桃红化浊丸对CCl4致肝纤维化模型大鼠的影响

目的:探讨桃红化浊丸对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化模型大鼠的影响.方法:采用腹腔注射体积分数40％ CCl4复制大鼠肝纤维化模型,将模型成功的大鼠随机分为模型组、秋水仙碱(0.5 mg·kg-1)组、桃红化浊丸(1.54 g·kg-1)组,另设空白组,每组10只,连续给予相应的药物6周.Western blot法检测...     

化肝煎对HSC-T6细胞TGF-β1、CTGF及MAPK1表达的影响

目的探讨化肝煎含药血清对大鼠肝星状细胞HSC-T6增殖与相关基因表达的影响。方法采用正交试验法优选化肝煎含药血清的制备,并以优化后的化肝煎含药血清干预HSC-T6,MTS法检测其对HSC-T6生长的抑制作用;q PCR法检测HSC-T6细胞中转化生长因子β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、有丝分裂原活化蛋白激酶1(mitogen activated protein kinase,MAPK1) mRNA表达。结果A1B2C2为优化方案,即给正常大鼠灌胃给药,末次给药后1 h,采集血清;化肝煎含药血清体积分数为10%、20%和40%时可显著抑制HSC-T6的增殖(P0.01、0.001),并对TGF-β1、CTGF及MAPK1 mRNA表达均表现显著抑制作用(P0.01、0.001)。结论化肝煎含药血清能抑制HSC-T6的增殖,可能跟抑制TGF-β1、CTGF及MAPK1有关。     

总丹参酮对HSC-T6细胞增殖和产生胶原的影响

目的 研究总丹参酮对体外肝星状细胞(HSC-T6)增殖和胶原合成的影响.方法 采用血清刺激HSc-T6细胞,用[3H]-TdR和[3H]-Proline掺入法分别检测其增殖和胶原合成的活性.结果 总丹参酮在1.0～16.0 mg·L<'-1>浓度范围内能够浓度依赖性地抑制血清促进的HSC-T6细胞增殖和产生胶原.结论 总丹参酮对HSC-T6细胞的增殖和产生胶原有明显的抑制作用.该作用可能是总丹参酮抗肝纤维化的机理之一.     

温阳化浊通络方对系统性硬化症模型小鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的探讨温阳化浊通络方治疗系统性硬化症(SSc)的可能作用机制。方法将60只C3H/He小鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外其余各组给予皮下注射博莱霉素3周建立SSc小鼠模型。西药组小鼠灌服青霉胺片65 mg/(kg·d),中药低、中、高剂量组分别灌服温阳化浊通络方水煎剂11.75、23.50、47.00 g/(kg·d),模型组和正常组给予等体积的生理盐水,共干预8周。采用HE染色观察皮肤组织病理变化,采用RT-PCR法检测皮肤转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad7 mRNA表达,采用Western blot法检测皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅰ、COL-Ⅲ)表达。结果模型组较正常组皮肤真皮变厚,胶原增加、变粗,真皮小血管周围炎症细胞浸润,西药组和中药低、中、高各剂量组与模型组比较真皮变薄、胶原含量减少,血管周围炎症细胞浸润减轻。与正常组比较,模型组TGF-β1、Smad2 mRNA及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白表达升高,Smad7 mRNA表达降低(P0.01);与模型组比较,西药组和中药低、中、高剂量组TGF-β1、Smad2 mRNA及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白表达减少,Smad7 mRNA表达增加(P0.05或P0.01);中药高剂量组TGF-β1、Smad2、Smad7 mRNA及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白表达改善优于西药组和中药低剂量组(P0.05或P0.01)。结论温阳化浊通络方可拮抗SSc纤维化,可能与干预TGF-β1/Smad信号通路、降低皮肤胶原蛋白含量有关,且高剂量效果更佳。     

肾衰泻浊丸对肾间质纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号转导通路的影响

目的：通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的TGF-β1/Smads信号转导通路的影响,探讨肾衰泻浊丸抗肾间质纤维化的机理。方法：采用腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠模型,观察治疗后实验大鼠肾间质纤维化情况;采用免疫组织化学法分别检测肾组织中的TGF-β1、Smad2/3蛋白的表达,采用Western Blot法检测肾组织内的Smad2/3蛋白的表达,采用半定量RT-PCR检测肾组织内的TGF-β1mRNA的表达水平。结果：肾衰泻浊丸能够减少肾间质纤维化面积;能够降低肾间质纤维化大鼠肾组织中TGF-β1,Smad2/3蛋白的表达,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）;能够下调肾组织中TGF-β1mRNA的表达,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：肾衰泻浊丸可能是通过降低Smad2/3、TGF-β1的蛋白表达,从而抑制了TGF-β1信号向细胞核内转导的通路,这可能是其延缓肾间质纤维化进展的机制之一。     

4-羟基苯并恶唑-2-酮对HSC-T6细胞增殖的影响

目的研究4-羟基苯并恶唑-2-酮(HBOA)对HSC-T6细胞增殖的影响。方法 HSC-T6细胞分别在药物处理组(HBOA浓度分别为0.008,0.04,0.2,1,5 mg/ml)及对照组(单纯培养液)中体外培养32 h。应用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞增殖情况;荧光倒置显微镜下观察对照组和药物处理组HSC-T6细胞的形态学变化。结果药物处理组HSC-T6细胞的增殖率均低于对照组,浓度为0.008 mg/ml的药物处理组与对照组相比无显著性差别(P>0.05);其他药物处理组分别与对照组比较能显著地抑制细胞增值(P<0.05或P<0.01)。HBOA对HSC细胞的增殖抑制率均随着药物作用浓度的升高而逐渐升高;经吖啶橙染色后,在荧光倒置显微镜下观察,均可见细胞数量减少、体积缩小、核破裂、核浓缩等变化,且随着作用浓度的增加变化更加明显。结论 HBOA对HSC-T6细胞具有抑制增殖的功效。     

温阳化浊通络方含药血清对系统性硬化病皮肤成纤维细胞TGF-β1/Smad 信号通路的影响

目的探讨温阳化浊通络方含药血清对系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)皮肤成纤维细胞TGF-β_1/Srnad信号通路的影响。方法将36例SSc患者按随机数字表分为中药组、西药组和中西药纽,每组12例,中药组予口服温阳化浊通络方汤剂(每日1剂),西药组予口服青霉胺片(每次0.125 g,每日2次)和醋酸泼尼松片(每次20 mg,每日1次),中西医组予口服青霉胺片、醋酸泼尼松片及温阳化浊通络方汤剂,治疗1个月制备含药血清;另取10例未治疗的SSc患者血清作为对照组。健康皮肤成纤维细胞来源于2例女性整形外科患者上臂外侧健康皮肤组织。各组血清分别加入SSc患者和健康皮肤成纤维细胞培养体系中。Western blot法测定皮肤成纤维细胞转化生长因子-β_1Ⅰ型受体(transforming growth factorβ_1 receptor typeⅠ,TGF-β_1 RⅠ)、TGF-β_1Ⅱ型受体(TGF-β_1 RⅡ)、p-Smad2/3及Smad7蛋白表达,RT-PCR法检测SSc皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原(Col-Ⅰ、Col-Ⅱ)mRNA的表达,E LISA法测定SSc皮肤成纤维细胞培养上清液中MMP-9及TIMP-1含量。结果与对照组比较,西药组、中药组和中西药组SSc患者和健康皮肤成纤维细胞TGF-β_1 RⅠ、p-Smad2/3蛋白水平降低,Smad7蛋白水平升高(P0.05,P0.01),同时中西药组TGF-β_1RⅡ蛋白表达降低(P0.05,P0.01);与西药组比较,中药组和中西药组TGF-β_1 RⅠ、p-Smad2/3表达降低,中西药组Smad7蛋白表达升高(P0.01)。SSc患者皮肤成纤维细胞中,与对照组比较,西药组、中药组和中西药组Col-Ⅰ、Col-ⅢmRNA表达水平降低(P0.05,P0.01),且中西药组Col-ⅢmRNA表达水平明显低于西药组(P0.01)。与对照组比较,西药组、中药组和中西药组MMP-9水平及MMP-g/TIMP-1比值明显升高(P0.05,P0.01),而中药组和中西药组TIMP-1表达水平降低(P0.01);与西药组比较,中西药组MMP-g水平和MMP-9/TIMP-1比值升高,中药组和中西药组TIMP-1水平降低(均P0.01)。结论温阳化浊通络方含药血清可能通过调控SSc皮肤成纤维细胞TGF-β_1/Smad信号通路中关键分子TGF-β_1 RⅠ、pSmad2/3及Smad7的表达,抑制rGF-β_1/Smad信号通路传导,减少Col-Ⅰ、Col-Ⅲ表达。     

化浊解毒含药血清对大鼠肝星状细胞增殖及细胞因子的影响

目的:观察化浊解毒含药血清对体外培养活化的大鼠肝星状细胞增殖及活性的影响,探讨化浊解毒方治疗肝纤维化的作用机制.方法:不同剂量(分别含有生药30,60,120 g·L-1)的化浊解毒方,按0.01 mL·g-1体重SD大鼠灌胃给药,以制备含药血清;常规培养活化的肝星状细胞( HSC-T6),用不同浓度的含药血清进行干预,用MTT,ELISA,RT-PCR法分别检测肝星状细胞增殖、细胞上清液中Ⅰ型胶原的含量以及细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA基因的表达.结果:与正常血清组比较,化浊解毒方含药血清各浓度组均呈现出抑制HSC增殖的作用(P＜0.05),且呈剂量和时间依赖性.与正常血清组比较,化浊解毒方含药血清各个浓度组在作用48 h后,细胞上清液中的Ⅰ型胶原的含量均降低(P＜0.05),均能下调细胞中TGF-β1 mRNA的表达(P＜0.05).结论:化浊解毒方之所以能有效的治疗肝纤维化可能与化浊解毒方抑制肝星状细胞的增殖和活性有关.     

红花注射液对肝星状细胞HSC-T6增殖、凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的 研究红花注射液对肝星状细胞(hepatic steuate cell,HSC)HSC-T6增殖、凋亡及凋亡相关基因bcl-2及bax mRNA表达的影响.方法 体外培养HSC株,用不同质量浓度的红花注射液处理HSC-T6,采用MTT法检测细胞增殖;采用5、10、20 mg/mL红花注射液干预细胞24 h,流式细胞仪检测细胞周期;倒置显微镜下观察细胞凋亡形态学改变;并用琼脂糖凝胶电泳法检测DNA Ladder凋亡梯度;Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪分析凋亡率;Real time-RT PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA的表达水平.结果 红花注射液对HSC增殖有明显的抑制作用,且作用呈剂量和时间依赖性;红花注射液(10、20 mg/mL)作用24 h流式细胞术测出G0/G1期细胞所占比例增多,与对照组比较差异显著(P<0.05、0.01);药物干预后细胞表现不同程度的凋亡,琼脂糖电泳可见DNA出现断裂、PI/Annexin V双染流式细胞仪分析对照组凋亡率为(0.73±0.33)%,红花注射液在5、10、20 mg/mL凋亡率分别为(2.04±0.58)%、(9.46±1.29)%、(16.55±11.27)%,差异显著(P<0.01);Real time-RT-PCR结果显示红花下调抗凋亡基因bcl-2的mRNA表达,同时上二调HSC-T6的促凋亡基因bax的mRNA表达.结论 红花注射液能抑制HSC增殖及增殖周期,促进活化的HSC凋亡,其机制可能是调控bcl-2/bax mRNA的表达.     

总丹参酮对HSC—T6细胞增殖和产生胶原的影响

目的研究总丹参酮对体外肝星状细胞（HSC-T6）增殖和胶原合成的影响。方法采用血清刺激HSC—T6细胞，用[^3H]-TdR和[^3H]-Proline掺入法分别检测其增殖和胶原合成的活性。结果总丹参酮在1．0-16．0mg·L^-1浓度范围内能够浓度依赖性地抑制血清促进的HSC—T6细胞增殖和产生胶原。结论总丹参酮对HSC—T6细胞的增殖和产生胶原有明显的抑制作用．该作用可能是总丹参酮抗肝纤维化的机理之一。     

加味四逆散含药血清对大鼠肝星状细胞增殖与凋亡的影响

目的 观察加味四逆散含药血清对大鼠肝星状细胞-T6 (HSC-T6)增殖与凋亡的影响.方法 以不同浓度的加味四逆散含药血清[(加味四逆散低浓度组(含生药量0.78 g/ml)、加味四逆散中浓度组(含生药量1.56 g/ml)、加味四逆散高浓度组(含生药量3.12 g/ml)]作用于体外培养的HSC-T6细胞,作用时间分别为12、24、48 h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组HSC-T6.采用流式细胞仪和TUNEL法检测对HSC-T6凋亡的影响.结果 ①加味四逆散含药血清作用于大鼠HSC-T6后,细胞增殖受到抑制,呈时间和浓度依赖性,加味四逆散各浓度组与空白对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);加味四逆散高浓度组[48 h:(0.399±0.041)％]与鳖甲软肝片组[48 h:(0.429±0.037)％]比较差异有统计学意义(P＜0.05).②流式细胞仪分析结果:与空白对照组比较,加味四逆散各浓度组、复方鳖甲软肝片组与HSC作用12、24、48 h后,细胞凋亡增加.与鳖甲软肝片组[12 h:(8.31±0.30)％,24 h:(16.25±0.25)％,48 h:(27.12±0.39)％]比较,加味四逆散中浓度组[12h: (17.83±0.25)％,24 h:(26.06±0.26)％,48h:(39.30±2.25)％]、加味四逆散高浓度组[12h:(27.15±0.29)％,24h:(38.96±0.51)％,48h:(49.34±0.77) ％]细胞凋亡均增加(P＜0.05).③TUNEL检测,与鳖甲软肝片组[(30.0±3.92) ％]比较,加味四逆散各浓度[低浓度组(25.1±1.48)％、中浓度组(39.30±2.25)％、高浓度组(39.30±2.25)％]药物血清作用48 h后,细胞凋亡率均增加(P＜0.01).结论 加味四逆散含药血清可抑制体外HSC-T6的增殖、促讲其凋亡,以高剂量作用48 h最明显.     

中药提取物姜黄素对大鼠HSC-T6增殖及凋亡的影响

肝星状细胞(HSC)的激活、增殖是肝纤维化发生发展的中心环节,HSC活化后,分泌大量细胞外基质导致肝纤维化.姜黄素为酚类成分,常用做食品添加剂,具有广泛的药理活性,包括抗氧化、抗炎、抗癌、保肝等[1],本试验从体外研究姜黄素对HSC增殖和凋亡的影响.     

黄芩苷与芍药苷联合用药对TGFβ_1诱导HSC-T6的影响

目的:采用细胞培养的方法,体外观察黄芩苷、芍药苷及其联合用药对转化生长因子β1(TGFβ1)诱导的肝星状细胞(HSC-T6)增殖作用的影响。方法:采用TGFβ1诱导HSC-T6细胞作为活化的肝星状细胞的研究模型,在倒置显微镜下观察细胞形态变化并采用噻唑蓝(MTT)法测定黄芩苷、芍药苷及其联合用药对TGFβ1诱导的HSC-T6细胞增殖的影响。结果:黄芩苷高(0.981±0.081)、低剂量组(1.046±0.073)和芍药苷高(1.019±0.111)、低剂量组(0.983±0.064)对TGFβ1诱导的HSC-T6细胞活化有一定的抑制作用,差异无统计学意义(P0.05)。联合用药中,高剂量黄芩苷+低剂量芍药苷(0.921±0.076)和高剂量黄芩苷+高剂量芍药苷(0.893±0.087)与模型组(1.108±0.098)相比,OD值明显降低(P0.05)。倒置显微镜显示,各组药物除了引起部分细胞死亡外,对细胞形态无明显影响。结论:黄芩苷、芍药苷对TGFβ1的促诱导HSC-T6细胞活化作用增殖有一定的抑制作用,并且黄芩苷与芍药苷联合用药可明显提高对TGFβ1诱导HSC-T6细胞增殖抑制作用。     

卵巢肿瘤细胞凋亡与细胞增殖的关系

目的 :评估卵巢肿瘤细胞凋亡与增殖状况及两者的关系。方法 :运用流式细胞术检测良交恶三组卵巢肿瘤中bcl-2、p16、Rb,Cyclin D1蛋白及 TGF-β1 因子的表达和 DNA含量 (恶性组 3 3例、交界组 12例、良性组 5例 )。各指标间的相关性通过单因素直线相关分析和多因素直线相关分析来评估。结果 :bcl-2和 AP%间 ,TGF-β1 和 PI间俱呈负相关 ( r=-0 .2 8,P<0 .0 5 ,r=-0 .2 5 ,P<0 .0 5 )。多因素相关分析发现 p16的 F I值和 PI值呈负相关 ( Yi=-2 0 .3 2 ,P=0 .0 81)。恶性组和交界组卵巢肿瘤的 AP%值与良性肿瘤比较发生了相对减少。多因素分析证实 A P%值与 DI值呈负相关 ( Yi=-9.96,P=0 .0 3 7)。恶性组的细胞累积率高于良性组 ( P<0 .0 1)和交界组 ( P<0 .0 5 )。bcl-2和 p16呈负相关 ( r=-0 .2 6,P<0 .0 5 )。结论 :bc L -2能够抑制凋亡 ,它的增加有助于细胞恶性转变。 TGF-β1 能够抑制增殖 ,细胞对 TGF -β1 反应性的降低有助于恶变。 p16、 Rb的缺失和 Cyciln D1的增加有助于卵巢癌的发生和发展。恶性肿瘤中 AP%值的相对下降对于肿瘤恶变具有重要意义。 bcl-2和 p16间的负相关提示凋亡和增殖间具有相互作用。正由于凋亡相关蛋白和细胞周期调节因子间的相互作用 ,使恶性肿瘤保持较高的细胞累积率。     

加味四逆散含药血清对HSC凋亡影响的实验研究

目的:观察加味四逆散含药血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)凋亡的影响。方法:以不同浓度的加味四逆散含药血清作用于体外培养的HSC-T6细胞,分别作用12h、24h、48h后,采用流式细胞仪和TUNEL法检测加味四逆散对HSC-T6凋亡的影响。结果:(1)流式细胞仪分析结果显示:加味四逆散各浓度组、复方鳖甲软肝片组与HSC作用12h、24h、48h后,细胞凋亡与空白对照组比较均有差异(P<0.05);与鳖甲软肝片组比较,除加味四逆散低浓度组作用12h时细胞凋亡无差异外(P>0.05),其余各浓度组细胞凋亡均优于鳖甲软肝片组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)TUNEL检测表明:加味四逆散各浓度药物血清作用48h后,细胞凋亡率与空白对照组及鳖甲软肝片组药物血清比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:加味四逆散含药血清可显著促进HSC-T6凋亡,且以高剂量和作用48h最为明显。     

高三尖杉酯对成纤维细胞增殖、凋亡及TGF-β1/Smad信号通路的影响北大核心

目的:探讨高三尖杉酯碱通过TGF-β1/Smad信号通路对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF)增殖及凋亡的影响.方法:取第4代对数生长期的HKF细胞,随机分为空白对照组、高三尖杉酯碱组、TGF-β1组、高三尖杉酯碱+TGF-β1组,各组细胞给予相应药物孵育后,CCK-8检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,qRT-PCR检测Col Ⅰ、Col Ⅲ mRNA表达,蛋白印迹法检测TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:与对照组比较,高三尖杉酯碱组细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合百分比显著降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达显著升高,ColⅠ、Col Ⅲ、TGF-β1 mRNA及p-Smad2、p-Smad3、Bcl-2蛋白表达显著降低(P＜0.05).TGF-β1组上述指标变化趋势与高三尖杉酯碱组相反,除存活率外与对照组比较差异均有统计意义(P＜0.05).高三尖杉酯碱+TGF-β1组上述指标介于高三尖杉酯碱组和TGF-β1组之间,与高三尖杉酯碱组及TGF-β1组比较差异均有统计意义(P＜0.05).结论:高三尖杉酯碱可抑制HKF细胞增殖,诱导凋亡,降低细胞迁移和侵袭能力,其机制与抑制TGF-β1/Smad信号通路有关.     

灵芝三萜通过Wnt/β-catenin信号通路对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的灵芝三萜通过Wnt/β-catenin信号通路对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法灵芝三萜(10、50、100μg/mL)作用HepG2人肝癌细胞24、48、72 h,MTT和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡。100μg/mL灵芝三萜作用HepG2细胞24、48、72 h,Western blot检测c-myc、cyclinD1、caspase-3、caspase-8、β-catenin、p-GSK-3β蛋白表达。分别以20μmol/L XAV-939、20 mmol/L LiCl及100μg/mL灵芝三萜联合20 mmol/L LiCl干预HepG2细胞,MTT和流式细胞仪分别检测细胞增殖和凋亡。结果灵芝三萜(10、50、100μg/mL)抑制HepG2细胞增殖(P<0.05),诱导细胞凋亡(P<0.05)。100μg/mL灵芝三萜作用HepG2细胞24、48、72 h,细胞caspase-3、caspase-8蛋白表达上调(P<0.05),而c-myc、cyclinD1、β-catenin、p-GSK-3β蛋白表达下调(P<0.05)。20μmol/L XAV-...     

道地通管汤对输卵管炎性大鼠信号转导通路相关蛋白作用机制的研究

目的:通过实验观察道地通管汤对输卵管炎性大鼠信号转导通路TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7蛋白的影响,探讨其作用机制。方法:80只SD雌性大鼠随机抽取12只做正常组,剩余大鼠采用混合菌制成输卵管炎性模型后将其分为模型组、康妇消炎栓组及道地通管汤低、中、高剂量组。每组采用相应的干预措施灌肠,正常组和模型组予生理盐水0.2 m L/100 g·d,阳性对照组予康妇消炎栓水溶剂0.2 m L/100 g·d,道地通管汤低、中、高剂量组分别予0.35 g/100 mg·d、0.7 g/100 mg·d、1.4 g/100 g·d。于灌肠第15天、30天采集输卵管,蛋白印迹法(Western blotting)检测输卵管组织TGF-β1、Smad2、Smad3及smd7蛋白的表达。结果:1与正常组比较,模型组及各治疗组TGF-β1、Smad2、Smad3的表达量增加,Smad7的表达量减少(P0.05);2与模型组比较,各治疗组能不同程度降低模型大鼠输卵管组织中TGF-β1、Smad2、Smad3表达量,增加Smad7的表达量,以道地通管汤高剂量最为突出(P0.05);3各组自身比较,模型组30 d时TGF-β1、Smad2、Smad3的表达量高于15 d的,而Smad7的表达量低于15 d(P0.05);各治疗组给药30 d时TGF-β1、Smad2、Smad3的表达量低于给药15 d的,而Smad7的表达量高于给药15 d,以道地通管汤高剂量最为突出(P0.05)。结论:道地通管汤对输卵管炎性大鼠有明显的治疗作用,其机制可能通过TGF-β1/Smads信号通路下调输卵管组织中TGF-β1、Smad2、Smad3表达,上调Smad7的表达,抑制炎症反应、减轻输卵管组织纤维化,从而改善输卵管组织结构。     

中药复方博癌丸对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响

目的研究中药复方搏癌丸对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的诱导作用.方法采用细胞药理学和血清药理学方法,对比观察(阴性无药血清对照、阳性药5-氟尿嘧啶血清对照)搏癌丸诱导HepG2细胞的增殖及凋亡.(1)MTT法观察4个搏癌丸药物血清浓度对HepG2细胞增殖的抑制作用,从中筛选出搏癌丸的有效药物浓度.(2)电镜及流式细胞仪观察HepG2细胞凋亡.结果(1)10%、5%、2.5%搏癌丸药物血清3个有效浓度均对HepG2细胞增殖有显著抑制作用(P＜0.01),增殖抑制作用随药物浓度增高而有加强趋势,3个有效浓度组间差异均有显著性(P＜0.01).(2)10%搏癌丸药物血清作用HepG2细胞48小时后,HepG2细胞核明显缩小,浆比减少,核仁减少、浓缩甚至消失,核内异染色质明显增多,核膜完整,可见早、中、晚期细胞凋亡,出现凋亡小体.(3)10%搏癌丸药物血清作用HepG2细胞48小时后,流式细胞仪检测的细胞凋亡率为25.34%,均显著高于相应无药血清对照组的3.54%(P<0.05).结论搏癌丸能在一定程度上抑制HepG2细胞的增殖和诱导HepG2细胞凋亡.     

鳖甲煎丸对大鼠肝星状细胞增殖与凋亡的影响

目的通过研究鳖甲煎丸药物血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖抑制作用及诱导其凋亡的影响,探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的可能作用机制。方法 Wistar大鼠40只,系统随机抽样(抓阄法)分为阴性对照组(NC组)、阳性药对照组(P组)、鳖甲煎丸高(H)、中(M)、低(L)剂量组,每组8只。L、M、H剂量组分别按21.87、43.75、87.50mg/mL灌服鳖甲煎丸混悬液。P组灌胃0.01mg/mL秋水仙碱溶液,NC组灌予等量的生理盐水。每只大鼠每次灌胃2mL,每日2次。每次灌胃间隔12h,连续灌胃7次,制备药物血清。将HSC-T6分为药物血清组(H/M/L/NC组)、秋水仙碱对照组(P组)及空白对照组(BC组),H、M、L、NC及P组给予对应药物血清进行培养,BC组为不含药物血清的培养基。采用CCK8法检测HSC-T6细胞24、48、72h时增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,Western blot法检测凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果与NC组比较,M、H、P组24h细胞增殖抑制率明显增高(P0.05);48、72h时与NC组比较,L、M、H、P组细胞增殖抑制率明显增高(P0.05)。但24、48、72h各时间点之间L、M、H、P组细胞增殖抑制率差异无统计学意义(P0.05)。与NC组、BC组比较,M、H、P组的HSC-T6早期凋亡与晚期凋亡率明显升高(P0.05),M、H、P组G0/G1期细胞数明显增多(P0.05),L、M、H、P组S期与G2/M期细胞数明显减少(P0.05)。各组间Bcl-2蛋白表达比较,差异无统计学意义(P0.05)。与NC组比较,P、H、M、L组的Bax蛋白表达明显升高(P0.01)。结论鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制可能与其抑制肝星状细胞增殖并诱导其凋亡有关。