电针预处理对急性心肌缺血小鼠心功能及免疫炎性反应的影响

目的:观察电针预处理对急性心肌缺血模型小鼠心脏射血分数(EF),脾脏、心脏巨噬细胞数量及心肌组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,探讨电针预处理促心肌保护的可能机制。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组,每组10只。模型组和电针预处理组通过结扎小鼠心脏冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,对照组仅在小鼠心脏冠状动脉左前降支穿线不做结扎。电针预处理组电针小鼠双侧"内关",疏密波,频率2 Hz/15 Hz,强度2 m A,每次电针20min,每天1次,共干预3d后造模。采用超声心动图M图EF值评价心功能;流式细胞计数法检测脾脏、心脏巨噬细胞数量;免疫印迹法检测小鼠心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠EF值下降(P<0.001),心脏、脾脏巨噬细胞数量增加(P<0.001),心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平上升(P<0.001,P<0.01);与模型组比较,电针预处理组小鼠EF值上升(P<0.01),心脏、脾脏巨噬细胞数量...     

电针对急性心肌缺血模型小鼠心肌组织中炎性反应的影响

目的:观察电针对小鼠急性心肌缺血损伤中炎性反应的影响,探讨其作用机制。方法:将40只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血模型。电针组电针"内关"穴,刺激强度2 mA,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,每次30 min,每天1次,共治疗5 d;对照组与模型组仅抓取、固定,不予电针刺激;假手术组未进行冠状动脉左前降支结扎,余步骤同模型组。记录Ⅱ导联心电图并计算△ST值评价模型,采用TTC、HE染色分别评价小鼠心肌组织梗死面积和病理变化,Western blot检测缺血心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,造模后模型组和电针组S-T段抬高明显(均P0.01),提示模型成功建立;TTC、HE染色结果显示,与假手术组比,模型组心肌梗死面积显著增加(P0.01),出现明显的心肌纤维损伤和炎性浸润,与模型组相比,电针组心肌梗死面积明显减小(P0.01),心肌纤维损伤和炎性浸润明显改善;与对照组相比,假手术组各蛋白表达水平差异无统计学意义(均P0.05),与假手术组比,模型组TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8的蛋白水平明显升高(P0.01,P0.05),与模型组相比,电针组心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平均显著降低(均P0.01)。结论:电针可能通过降低心肌缺血小鼠心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平,抑制炎性反应,实现心肌保护效应。     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Gasdermin D、半胱氨酸蛋白酶-1及白细胞介素-1β表达的影响

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞焦亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨电针预处理减轻MIRI损伤的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。电针组电针大鼠双侧“内关”,每次20 min,每日1次,连续3 d。采用冠状动脉左前降支结扎法复制MIRI大鼠模型。采用超声心动图观察造模4 h后大鼠左心室射血分数(LVEF)以评估心功能;TTC染色法观察大鼠心肌梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠心肌组织中GSDMD表达情况;Western blot法检测心肌组织GSDMD、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平。结果:与空白组相比,假手术组心肌组织GSDMD表达升高(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠术后4 h时LVEF明显下降(P<0.000 1),梗死面积增大(P<0.000 1),心肌组织GSDMD表达显著升高(P<0.000 1),心肌GSDMD、Caspase-1、IL-1β蛋白表达升高(P...     

电针对记忆障碍大鼠行为学及海马细胞因子的影响

目的:研究电针对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响,探索电针改善学习和记忆的作用机制。方法:将27只SD大鼠随机分成3组:①正常对照组(简称对照组,n=9),②记忆障碍模型组(简称模型组,n=8),③模型+电针组(简称电针组,n=10)。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型。电针组给予电针治疗,选用“百会”、双侧“足三里”穴位,电针参数为3Hz的连续波,电流强度约1mA左右,持续20min,隔天1次。治疗21d后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化,放射免疫分析方法检测大鼠海马中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:模型组与对照组相比水迷宫测试中的逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显降低(P<0.05,P<0.01);而电针组与模型组相比潜伏期明显缩短,距离百分比明显增大(P<0.01)。模型组海马中IL-1β、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),IL-6水平则低于对照组(P<0.01);电针可显著下调海马组织中IL-1β、TNF-α水平(P<0.05)。结论:电针可改善由D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力,其作用机制之一可能与大鼠海马组织中细胞因子的水平有关。     

电针预处理对异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血的保护作用研究

目的 探讨电针预处理“额旁1线”对异丙肾上腺素(ISO)诱发小鼠急性心肌缺血的保护效应及可能机制。方法 30只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组,每组10只。模型组和电针预处理组通过背部皮下多点位注射ISO诱发小鼠急性心肌缺血模型,对照组皮下注射生理盐水。电针预处理组电针小鼠头穴双侧“额旁1线”区域,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,强度2mA,每次电针30min,每天1次,连续7天,第6天和第7天电针后注射ISO造模。末次给药造模2h后,对小鼠进行心电图检测;取心肌组织经苏木素-伊红(HE)和masson染色观察小鼠心肌形态学变化,透射电镜观察心肌细胞超微结构变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定小鼠心肌组织白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白cTnI含量。结果 模型组小鼠造模后心电图T波高度降低、J点位移明显(P<0.01),电针预处理组小鼠造模后心电图T波高度、J点电压减小不显著,与对照组相比,模型组小鼠心肌TNF-α、IL-6以及血清CK-MB、cTnI均显著增高(P<0.0...     

TLR4/NF-κB信号通路在阿尔茨海默病炎性反应中的表达及电针干预影响

目的观察TLR4/NF-κB信号通路在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)炎性反应中的表达及益肾调督法电针的效应。方法40只雄性SD大鼠,随机等分成对照组、假手术组、模型组和治疗组。采用双侧海马注射Aβ1-42建立AD模型。对照组、假手术组和模型组不予任何治疗;治疗组选取百会、肾俞,电针20 min,1次/d,6 d为1个疗程,2个疗程间休息1日。采用Elisa法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-4水平,Western Blot法检测脑内APP、TLR4、NF-κBp65蛋白含量,免疫组织化学染色法检测海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达。结果Elisa结果显示,假手术组与对照组相比,各项指标含量差异均无统计学意义。模型组血清TNF-α、IL-1β水平较对照组显著升高(P<0.01)、IL-4水平显著下降(P<0.01)。治疗组血清TNF-α、IL-1β水平较模型组显著降低(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗组血清IL-4水平较模型组显著上升(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);Western Blot结果显示,假手术组与对照组相比,各项指标含量差异均无统计学意义。模型组脑内APP、TLR4、NF-κBp65蛋白含量较对照组显著增高(P<0.01),治疗组含量则显著低于模型组含量(P<0.01),但仍显著高于对照组(P<0.05);免疫组织化学染色法检测结果显示:假手术组与对照组相比,GFAP表达量无统计学意义。模型组GFAP阳性表达量较对照组显著增高(P<0.01),治疗组GFAP阳性表达量与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),但仍显著高于对照组(P<0.01)。结论"益肾调督"法电针明显改善AD大鼠血清中炎性因子水平,减轻脑组织损伤程度,这与抑制TLR4/NF-κB通路密切相关,并可能与电针激活星形胶质细胞保护脑组织功能相关。     

首乌丹参方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤iNOSmRNA表达的影响

目的:研究观察首乌丹参方预处理后对心肌缺血再灌注损伤(I/R)心肌梗死范围及血中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,观察大鼠心肌诱生型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的变化,探讨首乌丹参方对心肌细胞的保护作用。方法:实验共设7个组,假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和首乌丹参方高、中、低剂量组,对照药组(复方丹参滴丸、消心痛),采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min/开放120min建立心肌I/R模型,观察I/R大鼠心肌梗死范围以及血中的IL-1β、TNF-α含量的变化;采用RT-PCR检测各组心肌iNOSmRNA的表达,同时电镜下观察心肌超微结构变化。结果:首乌丹参方高、中两个剂量组梗塞程度明显减轻,梗塞区重占全心脏及左心室的百分比与模型组比较均有显著性差异(P(0.01-0.001),以首乌丹参方中剂量组为优;首乌丹参方给药后血中TNF-α、IL-1β有不同程度的下降,其中以高、中剂量组为优(P(0.01);假手术组心肌iNOSmRNA弱表达,I/R组呈现高表达,首乌丹参方可下调iNOSmRNA基因表达;电镜下I/R组心肌组织严重损伤,首乌丹参方用药后可见局灶性损伤和毛细血管狭窄,心肌轻度损伤。结论:通过首乌丹参方预处理,可以减轻TNF-α、IL-1β对I/R心肌的损伤,下调I/R大鼠心肌iN-OSmRNA的表达,达到保护心肌的作用。     

电针对心肌缺血小鼠心肌组织交感神经相关物质的影响

目的:观察电针对心肌缺血模型小鼠心肌组织交感神经相关物质的影响,探讨其作用机制。方法:将30只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血模型。假手术组不进行冠状动脉左前降支结扎,其余步骤同模型组。电针组电针"内关"穴,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,电流强度2 mA,每天1次,每次20 min,共治疗5 d;假手术组和模型组仅抓取、固定,不予电针治疗。记录Ⅱ导联心电图并计算△ST值进行模型评价;采用TTC染色评价小鼠心肌梗死面积;免疫组化评价小鼠心肌组织阳性神经纤维密度;Western blot检测小鼠心肌组织神经调节蛋白-1(NRG-1)、酪氨酸羟化酶(TH)、生长相关蛋白-43(GAP-43)的蛋白表达水平。结果:Ⅱ导联心电图显示,与假手术组相比,模型组和电针组S-T段显著抬高(均P0.01),提示缺血模型成功建立;TTC染色结果显示,与假手术组相比,模型组心肌梗死面积显著增加(P0.01),与模型组相比,电针组心肌梗死面积显著减小(P0.01);免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组小鼠心肌TH阳性神经纤维密度显著增加(P0.01),与模型组相比,电针组心肌组织TH阳性神经纤维密度显著减小(P0.05);Western blot结果显示,与假手术组相比,模型组TH、NRG-1、GAP-43的蛋白表达水平显著升高(均P0.01),与模型组相比,电针组心肌组织中TH、GAP-43蛋白表达显著降低(均P0.01),NRG-1蛋白表达显著升高(P0.05)。结论:电针可能通过增加心肌缺血小鼠心肌组织中NRG-1蛋白表达水平,降低TH、GAP-43蛋白表达水平,抑制梗死后交感神经过度兴奋,实现心肌保护效应。     

电针对心肌梗死大鼠梗死组织IL-23/IL-17轴及TLR4表达的影响

目的:观察电针对心肌梗死(MI)大鼠梗死组织中白细胞介素(IL)-23/IL-17轴和Toll样受体4(TLR4表达的影响,探讨电针减轻MI损伤的机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、假手术电针组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组均采用冠状动脉左前降支(LAD)结扎法制备MI模型,假手术组和假手术电针组仅穿线不结扎。假手术电针组和电针组在"内关"穴进行电针(疏密波,2 Hz/100 Hz,2 mA)干预,每天1次,每次20 min,干预3 d。干预结束后,采用超声心动图检测大鼠心脏射血分数(EF)评价心功能;TTC染色法测定大鼠心肌梗死面积;HE染色法观察大鼠心肌组织形态学变化;ELISA法检测大鼠心肌梗死组织IL-23、IL-17含量;Western blot法检测大鼠心肌梗死组织TLR4的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠EF降低、心肌梗死面积增大(P0.01),心肌纤维损伤明显、并伴有炎性细胞浸润,心肌梗死组织IL-23、IL-17含量及TLR4蛋白表达升高(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠EF升高、心肌梗死面积缩小(P0.05),心肌纤维损伤情况明显改善、炎性细胞浸润减少,心肌梗死组织IL-23、IL-17含量及TLR4蛋白表达降低(P0.05)。结论:电针可能通过抑制IL-23/IL-17轴的表达来缓解心肌梗死后的过度炎性反应,TLR4可能参与其中。     

麦冬皂苷D对脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞保护作用的研究

目的研究麦冬皂苷D对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7的保护作用及其作用机制。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7, 按随机数字表法分为正常对照组、模型组和麦冬皂苷D预处理组。采用CCK-8法检测麦冬皂苷D对RAW264.7细胞活性的影响;采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、活性氧自由基(ROS)、MDA、SOD水平;Western Blot检测细胞NF-κB、TLR4、核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果与模型组比较, 麦冬皂苷D组细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA水平降低(P<0.05), SOD水平升高(P<0.05), NF-κB[(0.76±0.10)比(2.26±0.17)]、TLR4[(0.98±0.09)比(1.74±0.19)]蛋白表达降低(P<0.05), Nrf2[(0.85±0.03)比(0.54±0.03)]、HO-1[(0.97±0.11)比(0.37±0.04)]蛋白表达升高(P<0.05)。结论麦冬皂苷D可能通过抑制TLR4/...     

电针对心肌梗死后小鼠长期生存率的影响及其机制研究

目的:探讨电针通过促进血管新生和抑制心室重构提高心肌梗死后小鼠长期生存率的作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组34只。采用永久性结扎左冠状动脉前降支法复制心肌梗死小鼠模型。造模3 d后电针组给予双侧“内关”“郄门”电针治疗,每日1次,每次30 min,持续28 d。记录各组小鼠从干预开始至140 d的存活情况;检测干预28 d后各组小鼠左心室射血分数(EF);Masson染色法、小麦胚芽凝集素染色法、免疫组织化学法分别检测各组小鼠心肌胶原容积分数、左心室壁厚度、心肌肥大程度及血管新生面积百分比;干预7 d后以Western blot法检测各组小鼠心肌梗死边缘区组织的血管生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF)-1α蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组小鼠生存率、EF、左心室壁厚度明显降低(P<0.01),心肌胶原容积分数、心肌细胞横截面积、血管新生面积百分比及VEGF和HIF-1α蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠生存率、EF、左心室壁厚度、血管新生面积百分比及VEGF和HIF-1α蛋白表达水平明显升...     

电针“内关”穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的:研究电针"内关"穴预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及其对心脏肥大细胞的影响。方法:18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组。电针组电针双侧"内关"穴30min。分别于左冠状动脉前降支阻断前(T0)、针刺30min后(T1)、阻断30min(T2)、心肌再灌注30min(T3)及再灌注120min(T4)检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及组胺的含量,于T0、T3、T4检测血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK-MB)的含量,于再灌注末测定心肌梗死面积、心肌组织中TNF-α和组胺的含量及肥大细胞脱颗粒百分率。结果:与假手术组比较,模型组T3、T4时血清中LDH及CK-MB含量均升高(P0.05);与模型组相比,电针组T3及T4时间点的LDH及CK-MB含量均降低(P0.05)。电针组的心肌梗死面积小于模型组(P0.05)。模型组在T2、T3时血清TNF-α和组胺含量高于假手术组,电针组T2及T3时间点的血清TNF-α及组胺明显高于模型组(P0.05)。模型组心肌组织中TNF-α及组胺均低于假手术组(P0.05),电针组心肌组织中TNF-α及组胺含量低于模型组(P0.05);肥大细胞脱颗粒率模型组明显高于假手术组,电针组明显高于模型组(P0.05)。结论:电针"内关"穴预处理促进心肌肥大细胞脱颗粒,从而起到心肌保护作用。     

电针预处理对缺血性中风小鼠早期小胶质细胞及血清炎性因子的影响

目的：观察电针预处理“百会”“大椎”对缺血性中风小鼠运动功能、脑皮层血流灌注、小胶质细胞和血清炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素10(IL-10)含量的影响，探讨电针预处理改善缺血性中风后运动功能的机制。方法：C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组（电针组），每组15只。光栓诱导构建单侧缺血性卒中运动障碍模型。电针组小鼠在造模前进行连续7 d的电针“百会”“大椎”预处理，每次20 min，每天1次。用网格实验和爬杯实验评价小鼠造模前后运动功能；激光散斑血流监测视频系统评估小鼠初级运动皮层血流灌注量；ELISA法检测小鼠血清IL-1β、TGF-β、IL-10的含量；免疫荧光染色法检测小鼠初级运动皮层小胶质细胞及其M2亚型细胞标记物的表达。结果：造模后，与假手术组比较，模型组小鼠网格错误率、患肢拖拽率升高（P<0.01），患肢利用率及患侧占健侧皮层血流灌注量百分比降低（P<0.01）；血清IL-1β、TGF-β、IL-10含量升高（P<0.01,P<0.05）；患侧初级运动皮层小胶质细胞呈阿米巴样，离子钙...     

电针内关预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠TNF-α、IL-1β与MKK3/6-p38MAPK通路的影响

目的:探讨电针内关预处理对心肌缺血再灌注大鼠炎性因子TNF-α、IL-1β与MKK3/6-p38MAPK通路的影响。方法:将90只大鼠随机分为9组:假手术组(S组)、模型组(M组)、电针预处理组(EA组)、抑制剂预处理组(SB组)、电针+抑制剂预处理组(EA+SB组)、缺血预处理组(IP组)、缺血预处理+抑制剂预处理组(SB+IP组)、药物预处理组(DP组)和药物预处理+抑制剂预处理组(DP+SB组)。进行相应组电针内关穴,治疗结束后,测定大鼠心肌TNF-α、IL-1β的含量,检测各组MKK3/6、p38MAPK、p-p38MAPK的含量。结果:与M组比较,S组、EA组、SB组、EA+SB组、IP、IP+SB、DP及DP+SB大鼠心肌TNF-α、IL-1β及MKK3/6、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达明显降低;EA组的上述指标与EA+SB组和SB组比较,显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。EA组的上述指标与IP组和DP组比较,差异没有统计学意义(P0.05)。结论:p38MAPK信号通路介导了电针内关预处理对I/R大鼠心肌组织的保护作用,并且上游激活物包括参与炎症反应和氧化应激反应的各类相关细胞因子,参与I/R的保护效应。     

血管性痴呆大鼠海马白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α含量变化及电针对其干预的研究

目的:观察血管性痴呆大鼠海马区细胞因子IL-1β、TNF-α含量变化与学习记忆变化的相关性,观察电针对细胞因子IL-1β、TNF-α含量的影响。方法:采用Pulsinelli4血管阻断改良法建立大鼠动物模型。SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=11)和电针组(n=12)。电针“百会”“大椎”,施以连续波,频率50Hz,强度以大鼠安静耐受为度(约2.0mA),每天电针1次,留针20min,连续治疗15d。大鼠学习记忆能力测试采用Morris水迷宫实验;IL-1β、TNF-α测定采用放射免疫分析法。结果:①模型组表现明显的学习记忆障碍,在定位航行试验中,与假手术组相比,逃避潜伏期显著延长;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限无显著性统计学差异。电针治疗后能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限。②模型组大鼠海马区IL-1β、TNF-α含量显著增高(P<0.01),电针组显著低于模型组(P<0.01)。结论:血管性痴呆大鼠学习记忆能力改变与大鼠海马区炎性机制改变有关;电针可抑制细胞因子IL-1β、TNF-α的产生,改善大鼠认知功能。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中M2AChR、α7nAChR的影响

摘要：目的：观察不同频率电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效应,及对心肌组织中M2AChR、α7nAChR的影响。方法：将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、低频电针组、高频电针组,采用结扎冠状动脉前降支(LAD)的方法制备模型,电针刺激于术前7日进行。观察心电图(ECG) ST段幅值的变化,并检测大鼠血清中CK-MB、LDH的水平,检测大鼠左室心肌组织中M2毒蕈碱M2受体(M2AChR)、α7烟碱受体(α7nAChR)的表达。结果：低频电针组结扎后30min的心电图ST段、血清CK-MB、LDH的水平均较模型组显著降低(P<0.01,或P<0.05),左室心肌组织中M2AChR、α7nAChR的表达显著增加(P<0.01,或P<0.05)。高频电针组未观察到上述效应。结论：低频电针预处理能够减轻心肌缺血再灌注损伤,并可上调心肌组织中M2AChR、α7nAChR的表达。     

YAP在电针预处理改善大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用研究

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层缺血半暗带炎性反应、细胞凋亡和Yes相关蛋白(YAP)表达的影响,探讨其神经保护作用的可能机制。方法:将84只SD大鼠随机分为假手术组(12只)、模型组(18只)、电针组(18只)、电针+YAP病毒转染组(18只)和电针+病毒对照组(18只)。除假手术组外,其他各组大鼠均采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。3个电针干预组大鼠于造模前2 h电针"百会"和"大椎"穴30 min,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA。造模前4 d,电针+YAP病毒转染组大鼠采用腺病毒转染技术沉默大脑皮层YAP基因,电针+病毒对照组大鼠注射阴性对照的腺病毒载体。造模后24 h,记录各组大鼠神经行为学评分,TTC染色观察各组大鼠相对脑梗死面积,TUNEL染色检测大脑皮层缺血半暗带细胞凋亡,ELISA法检测大脑皮层缺血半暗带炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,Western blot和免疫荧光染色法检测大脑皮层缺血半暗带YAP表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层缺血半暗带YAP表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠大脑皮层缺血半暗带YAP表达增加(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平均升高(P0.001,P0.01);与模型组比较,电针组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低(P0.05,P0.01);与电针组比较,电针+YAP病毒转染组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高(P0.01,P0.05);与电针+YAP病毒转染组比较,电针+病毒对照组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(P0.01,P0.05)。结论:电针预处理可有效改善脑缺血再灌注损伤,其机制可能与上调大脑皮层半暗带YAP表达,进而减轻细胞凋亡和神经炎性反应有关。     

电针对大鼠缺血心肌组织中炎性物质和交感神经活性物质表达的影响

目的:观察电针对缺血心肌组织中白细胞介素(IL)-8、IL-10和酪氨酸羟化酶(TH)、β3肾上腺素能受体(β3AR)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响,探讨电针促心肌保护与抗炎及调控交感神经重塑的相关性。方法:SD大鼠随机分成假手术组(9只)、假手术电针组(9只)、模型组(15只)、电针组(15只)。结扎冠状动脉左前降支复制心肌缺血(MI)模型。假手术电针组和电针组电针双侧"内关"穴,每次30min,每日1次,治疗4d。采用TTC染色检测大鼠心肌梗死面积百分比,HE染色观察心肌组织形态和炎性浸润,Western blot法检测心肌组织中IL-8、IL-10、TH、β3AR、eNOS的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死明显、心肌纤维形态紊乱,并有大量的炎性细胞浸润,心肌组织中IL-8、TH、β3AR、eNOS表达增加(P0.01),IL-10表达变化不明显(P0.05)。与模型组比较,电针组大鼠心肌梗死面积减小(P0.01)、心肌炎性细胞浸润减少、心肌纤维形态明显改善,心肌组织中IL-10表达上升(P0.05),IL-8、TH、β3AR表达下降(P0.01),eNOS表达上升(P0.05)。结论:电针可能通过调控炎性反应和交感神经重塑,减小心肌梗死面积,产生心肌保护效应。     

电针预处理对急性心肌缺血大鼠心肌瞬时受体电位亚型1/降钙素基因相关肽信号及核因子-κB亚型p65蛋白表达的影响

目的:观察电针预处理对急性心肌缺血(AMI)损伤大鼠心肌组织瞬时受体电位亚型1(TRPV1)/降钙素基因相关肽(CGRP)信号及核因子-κB亚型p65(NF-κB p65)蛋白表达的影响,探讨电针预处理抗A M I损伤的可能机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组15只.模型组和电针组采用冠状...     

人参皂苷Rg1对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚和TLR4的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1对腹主动脉缩窄(AAC)致心肌肥厚的抑制作用及其机制。方法:大鼠采用腹主动脉结扎的方法制备AAC模型,1周后ig给予大鼠人参皂苷Rg1 4,2,1 mg/kg,每天1次,共11周。计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压最大升降速率(±dp/dt max),HE染色观察大鼠左室心肌形态学改变;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌ANP和TLR4 mRNA表达;采用Western blot测定p65和IκBα的蛋白表达,采用ELISA测定血清中TNF-α和IL-1β的表达。结果:与假手术组相比,AAC模型组的大鼠IκBα明显降低,其他指标均显著增高。与模型组相比,人参皂苷Rg1 4 mg/kg组HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dt max均显著降低(P<0.05);人参皂苷Rg1 4,2 mg/kg组ANP mRNA,TLR4 mRNA,p65蛋白表达,血清中TNF-α和IL-1β表达明显下降(P<0.05),IκBα蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1能够有效抑制AAC大鼠心肌肥厚并改善炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路表达有关。