不同频率电针对AD大鼠海马CA1区突触素和PSD-95表达的影响

目的观察电针对AD大鼠海马神经元突触素(SYN)和突触后致密物-95(PSD-95)蛋白表达的影响,比较不同频率电针的作用差异。方法将Wistar雄性大鼠60只随机分成正常组,假手术组,模型组,2Hz电针组,30Hz电针组和50Hz电针组,每组10只。3个电针组均选用"百会"和"肾俞"穴,电针频率分别为2Hz、30Hz和50Hz,每日1次,7次为一疗程,疗程间隔1日,共治疗2个疗程。运用免疫组化和免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠海马神经元CA1区突触可塑性相关蛋白SYN和PSD-95的表达。结果电针治疗能有效提高AD大鼠海马神经元SYN和PSD-95蛋白的表达,与模型组比较具有明显差异(P0.01),电针频率与SYN、PSD-95蛋白的表达的提高程度成正比,3个电针组组间比较差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论电针对AD的防治作用可能是通过促进SYN、PSD-95蛋白的表达,从而增强突触可塑性而实现的,电针治疗作用的强弱与电针频率有关,其中高频电针组(50Hz)作用最强。     

电针“百会”“涌泉”对APP/PS1双转基因小鼠海马突触可塑性相关蛋白表达的影响

目的:从β-淀粉样蛋白(Aβ)对突触的毒性作用和突触可塑性的角度探讨电针在阿尔茨海默病病理前期改善学习记忆能力的机制。方法:将12只4月龄雄性APP/PS1转基因小鼠随机分为电针组和模型组,每组6只;以6只4月龄雄性C57BL/6小鼠作为正常组。电针组针刺"百会""涌泉"穴,双侧"涌泉"穴接电针,每次电针15 min,每周3次,连续6周。采用免疫荧光法观察小鼠左侧海马Aβ阳性表达水平,免疫组织化学法观察小鼠左侧海马突触后致密物-95(PSD-95)的阳性表达,Western blot法检测小鼠右侧海马PSD-95和突触素(SYN)的蛋白表达水平。结果:免疫荧光结果显示,模型组和电针组海马区可见细胞外的Aβ,但未见团状老年斑;与正常组比较,模型组海马区Aβ表达水平显著增加(P0.01);与模型组比较,电针组海马区Aβ表达水平减少(P0.05)。免疫组织化学结果显示,与正常组比较,模型组左侧海马区PSD-95阳性表达减少(P0.05);与模型组比较,电针组左侧海马区PSD-95阳性表达增加(P0.05)。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组右侧海马区PSD-95、SYN的表达水平降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组右侧海马区PSD-95、SYN的表达水平增高(P0.05,P0.01)。结论:电针可以降低APP/PS1小鼠海马内Aβ的表达水平、升高PSD-95和SYN表达水平,提示电针可能通过降低海马内Aβ表达,减少Aβ对突触的毒性作用,从而改善其突触可塑性。     

电针对不同阶段SAMP8小鼠学习记忆能力及海马区突触素和突触后致密物-95表达的影响

目的观察电针对不同阶段SAMP8小鼠学习记忆能力及海马区突触素(SYN)和突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的最佳时机。方法 SAMP8小鼠48只随机分成模型组、3月龄电针组、6月龄电针组和9月龄电针组,每组12只,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。电针组均选取"百会""大椎""肾俞",电针频率为2 Hz,每日1次,8 d为1个疗程,每个疗程间隔2 d,共3个疗程。运用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,免疫组化和Westernblot检测海马突触相关蛋白SYN和PSD-95的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间明显缩短,跨越原平台次数明显减少,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01),海马区SYN和PSD-95蛋白表达明显下降(P0.01);与模型组比较,各电针组小鼠逃避潜伏期明显缩短,原平台象限停留时间明显延长,跨越原平台次数明显增加,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01),海马区SYN和PSD-95蛋白表达均明显升高(P0.01),且均以3月龄电针组最显著(P0.05,P0.01)。结论电针能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,促进海马区SYN、PSD-95蛋白的表达,改善突触功能。     

电针“智三针”对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马CA1区突触相关蛋白表达的影响

目的:观察电针"智三针"对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆及海马CA1区突触后致密物-95(Psd-95)和突触囊泡膜蛋白(Syp)表达的影响,探讨电针"智三针"调控神经元突触可塑性从而改善VaD学习记忆的可能机制。方法:将48只造模成功的大鼠随机分为VaD模型组、尼莫地平组、电针智三针组,每组16只,采用改良Pulsinelli四血管阻断法(4-VO)制作VaD大鼠模型,另取12只未造模大鼠为假手术组。Morris水迷宫检测各组大鼠行为学,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp阳性细胞表达,蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,VaD模型组大鼠在2 d后逃避潜伏期明显延长,而第三象限游泳时间和跨越平台次数明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。与假手术组比较,VaD模型组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组与尼莫地平组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显增加(P<0.05)。结论:电针"智三针"可能通过增加海马CA1区Psd-95和Syp的表达,调控海马CA1区突触可塑性,减少神经元突触丢失,从而达到改善VaD大鼠学习记忆的作用。     

开心散对APP/PS1转基因小鼠在体LTP和PSD-95表达的影响

目的考察开心散(远志、人参、茯苓、石菖蒲)对APP/PS1转基因小鼠海马在体长时程增强(LTP)、海马CA1区和大脑皮层突触后致密蛋白-95(PSD-95)的表达的影响。方法 32只APP/PS1雄性小鼠(3月龄)随机均分为模型组、多奈哌齐[0.75 mg/(kg·d)]组、开心散[1.5、3 g/(kg·d)]组,另设C57/BL6小鼠为对照组,连续给药3个月。记录海马区穿通纤维通路(perforant pathway,PP)至齿状回(dentate gyrus,DG)的在体LTP,免疫组化法观察小鼠海马CA1区、大脑皮层PSD-95的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率明显下降,海马CA1区、大脑皮层中PSD-95阳性细胞的平均光密度明显减少;而多奈哌齐、开心散可明显提高模型组小鼠f EPSP斜率。多奈哌齐能增加海马CA1区PSD-95阳性细胞的平均光密度,开心散[1.5 g/(kg·d)]可以增加海马CA1区、大脑皮层PSD-95阳性细胞的平均光密度,开心散[3 g/(kg·d)]能增加大脑皮层PSD-95阳性细胞的平均光密度。结论开心散能促进APP/PS1转基因小鼠LTP形成,增强突触可塑性,可能与调节PSD-95蛋白表达有关。     

电针调控CASP-1/GSDMD细胞焦亡信号通路对抑郁症小鼠干预机制

目的:观察电针干预对抑郁症模型小鼠行为学、CASP-1/GSDMD细胞焦亡信号通路相关蛋白及海马突触可塑性的影响,探讨早期电针干预抑郁症的效应及其机制。方法:健康C57BL/6小鼠随机分成四组:空白组、模型组、氟西汀、电针组,每组8只。除空白组外,其余各组均腹腔注射利血平构建急性抑郁小鼠模型。电针组取百会、内关给予电针干预,每次20 min,1次/d,连续7 d。通过悬尾实验、强迫游泳实验对各组小鼠进行行为学评价,蛋白印迹法(Western blot)、高尔基染色(Golgi-Cox staining)、免疫荧光(IF)法检测各组小鼠海马CASP-1/GSDMD细胞焦亡信号通路相关蛋白及海马突触可塑性的变化。结果:与空白组相比,模型组小鼠悬尾和强迫游泳实验中不动时间明显增加(P<0.001),小鼠海马CA1区树突棘密度显著减少(P<0.001),小鼠海马组织中CASP-1/GSDMD信号通路相关蛋白NLRP3、CASP-1、IL-1β表达水平显著增加(P<0.001),小鼠海马区小胶质细胞标志物Iba-1表达显著增加(P<0.001)。与模型组比较,电针组小鼠悬尾和强迫游泳实验中不动时间明显缩短(P<0.001),小鼠海马CA1 区树突棘密度明显增加(P<0.001),小鼠海马组织中CASP-1/GSDMD信号通路相关蛋白NLRP3、CASP-1、IL-1β表达水平显著下降(P<0.001),小鼠海马区小胶质细胞标志物Iba-1表达显著减少(P<0.001)。结论:电针干预可缓解利血平诱导的抑郁样行为,其机制可能与电针干预抑制CASP-1/GSDMD细胞焦亡信号通路及改善突触可塑性有关。     

姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠突触 相关蛋白表达的影响

目的:观察姜黄素对AD模型APP/PS1双转基因小鼠突触相关蛋白突触后致密蛋白-95(postsynaptic densityprotein-95,PSD-95)和骨架蛋白Shank1表达的影响。方法:将3月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、罗格列酮阳性对照组(10 mg.kg-1.d-1)、姜黄素高、中、低剂量组(400,200,100 mg.kg-1.d-1),正常对照组为相同背景非转基因小鼠。灌胃3个月后,应用免疫组织化学和Western blot方法进行检测。结果:行为学检测,治疗组与模型组相比定位航行实验和空间探索实验存在不同程度的差异(P<0.01或P<0.05)。PSD-95和Shank1免疫组化,模型组小鼠大脑海马CA1区较对照组阳性细胞明显减少(P<0.01),姜黄素干预组有所恢复。Western blot检测海马PSD-95的蛋白结果显示,模型组小鼠海马PSD-95的蛋白表达条带均比对照组小鼠明显变细、颜色变浅(P<0.01);姜黄素干预组小鼠海马PSD-95的蛋白表达条带均明显增粗、颜色加深(P<0.05)。结论:姜黄素增加APP/PS1双转基因小鼠突触相关蛋白shank1和PSD-95表达,改善APP/PS1双转基因小鼠突触的结构和可塑性,提高空间学习记忆能力。     

电针对SAMP8小鼠海马区补体及小胶质细胞吞噬能力的作用机制

目的:观察电针对SAMP8小鼠海马区离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、补体C1q、分化簇68(CD68)表达水平的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法:SAMP8小鼠随机分为模型组与电针组,每组12只,并以12只同月龄SAMR1小鼠作为对照组。电针组予“百会”“大椎”“肾俞”电针治疗,20 min/次,1次/d, 8 d为1个疗程,共干预3个疗程,疗程之间间隔2 d。采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力,免疫组织化学法检测海马CA1区Iba-1、CD68蛋白阳性表达水平,Western blot法和实时荧光定量PCR法检测海马组织Iba-1、C1q、CD68蛋白和mRNA的表达水平。结果:与对照组比较,模型组平均逃避潜伏期延长(P<0.01),原平台象限停留时间缩短、跨越原平台的次数减少(P<0.01);与模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01),原平台象限停留时间延长、跨越原平台次数增加(P<0.01)。与对照组比较,模型组海马CA1区Iba-1、CD68蛋白阳性表达及海马组织Iba-1、C1q、CD68蛋...     

电针对SAMP8小鼠皮质及海马突触素和突触后致密物-95表达的影响

目的 观察电针对SAMP8小鼠皮质及海马突触素(SYN)和突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的介入时机.方法 SAMP8小鼠48只随机分为模型组、3月龄电针组、6月龄电针组和9月龄电针组,每组12只,选取同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组.电针组电针"百会""大椎""肾俞",频...     

嗅三针对血管性痴呆大鼠海马CA1区损伤及Keap1/Nrf2/ARE信号通路关键蛋白的影响

目的:观察嗅三针对血管性痴呆(VD)大鼠行为学、海马组织病理形态、Keap1/Nrf2/ARE信号通路关键蛋白的影响。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、嗅三针组、抑制剂组，每组15只。采用双侧颈总动脉结扎术建立VD模型。嗅三针给予带电干预。采用Morris水迷宫检测大鼠行为学变化，HE染色检测海马CA1区组织形态变化，免疫荧光法检测海马CA1区Nrf2蛋白表达情况，Western blotting检测HO-1、NQO1蛋白表达情况。结果:模型组、抑制剂组大鼠寻找目标平台游泳的距离明显大于假手术组、嗅三针组。空间探索试验结果中，假手术组、嗅三针组穿越平台区次数、平台区游泳距离明显多于模型组、抑制剂组。模型组病理形态中细胞排列紊乱，坏死数量多于假手术组。嗅三针组海马区病理形态的细胞形态清晰、排列整齐，优于模型组。抑制剂组海马区细胞排列不齐，数目少于嗅三针组；嗅三针组Nrf2蛋白表达高于模型组、抑制剂组。嗅三针组大鼠海马组织HO-1、NQO1表达高于模型组、抑制剂组，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:嗅三针能够改善VD大鼠认知障碍，减少海马损伤，通过激活Nrf2,调...     

大补元煎通过上调BDNF/TrkB/CREB信号通路改善APP/PS1双转基因痴呆小鼠海马突触可塑性

目的:观察大补元煎对APP/PS1痴呆小鼠海马突触可塑性及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的作用,并探讨其改善突触可塑性的可能机制。方法:将APP/PS1小鼠36只分为模型组、多奈哌齐组(6.5×10~(-4)g·kg~(-1)·d~(-1))和大补元煎组(13.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),野生鼠12只设为正常组,正常组和模型组给予等体积生理盐水,各组连续灌胃30 d。应用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,应用尼氏染色和高尔基染色观察海马区神经元和突触的病理形态变化,应用免疫荧光(IF)观察海马突触后致密蛋白95(PSD95)及突触素(SYN)的蛋白表达水平,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马中BDNF,TrkB,CREB及磷酸化CREB(p-CREB)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠平台潜伏期和游泳总路程增加(P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间减少(P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体减少或消失,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量、树突棘密度减少(P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平减少(P0.01)。与模型组比较,多奈哌齐组和大补元煎组小鼠平台潜伏期和游泳总路程减少(P0.05,P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间增加(P0.05,P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体数量增多,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量,树突棘密度增加(P0.05,P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平增加(P0.05,P0.01)。结论:大补元煎改善APP/PS1双转基因小鼠突触可塑性的机制可能与其上调小鼠海马中BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。     

电针智三针对血管性痴呆大鼠学习记忆及EphA4/ephrinA3蛋白表达的影响

目的:观察电针智三针治疗前后血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆、海马CA1区EphA4/ephrinA3蛋白表达的影响,探讨电针智三针改善VaD大鼠学习记忆能力的可能机制。方法:SPF级雄性SD大鼠80只,采用改良四血管阻断法建立VaD大鼠模型,随机分为VaD模型组、电针智三针组、尼莫地平组,并设置假手术组作为对照组。尼莫地平组给予尼莫地平溶液灌胃,每日1次,共20天;电针智三针于双侧“神庭”“本神”穴,每次治疗20min,每日1次,共治疗20天。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-6、CRP含量;蛋白免疫印迹法(WB)测定脑海马CA1区EphA4/ephrinA3蛋白表达。结果:与假手术组比较,VaD模型组大鼠水迷宫学习记忆能力降低(P0.05),海马CA1区EphA4蛋白表达增加(P0.01)、ephrinA3蛋白表达增加(P0.05),血清IL-6含量增加(P0.05)、血清CRP含量显著增加(P0.01)。与VaD模型组比较,电针智三针组大鼠水迷宫学习记忆能力显著提高,海马CA1区EphA4蛋白表达降低(P0.01)、ephrinA3蛋白表达降低(P0.05),血清IL-6、CRP含量降低(P0.05)。结论:电针智三针可提高VaD大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与电针智三针调控CA1区EphA4/ephrinA3蛋白表达,降低血清IL-6、CRP含量有关。     

电针对大脑中动脉阻塞大鼠学习记忆功能及海马CA1区突触素的影响

目的观察电针对大脑中动脉阻塞大鼠学习记忆功能及其对海马CA1区突触素(SYN)的影响,探讨电针改善学习记忆的可能机制。方法造模手术组对SD大鼠的左侧大脑中动脉采用改良Longa线栓阻塞法栓塞90 min后再灌注实施手术,采用Zea Longa评分将造模成功的12只大鼠随机分为模型和电针组各6只。电针组取穴百会、神庭,治疗7 d。采用小动物核磁共振成像分析系统(MiniMR-60 MRI system 7.0 T)对大鼠进行T2加权成像(T2-weighted image,T2WI)扫描;学习记忆能力的检测选择Barnes巴恩斯迷宫;免疫荧光标记法观察缺血侧海马CA1区SYN的表达。结果与模型组相比,电针组在干预7 d后,Zea Longa评分更低(P=0.0400.05)、其左侧脑梗死区域的面积明显减少(P 0.01);巴恩斯迷宫行为学测试发现,电针组逃避潜伏期明显缩短(P 0.001);进入错误洞口次数显著减少(P 0.001);免疫荧光结果显示,假手术组海马CA1区SYN表达最好,镜下可见大量荧光着色细胞且分布密集;模型组大鼠SYN的表达较假手术组表达明显减少;电针组SYN表达较模型组显著增加,镜下观察到散在荧光着色细胞,分布较密集。结论电针神庭、百会穴可以加强大脑中动脉阻塞大鼠海马CA1区SYN的表达,改善其突触可塑性,进而改善其学习记忆能力。     

远志皂苷元对APP/PS1双转基因小鼠突触相关蛋白表达的影响

目的观察远志皂苷元(TEN)对APP/PS1双转基因小鼠突触相关蛋白PSD-95和Shank-1表达的影响。方法 50只转基因小鼠随机分为模型组、多奈哌齐组、TEN低剂量组、TEN中剂量组、TEN高剂量组5组。同月龄C57BL/6J小鼠10只作为对照,分别给予多奈哌齐和不同剂量的TEN,对照组和模型组给予等剂量的双蒸水。3个月后,用免疫组织化学和Western blot方法检测突触相关蛋白PSD-95和Shank-1的表达。结果与对照组比较,APP/PS1双转基因小鼠海马PSD-95和Shank-1阳性细胞数明显减少,PSD-95和Shank-1蛋白表达降低;TEN各剂量组PSD-95和Shank-1阳性细胞数及蛋白表达较模型组均明显增加(P0.01)。结论 TEN能够增加APP/PS1双转基因小鼠PSD-95和Shank-1的表达,对突触的功能和可塑性具有改善作用。     

扎里奴思方干预骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠突触结构可塑性的影响

目的:观察扎里奴思方(扎方)干预骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型大鼠突触结构可塑性的影响,并探讨其机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组;线栓法制备大鼠MCAO模型,体外全骨髓贴壁筛选法培养及扩增BMSCs;大鼠灌胃给药(14.6 g·kg~(-1)·d~(-1)),BMSCs悬浮液经颈内动脉移植入脑;移植后1,3,7,14 d取材,透射电镜观察神经元突触超微结构,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测突触素(SYN),突触后致密蛋白-95(PSD-95)蛋白表达。结果:假手术组突触结构完整,前后膜轮廓及突触间隙清晰,可见多个突触小泡,均匀分布,模型各组突触数量减少,结构破坏,突触间隙模糊,突触小泡数量减少甚至消失。扎方组突触数量增多,结构接近正常,可见凹型及U型突触,3,7,14 d组突触小泡增多,14 d组突触间隙增宽。移植组突触超微结构变化与扎方组大致相同。联合组突触损伤明显减轻,突触数量增多,7,14 d可见多个凹型突触,突触小泡明显增多。模型各组SYN及PSD-95较假手术组减低(P0.01);与模型组比较,联合各组及扎方、移植各7 d组SYN表达增高(P0.01),扎方、移植各3,7,14 d组及联合各组PSD-95表达增高(P0.01);与移植组比较,联合各组SYN,PSD-95表达增高(P0.01,P0.05),扎方3 d组PSD-95表达减低(P0.01);扎方与联合组比较,联合各组SYN,PSD-95表达增高(P0.01);同组间比较,模型、扎方、移植及联合各3 d组SYN表达较其他组减低(P0.01),各7 d组PSD-95表达达高峰(P0.01),各14 d组PSD表达较3 d组增高(P0.01,P0.05),扎方及移植各14 d组SYN表达较7 d组减低(P0.01)。结论:扎方可显著提高脑缺血再灌注损伤BMSCs移植后神经元突触结构可塑性,以二者联合作用显著,其机制可能与干预损伤后SYN,PSD-95的动态表达有关。     

智三针电针治疗对血管性痴呆小鼠工作记忆改善及作用机制的研究

目的：观察智三针电针对血管性痴呆（VD） 模型小鼠认知行为学、前额叶和海马CA1 区γ-氨基丁酸（GABA） 能神经元数量、树突棘密度的影响。方法：从45 只雄性C57BL6J 小鼠中随机选出10 只分入假手术组,余为造模组,采用改良的双侧颈总动脉反复夹闭法制作VD 模型。将造模成功的小鼠随机分为智三针组、非穴组和模型组,每组11 只。通过Y 迷宫实验、新物体识别实验观察4 组小鼠的认知行为学变化;制作脑组织切片,观察小鼠海马CA1 区锥体神经元损伤情况,前额叶及海马CA1 区GABA 能神经元［小清蛋白神经元、神经肽Y 神经元数量、生长激素抑制素神经元］数量及树突棘密度的变化。结果：行为学结果显示,智三针组、假手术组的自发交替率均高于模型组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。各组小鼠的A''物体分辨比比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。24 h 后,模型组的B 物体分辨比低于假手术组及智三针组（P＜0.05）。尼氏染色结果显示,智三针组海马CA1 区锥体神经元数量多于模型组,有部分神经元坏死,排列较紧密。免疫荧光结果显示,模型组前额叶、海马CA1 区的小清蛋白神经元、神经肽Y 神经元及生长激素抑制素神经元数量均少于假手术组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。智三针组的前额叶、海马CA1 区的小清蛋白神经元、神经肽Y 神经元数量均多于模型组,差异均有统计学意义（P＜0.05）,生长激素抑制素神经元数量虽多于模型组,但组间比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。高尔基染色结果显示,智三针组、假手术组前额叶、海马CA1 区的树突棘密度均高于模型组（P＜0.05）。结论：智三针电针治疗可以保护VD 模型小鼠的海马CA1区锥体神经元,有效改善小鼠的工作记忆能力。     

电针对转基因阿尔茨海默病小鼠海马CA1区超微结构的影响

目的:研究针刺治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的超微结构基础。方法:将3月龄的淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针组,以相同年龄和背景的C 57 BL/6 J小鼠做正常对照组。电针组取"百会"涌泉"穴,隔日治疗1次,针刺3个月。以LashleyⅢ水迷宫测定小鼠学习记忆能力,以透射电镜观察海马CA 1区的超微结构。结果:电针组小鼠水迷宫游出时间及进入盲端次数明显少于模型组(P<0.05),接近于正常对照组;与正常对照组比较,模型组海马CA 1区超微结构出现线粒体肿胀、嵴断裂或消失,突触变性,毛细血管基膜增厚、轮廓不清;而电针组海马CA 1区超微结构可见突触前终末的突触囊泡明显增多,线粒体嵴形态与微血管结构层次清楚,其特征与正常对照组相近。结论:APP转基因阳性小鼠海马CA 1区超微结构发生类AD变化,学习、记忆行为学能力下降,是AD较理想的动物模型。电针能改善APP转基因小鼠海马CA 1区超微结构,可能是改善AD小鼠学习、记忆能力的形态学基础。     

立论于肝脾同治研究逍遥散对老年性痴呆模型鼠行为学及神经可塑性的影响

目的:立论于肝脾同治研究逍遥散对老年性痴呆模型鼠行为学及神经可塑性生长相关蛋白(GAP-43)和突触素(SYN)的影响。方法:72只健康SPF级雄性大鼠,根据随机数子表法随机分为3组,假手术组、痴呆组和逍遥散组,每组各24只。痴呆组和逍遥散组进行老年痴呆AD大鼠的模型制备,假手术组:常规饲料饮水SPF级饲养;痴呆组:在空白组的基础上,给予等量0.2 m L/10 g无菌生理盐水灌胃;逍遥散组:在空白组的基础上,逍遥散水煎液,给予0.2 m L/10 g的逍遥散水煎液灌胃。1次/d,疗程6周。采用Y型迷宫进行大鼠的学习记忆行为检测,透射电子显微镜(TEM)观察海马CA1区突触结构,免疫组化检测海马CA1区生长相关蛋白(GAP-43)的表达情况,蛋白质印迹法(Western Blot)检测突触素(SYN)的表达情况。结果:1)与假手术组比较,痴呆组和逍遥散组中EN均增加(P0.05),CN均减少(P0.05);其中逍遥散组EN低于痴呆组(P0.05),CN则高于痴呆组(P0.05)。2)TEM下观察假手术组突触结构和形态正常,逍遥散组大鼠海马CA1区突触结构和形态均较痴呆组规则(P0.05)。3)与假手术比较,痴呆组和逍遥散组GAP-43和SYN表达均下调(P0.05),而逍遥散组中GAP-43和SYN的表达则高于痴呆组(P0.05)。结论:逍遥散(肝脾同治)有效改善老年性痴呆模型鼠的学习记忆行为学和突触结构形态,其机制可能与上调了生长相关蛋白(GAP-43)免疫组化8和突触素(SYN)神经可塑性相关蛋白有关。     

电针对慢性炎性痛小鼠炎性反应和免疫细胞的影响

目的：观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱导的慢性炎性痛小鼠足掌局部炎性介质、巨噬细胞极化及脾脏中相关免疫细胞的影响,探究电针缓解慢性炎性痛小鼠疼痛及肿胀的免疫炎性调控机制。方法：C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。连续7 d左后足掌皮下注射20μL CFA溶液建立慢性炎性痛小鼠模型。造模后电针组给予双侧“足三里”电针治疗20 min(2 Hz/100 Hz,1 mA),每天1次,连续18 d。于造模前后、干预后分别测量各组小鼠机械痛阈值、热痛阈值和足掌厚度,Western blot法检测足掌组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达,免疫组织化学法检测足掌局部巨噬细胞M1型标记物iNOS、M2型标记物CD206的阳性表达,流式细胞术检测脾脏F4/80⁺CD11b⁺巨噬细胞、Ly6G⁺CD11b⁺中性粒细胞、CD25⁺Foxp3⁺调节性T细胞(Treg)占比。结果：...     

肉苁蓉总苷对SAMP8小鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响

目的明确不同剂量肉苁蓉总苷(glycosides of cistanche, GCs)灌胃对SAMP8小鼠学习认知功能和突触可塑性的影响。方法 SAMP8小鼠给予不同剂量肉苁蓉总苷[5、10、25、50、100 mg/(kg·d)]连续灌胃30 d。Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;尼氏染色观察海马CA1区细胞形态及完整锥体细胞数目;免疫组化、Western Blot检测小鼠海马突触素(synaptophysin, SYN)、突触后致密物蛋白(post-synaptic density protein 95, PSD-95)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)表达情况。ELISA检测血清睾酮(testosterone, T)、谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase, ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)含量。结果水迷宫实验结果显示,相较模型组,50 mg/(kg·d)组逃避潜伏期显著缩短(P<0.05);50 mg/(kg·d)组10...