6以及结肠组织中IL-6及TNF-α水平。PIC对CKD模型小鼠肠道中缺失的occludin蛋白无改善作用;但可显著降低模型小鼠血液以及肝脏中IS、PCS水平。进一步研究表明, PIC可抑制尿毒素IS前体吲哚在肠道细菌中的合成;降低肠道中吲哚合成细菌的丰度水平。综上所述, PIC可调控肠道菌群,抑制尿毒素前体的合成,进而减轻尿毒素IS、PCS在体内的蓄积,改善CKD小鼠并发的体内炎...     

二黄祛脂颗粒对小鼠非酒精性脂肪肝病的治疗作用及机制研究

二黄祛脂方是袁今奇等老中医在长期临床实践中总结出的“护肝抑毒系列方”之一,治疗非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)颇有成效,但其作用机制尚不明确。本研究探讨了二黄祛脂颗粒(Erhuang quzhi granules, EQG)治疗NAFLD的作用机制。动物福利和实验过程均遵循石河子大学第一附属医院动物伦理委员会的规定。通过蛋氨酸胆碱缺乏饲料(methionine and choline deficient diet, MCDD)饮食诱导5周建立NAFLD小鼠模型,治疗组喂养MCDD的同时分别灌胃给予EQG (16.25 g·kg^-1·d^-1)、阿托伐他汀(atorvastatin, ATO,7.20 mg·kg^-1·d^-1)。考察EQG对NAFLD小鼠相关血清生化指标、肝脏病理变化和炎症因子的影响,并应用实时荧光定量PCR (quantitative real-time PCR, qPCR)法、免疫组织化学(immunocytoche...     

血清脂联素在非酒精性脂肪性肝病发病中的意义

目的:探讨血清脂联素在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的意义。方法:雄性SD大鼠30只,分为2组,每组15只,实验组采用高脂饮食制备大鼠NAFLD模型,并检测两组血清脂联素水平及相关指标,然后进行统计学分析。结果:实验组肝细胞脂肪变性及炎性程度明显高于对照组;对照组及实验组血清脂联素、甘油三酯、血糖及胰岛素抵抗(IR)差异有显著性;直线分析肝细胞脂肪变性与血清脂联素存在有显著相关性,且与血糖、甘油三酯、IR存在正相关。结论:高脂饮食方法可成功制备出NAFLD大鼠模型,血清脂联素水平下降是NAFLD发病的主要因素,其原因与糖、脂肪代谢障碍,IR程度提高有关。     

脂肪酶对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用

目的 研究脂肪酶对高脂饲料诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的防治作用。方法 60只Wistar大鼠,♂,随机分成正常组、模型组和脂肪酶高、中、低剂量组。模型组和脂肪酶组给予高脂饲料喂养以形成NAFLD模型,脂肪酶组同时灌胃给予脂肪酶。12周后处死大鼠,检测血清TG,TC,HDL-C含量并计算TC/HDL-C值,同时对肝组织进行HE染色。结果 脂肪酶能有效降低大鼠体重和肝重指数,明显降低模型组大鼠血清TG,TC含量及肝内脂肪沉积,改善肝细胞的脂肪性病变,但对HDL-C含量无明显影响。结论 脂肪酶能有效防治大鼠NAFLD。     

红雪茶提取物降脂保肝作用的实验研究

目的研究红雪茶提取物(HXC)对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的降脂保肝作用。方法采用高糖高脂饲料建立NAFLD大鼠模型,同时分别采用不同剂量的HXC(含生药0.9、2.7g.kg-1.d-1)以及复方蛋氨酸胆碱片(1.2g.kg-1.d-1)进行防治。实验6周后,观察大鼠肝脏病理变化并检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和肝组织TC、TG、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果与模型组相比,HXC高剂量可以明显降低肝湿质量与肝指数,显著降低血清中的ALT、AST、TC、TG、LDL-C及肝组织中的TC、TG、MDA,升高血清中的HDL-C及肝组织中的SOD,脂肪变性和水样变性程度明显减轻。结论 HXC对高糖高脂饮食诱发的大鼠NAFLD具有明显的改善作用,其机制可能与调节血脂、减少脂质在肝脏中堆积以及提高机体抗氧化活力,抑制脂质过氧化反应有关。     

脂肪酶对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用

目的研究脂肪酶对高脂饲料诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的防治作用。方法 60只Wistar大鼠,♂,随机分成正常组、模型组和脂肪酶高、中、低剂量组。模型组和脂肪酶组给予高脂饲料喂养以形成NAFLD模型,脂肪酶组同时灌胃给予脂肪酶。12周后处死大鼠,检测血清TG,TC,HDL-C含量并计算TC/HDL-C值,同时对肝组织进行HE染色。结果脂肪酶能有效降低大鼠体重和肝重指数,明显降低模型组大鼠血清TG,TC含量及肝内脂肪沉积,改善肝细胞的脂肪性病变,但对HDL-C含量无明显影响。结论脂肪酶能有效防治大鼠NAFLD。     

三仁汤各提取部位对高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝的作用

目的:观察三仁汤各提取部位对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠的作用。方法:使用水提醇沉、石油醚萃取技术获得三仁汤提取部位1,2,3,以三仁汤整方和过氧化物酶体增殖物激活受体α/γ激动剂Saroglitazar作为对照药物。将小鼠分为正常组,模型组,三仁汤提取部位1,2,3组,三仁汤对照组及Saroglitazar对照组,每组9只。正常组予对照饮食,其余各组予高脂饮食,第13周开始灌胃给药,16周末取材。观测小鼠体质量、进食量、空腹血糖、空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、肝脏病理、肝脏甘油三酯(triglyceride,TG)及肝脏γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyl transferase,GGT)。结果:三仁汤各提取部位均显著降低NAFLD小鼠体质量和空腹血清胰岛素,改善肝脏病理、肝脏TG和GGT。提取部位2、3还可显著降低NAFLD小鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数。提取部位1、2还可显著降低NAFLD小鼠血清ALT。结论:三仁汤各提取部位均不同程度改善高脂饮食诱导的小鼠NAFLD,其中提取部位2的作用最接近整方。     

二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善NAFLD大鼠脂代谢紊乱

目的探讨二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善高脂诱导NAFLD大鼠脂代谢紊乱的作用。方法将25只SD大鼠予以高脂饮食喂养8周后,取5只证实NAFLD模型建立;继将剩余20只大鼠分为模型组(HF组)、二甲双胍干预组(HF+M组),每组10只,并继续给予高脂饮食;另取10只普通饮食饲养大鼠作为对照组(NC组)。于灌胃8周末,应用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及空腹血糖(FBG);酶免法测定肝脏TG含量、血清胰岛素(FINS)、成纤维细胞生长因子(FGF21)及脂联素(Adiponectin)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色光镜下观察大鼠肝细胞脂肪变性情况;采用Real-time PCR法检测肝组织FGF21、AMPK mRNA表达及脂肪组织adiponectin mRNA表达。结果与NC组比较,HF组大鼠出现糖脂代谢紊乱及轻度肝功能受损,伴明显胰岛素抵抗、肝脏TG过度沉积及血清Adiponectin水平下降;二甲双胍干预后,可降低HF组大鼠血清TC、TG、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR(P<0.05),升高血清adiponectin及FGF21水平;HE染色提示肝脏脂肪变较模型组明显好转;与HF组比较,二甲双胍可增加肝脏AMPK-α及FGF21 mRNA表达(P<0.05),而adiponectin mRNA表达无明显变化(P>0.05),但脂肪组织adiponectin mRNA表达明显上调。结论与高脂喂养组比较,二甲双胍可有效减轻高脂诱导大鼠肝脏脂质沉积及外周胰岛素抵抗,推断其机制与二甲双胍通过AMPK途径上调肝脏FGF21 mRNA表达有关,但其并非直接作用于肝细胞,可能是通过刺激脂肪组织adiponectin分泌而发挥降脂及改善胰岛素抵抗的作用。     

研究发现饮食对个体肠道菌群环境改变起重要作用

近日，来自加州大学旧金山分校和哈佛大学 peter J, Turnbaugh 研究小组的一项最新研究成果，他们利用5种不同的近交系小鼠和＞200只远交群小鼠发现相比于宿主基因型，饮食对个体肠道菌群环境改变起到更为重要作用。虽然人类或者同种类哺乳动物之间的肠道菌群存在一些相类似特征，但是仍然存在很大差别，这种差别主要由宿主基因型不同导致还是主要受到外部因素，仍不清楚。因此 Rachel N, Carmody 等为解决这个问题，选用5种不同近交系小鼠，4种转基因小鼠和最近得到广泛应用的多样性远交群小鼠（DO）系统性分析饮食摄取和宿主基因型对肠道菌群的影响。研究发现，在给与近交系小鼠高脂饮食和高糖饮食刺激后，近交系小鼠的肠道菌群因饮食不同出现两个明显不同的群落，但同时也发现，不同近交系小鼠在受到高脂和高糖饮食刺激后，肠道菌群改变的方向也因宿主基因型不同和宿主肠道菌群背景不同而存在差异。     

异甘草素调控肠道菌群和肠屏障功能改善小鼠非酒精性脂肪性肝病的作用机制

目的 研究异甘草素对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）模型小鼠肠道菌群和肠屏障功能的调控作用，阐明其改善NAFLD的机制。方法 将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组（超纯水）、模型组（超纯水）和异甘草素组（100mg/kg），每组10只。模型组和异甘草素组喂食高脂饲料19周建立NAFLD模型；造模同时，各组小鼠灌胃相应药物/超纯水。记录各组小鼠体重变化，计算小鼠肝指数、白色脂肪指数和棕色脂肪指数；观察小鼠肝脏组织和结肠组织的病理变化以及肝脏脂质堆积情况；检测小鼠血清或肝脏中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）水平；检测小鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和肝脏组织中IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA表达水平；取小鼠粪便进行16S rRNA测序，考察异甘草素对模型小鼠肠道菌群结构的影响；检测小鼠结肠组织中肠黏膜屏障功能相关蛋白[闭合蛋白4(Claudin-4)、闭合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白1(ZO-1)]的表达水平。结果 与模型组比较，异甘草素组小鼠体重...     

小檗碱对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型心脏保护作用研究

目的 研究小檗碱(berberine)对实验性2型糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DC)大鼠模型心脏的保护作用,并探讨作用机制.方法 高糖高脂膳食负荷小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导实验性2型DC大鼠模型,观察小檗碱对模型动物心脏功能、结构变化以及血浆、心肌组织糖脂代谢相关指标的作用.结果 小檗碱治疗6周后,可明显改善DC大鼠模型心脏收缩和舒张功能,降低左心室前壁厚度、室间隔厚度以及心肌组织胶原含量;另外,小檗碱可减少模型动物血糖、血脂以及心脏游离脂肪酸(nonesterified fatty acids,NEFA)含量,增加心肌组织脂肪酸跨膜转运载体蛋白(fatty acid transporters,FATPs)和脂肪酸β氧化酶(fatty acid β oxidase,FA-β-oxidase)含量.结论 小檗碱可改善糖尿病心肌病心脏舒张和收缩功能,抑制心肌肥厚和心室重构,作用机制可能与降低高血糖和高血脂状态、以及增加FATPs和FA-β-oxidase改善心肌内脂肪酸代谢紊乱有关.     

阿托伐他汀对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂肪细胞因子的影响

目的:探讨阿托伐他汀对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂肪细胞因子脂联素、内脂素、抵抗素的影响.方法:采用高脂饮食10周建立NAFLD大鼠模型,同时以阿托伐他汀进行干预;生化法检测肝组织甘油三酯(TG)和胆固醇(CHOL)含量,HE染色光镜观察肝组织脂肪变和炎症程度,计算NAFLD活动度积分(NAS);ELISA法检测脂联素、内脂素和抵抗素水平,实时荧光定量PCR检测肝组织脂联素、内脂素、抵抗素基因的mRNA表达.结果:模型组大鼠肝组织NAFLD活动度积分和TG、CHOL含量较正常组明显增高(P＜0.01),脂联素血清含量及肝组织mRNA表达较正常组明显降低(P＜0.01),而内脂素、抵抗素血清含量及肝组织mR-NA表达均较正常组显著增强(P＜0.01);应用阿托伐他汀干预后,肝组织病理学改善,肝脏TG、CHOL含量较模型组明显降低(P＜0.05),脂联素血清含量及肝组织mRNA表达水平较模型组增高(P＜0.05),内脂素、抵抗素血清含量及肝组织mRNA表达则均较模型组显著下降(P＜0.05).结论:高脂饮食诱导的NAFLD存在脂联素、内脂素、抵抗素等炎症因子分泌的紊乱,阿托伐他汀可能通过降低脂质在肝脏沉积,上调脂联素,抑制内脂素、抵抗素的过表达,从而抑制肝细胞炎症,防止NAFLD的进展.