腹部推拿对结肠慢传输型便秘大鼠“菌群-脑-肠轴”信号通路影响的实验研究

目的 观察腹部推拿调节“菌群-脑-肠轴”通路对慢传输型便秘(STC)大鼠的作用。方法 40只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组,对照组、模型组、推拿组、西药组,每组10只。除对照组外,其余各组采用咯哌丁胺胶囊粉末制成的混悬液灌胃建立STC大鼠模型,推拿组进行腹部推拿,西药组大鼠给予西沙比利3 mg/kg灌胃,各组干预方式每日1次,连续14 d。实验结束后比较各组大鼠粪便含水率、血浆P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)及血管活性肽(VIP)水平、肠推动率,Western-blot检测大鼠结肠组织中5-HT3R、5-HT4R蛋白表达水平,肠道微生物的Shannon指数。结果 与对照组比较,模型组大鼠粪便含水率显著降低(P<0.05),血浆SP、5-HT水平显著降低,VIP水平均显著升高(P<0.05),肠推动率显著降低(P<0.05),结肠组织中5-HT3R、5-HT4R蛋白表达水平均显著下降(P<0.05),Shannon指数显著降低(P<0.05)。与模型组比较,推拿组、西药组大鼠粪便含水率显著增加(P<0.05),血浆SP、5-HT水平显著升高...     

腹部推拿对慢传输型便秘大鼠神经递质及5-HT受体表达的调节作用

目的:探讨腹部推拿对慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠体内神经递质及5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)受体表达的作用机制。方法:将39只雄性大鼠随机分为对照组、模型组及推拿组,每组13只。模型组及推拿组大鼠采用肠神经节消融术建立STC大鼠模型,对照组不做处理,相同条件下继续喂养,造模成功后按照特定手法对推拿组STC大鼠进行连续14天的腹部推拿,对照组及模型组只摆相同体位,但不进行推拿;收集各组大鼠粪便,计算粪便含水率,测定大鼠血浆中P物质(substance P,SP)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平,测定大鼠首粒黑便排出时间及肠推动率,采用HE染色法进行大鼠结肠组织病理学检查,Western blot检测大鼠结肠组织5-HT3R、5-HT4R水平。结果:与对照组相比,模型组STC大鼠粪便含水率、血浆SP水平及结肠组织5-HT3R、5-HT4R水平均下降(P0.05),血浆VIP及NOS水平升高(P0.05),首粒黑便排出时间延长(P0.05),肠推动率降低(P0.05);HE染色结果表明模型组大鼠结肠组织发生病理性改变。与模型组相比,推拿组STC大鼠粪便含水率、血浆SP水平及结肠组织5-HT3R、5-HT4R水平均升高(P0.05),血浆VIP及NOS水平降低(P0.05),首粒黑便排出时间缩短(P0.05),肠推动率升高(P0.05),HE染色结果表明推拿组STC大鼠结肠组织病理学改变改善,细胞排列整齐,形态圆润。结论:腹部推拿能够改善STC大鼠疾病状态,调节大鼠体内神经递质及5-HT受体表达。     

厚朴酚对便秘型肠易激综合征大鼠5-HT通路及肠道菌群的影响

目的 探讨厚朴酚对便秘型肠易激综合征(IBS-C)大鼠5-HT通路与肠道菌群的影响。方法 大鼠随机分为对照组、模型组及厚朴酚组(40 mg/kg),采用冰水灌胃法建立IBS-C大鼠模型，造模14 d后灌胃给药12 d。给药结束后观察大鼠体质量、粪便数、粪便含水率，HE染色观察结肠组织病理变化，酶联反应吸附法(ELISA)检测大鼠结肠组织5-羟色胺(5-HT)及P物质(SP)水平，RT-qPCR法检测大鼠结肠组织5-HT转运蛋白(SERT)、5-HT合成限速酶(TPH-1)表达，采用16S rRNA测序检测大鼠粪便肠道菌群的结构变化。结果 与模型组比较，厚朴酚组大鼠粪便颗数及含水率、结肠组织5-HT和SP水平、结肠组织SERT mRNA表达升高(P<0.05),且对IBS-C大鼠肠道菌群失调具有调节作用。结论 厚朴酚可通过改善肠道菌群结构、调节5-HT通路而发挥治疗IBS-C的作用。     

不同频率电针“天枢”对慢传输型便秘大鼠结肠肌电及P物质、血管活性肠肽的影响

目的:观察不同频率电针“天枢”对慢传输型便秘(STC)大鼠的首粒黑便排出时间、结肠肌电、结肠血管活性肠肽(VIP)、结肠P物质(SP)的影响,探讨不同频率电针治疗STC的机制。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、低频电针组、高频电针组和变频电针组,每组10只。采用复方地芬诺酯混悬液灌胃法复制STC大鼠模型。各电针组分别给予2 Hz低频、100 Hz高频和2 Hz/100 Hz变频电针刺激“天枢”,每次15 min,每日1次,连续14 d。观察大鼠首粒黑便排出时间延长、结肠肌电,免疫组织化学法观察结肠SP、VIP阳性表达情况。结果:与对照组相比,模型组的首粒黑便排出时间延长(P<0.01),结肠肌电振幅、结肠VIP表达显著升高(P<0.01),结肠肌电频率、结肠SP表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,各电针组首粒黑便排出时间缩短(P<0.01),结肠肌电振幅、结肠VIP表达显著降低(P<0.01,P<0.05),结肠肌电频率、结肠SP表达显著升高(P<0.01,P<0.05);与高频电针组比较,变频电针组和低频电针组首粒黑...     

济川煎对阳虚型慢传输型便秘大鼠肠神经递质的干预作用

目的 观察济川煎对阳虚型慢传输型便秘(STC)大鼠肠神经递质的影响,探究济川煎治疗阳虚型STC的作用机制。方法 将40只SD大鼠随即分为正常组,模型组,莫沙必利组,济川煎组,采用复合病因法制备阳虚型结肠慢传输型便秘大鼠模型,分别给予莫沙必利、济川煎等药物治疗7 d,观察粪便干湿重比,测定大鼠肠推进功能,采用苏木素-伊红HE)染色观察结肠组织病理学改变,Elisa法检测大鼠结肠中肠神经递质血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)水平。结果 与模型组比较,济川煎组粪便干湿重显著降低(P<0.01),肠推进功能显著升高(P<0.01),济川煎组结肠中肠神经递质VIP显著降低(P<0.01),神经递质SP、5-HT显著升高(P<0.01)。结论 济川煎可以显著改善阳虚型STC粪便干湿重比和肠推进功能,减轻结肠黏膜炎症损伤,其机制可能与其调节肠神经递质VIP、SP、5-HT的含量及表达相关。     

柴术宁肠方对肠易激综合征模型大鼠5-羟色胺信号系统的影响

目的:探讨柴术宁肠方对肠易激综合征(IBS)模型大鼠5-羟色胺(5-HT)信号系统的影响。方法:60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、匹维溴铵组(15 mg·kg-1)、柴术宁肠方低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1)。采用复合应激法建立肠易激综合征(IBS)大鼠模型,造模成功后连续灌胃给药1周,每日1次,正常组及模型组给予等体积生理盐水,考察一般状态半定量积分、腹部撤回反射(AWR)评分及最小容量阈值;用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清5-HT水平,结肠色胺酸羟化酶1(TPH1),5-羟色胺转运体(SERT),5-羟色胺3受体(5-HT3R),5-羟色胺4受体(5-HT4R)水平;RT-PCR法检测结肠TPH1,SERT,5-HT3R,5-HT4R mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组一般状态半定量积分、腹部撤回反射评分及最小容量阈值均有显著性差异(P0.01);模型组血清5-HT和结肠的TPH1,5-HT3R水平及基因表达明显增高和上调(P0.01,P0.05);结肠SERT,5-HT4R水平及基因表达显著降低和下调(P0.05)。与模型组比较,柴术宁肠方血清5-HT和结肠TPH1水平明显下调(P0.05,P0.01);结肠5-HT3R水平及基因表达显著下调(P0.05);结肠SERT,5-HT4R水平及基因表达显著上调(P0.05)。结论:柴术宁肠方可能通过对IBS模型大鼠5-HT信号通路的多靶点调节,降低IBS大鼠内脏敏感性,缓解IBS症状。     

附子-肉桂配伍对阳虚型慢传输型便秘大鼠肠动力及SCF、c-Kit表达的影响

目的 研究附子-肉桂配伍对阳虚型慢传输型便秘（STC）大鼠肠神经递质、干细胞因子（SCF）及酪氨酸激酶（c-Kit）表达的影响，并探讨其改善肠动力的作用机制。方法 将90只SD大鼠随机分为空白组（15只）和模型组（75只），采用盐酸洛哌丁胺结合0 ℃冰水复合灌胃法建立阳虚型STC大鼠模型。造模成功后70只模型大鼠随机分为模型对照组、附子-肉桂（2： 1）组、附子-肉桂（1： 2）组、附子-肉桂（1： 1）组、附子组、肉桂组、普芦卡必利组，每组10只，同时取空白组为10只。各中药组分别给予相应水煎液灌胃，普芦卡必利组给予0.18 mg/kg普芦卡必利混悬液灌胃，空白组和模型对照组给予10 mL/kg体积蒸馏水灌胃，每天1次，各组均连续灌胃14天。观察大鼠一般情况、粪便含水率、肠道推进率，ELISA法检测结肠5-羟色胺（5-HT）、血管活性肠多肽（VIP）、P物质（SP）含量；免疫组化法观察结肠5-HT、VIP、SP、SCF、c-Kit表达情况；Western Blot法测定SCF、c-Kit蛋白水平，RT-PCR法检测c-Kit、SCF mRNA表达水平。结果 与空白组比较，模型对照组粪便含水率、肠道推进率、结肠5-HT、SP表达、SCF、c-Kit蛋白和mRNA表达均下降（P<0.01），结肠VIP表达增加（P<0.01）。与模型对照组比较，附子-肉桂（2： 1）组、普芦卡必利组粪便含水率、肠道推进率、结肠5-HT、SP表达、SCF、c-Kit蛋白和mRNA表达水平增高（P<0.01），结肠VIP表达降低（P<0.01）。与附子-肉桂（2： 1）组和普芦卡必利组比较，附子组、肉桂组c-Kit、SCF 蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.05，P<0.01）。结论 附子-肉桂（2： 1）配伍可有效改善阳虚型STC肠道动力障碍，其促进肠动力的作用与下调VIP表达、上调结肠5-HT、SP、SCF、c-Kit表达水平有关。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-HT、SP、VIP的影响

[目的]观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的影响。[方法]将60只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾方低、中、高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚的方法建立腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型,应用免疫组化法检测5-HT、SP及VIP。[结果]疏肝健脾方可以明显降低大鼠的粪便含水量(P<0.05);疏肝健脾方中、高剂量组腹部撤退反射(AWR)评分在不同扩张容量下均较模型组明显降低(P<0.05);疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中5-HT和结肠组织中SP的含量,而血浆中SP、VIP及结肠组织中VIP含量无显著变化。[结论]疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏的高敏感性,并对5-HT及SP有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗D-IBS,并与调节胃肠激素有关。     

基于5-羟色胺信号通路探讨艾灸治疗腹泻型肠易激综合征的机制

目的:观察艾灸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠内脏敏感性、稀便率、结肠组织中5-羟色胺(5-HT)信号通路相关分子表达的影响,探讨艾灸治疗IBS-D的机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和艾灸组,每组10只。采用慢性束缚联合番泻叶灌胃法建立IBS-D大鼠模型。艾灸组艾灸大鼠"天枢""上巨虚",每天1次,每次30 min,共干预7 d。干预结束后,观察各组大鼠稀便率和直肠扩张所引起腹部回缩反射的最小容量阈值,酶联免疫吸附法检测结肠中5-HT含量,荧光定量PCR法检测结肠组织中色氨酸羟化酶1(TPH1)、5-HT转运体(SERT)和5-羟色胺受体3(5-HT3R)的mRNA表达量,Western blot法检测结肠组织中TPH1、SERT和5-HT3R的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组腹部回缩反射的最小容量阈值明显下降(P0.01),稀便率、结肠中5-HT含量及TPH1、5-HT3R的蛋白和mRNA表达量明显升高(P0.01),SERT的蛋白和mRNA表达量明显降低(P0.01)。与模型组比较,艾灸组腹部回缩反射的最小容量阈值明显升高(P0.01),稀便率、结肠中5-HT含量及结肠组织中TPH1、5-HT3R的蛋白和mRNA表达量均明显降低(P0.01),SERT的蛋白和mRNA表达量明显升高(P0.01)。结论:艾灸"天枢""上巨虚"可能是通过对IBS-D大鼠结肠组织中5-HT信号通路的多靶点协同作用来治疗IBS-D。     

四逆散有效成分对内脏高敏感大鼠5-HT信号通路的多靶点协同调控

目的:研究芍药苷、辛弗林、甘草酸对内脏高敏感大鼠5-羟色胺(5-HT)信号通路的多靶点[色氨酸羟化酶1(TPH1)/5-羟色胺转运体(SERT)/5羟色胺3受体(5-HT3R)/5-HT4RI调控,探讨各成分间的协同交互作用,探索四逆散有效成分干预内脏高敏感状态的潜在机制。方法:SD大鼠随机分为正常组,模型组,匹维溴铵组(15 mg·kg-1),芍药苷组(50 mg·kg-1),辛弗林组(50 mg·kg-1),甘草酸组(50 mg·kg-1),芍药苷+甘草酸组(25 mg·kg-1+25 mg·kg-1),芍药苷+辛弗林组(25 mg·kg-1+25 mg·kg-1),辛弗林+甘草酸组(25 mg·kg-1+25 mg·kg-1),芍药苷+辛弗林+甘草酸组(16.7 mg·kg-1+16.7 mg·kg-1+16.7 mg·kg-1),四逆散组(10 g·kg-1)。采用复合应激法建立肠易激综合征(IBS)内脏高敏感大鼠模型;以大鼠一般状态评分和直肠扩张腹壁撤退反射(AWR)的最小容量阈值评价大鼠肠道敏感性程度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠结肠组织5-HT,TPH1,SERT,5-HT3R,5-HT4R水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠结肠组织TPH1,5-HT3R,5-HT4R mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠结肠组织TPH1,5-HT3R蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠一般状态评分和最小容量阈值显著下降(P0.01),结肠组织5-HT,TPH1,5-HT3R水平显著升高,SERT,5-HT4R水平明显降低(P0.05,P0.01),TPH1,5-HT3R mRNA及蛋白表达显著升高,5-HT4R mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,芍药苷+辛弗林+甘草酸组结肠5-HT,TPH1,5-HT3R水平明显降低,SERT,5-HT4R水平明显升高,TPH1,5-HT3R mRNA及蛋白表达明显降低,5-HT4R mRNA表达明显升高(P0.05,P0.01);TPH1,5-HT3R,5-HT4R mRNA多靶点纠偏作用明显,最小容量阈值和一般状态评分明显升高(P0.05,P0.01),组内成分之间存在协同交互作用。结论:芍药苷+辛弗林+甘草酸组合对內脏高敏感大鼠结肠5-HT合成限速酶(TPH1)和相关受体(5-HT3R,5-HT4R)具有协同增效的调控作用,有效成分组合对5-HT通路的多靶点纠偏效应可能是四逆散改善大鼠内脏高敏感状态的重要机制。     

眼针对IBS模型大鼠结肠组织5-HT含量及转化率的影响

目的:研究肠易激综合征(Irritable bowel syndrome,IBS)模型大鼠结肠组织5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量、5-HT转化率以及眼针治疗的影响。方法:实验动物分成对照组、IBS模型组、眼针组,采用束缚刺激与应激刺激相结合的方法建立IBS动物模型并进行眼针治疗。各组采用ELISA法检测结肠组织5-HT和5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA)的表达,采用RT-PCR法检测结肠组织5-HT重摄取转运体(serotonin reuptaketransporter,SERT)、色氨酸羟化酶1(Tryptophan hydroxylase1,TPH1)的mRNA表达。结果:与对照组比较,IBS模型组5-HT、5-HIAA水平显著升高,5-HT转化率也显著升高,SERT mRNA表达下调而TPH1mRNA表达上调;与IBS模型组比较,眼针组5-HT和5-HIAA水平明显下降,5-HT转化率显著降低,SERT mRNA表达上调而TPH1mRNA表达下调。结论:5-HT降解与合成分泌的不相匹配可能是IBS模型大鼠5-HT水平升高的重要原因,眼针治疗可有效改善IBS大鼠5-HT代谢,使5-HT恢复至正常水平。     

单品巴豆霜及其配伍药理作用比较的研究

目的:研究巴豆霜及巴豆霜配伍大黄药理作用。方法:采用番泻叶诱导腹泻模型,分为5组:正常组、模型组、BDS1、BDS2、BDS+DH组,比较各组结肠SP及VIP含量。结果:与正常组比较腹泻模型组大鼠结肠SP及VIP含量均升高(P<0.01)。与模型组相比,巴1组、巴+黄组大鼠结肠SP及VIP含量均降低(P<0.01)巴2组大鼠结肠VIP含量降低(P<0.01),SP含量无变化(P>0.05)。各给药组大鼠结肠VIP含量未见显著性差异(P>0.05)。结论:低剂量单品巴豆霜能够降低腹泻大鼠结肠SP及VIP含量,作用优于中剂量。伴随剂量的增加与大黄配伍,药理作用截然不同。     

痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠水液代谢和5-HT系统的调控作用

目的:探讨引经药防风对痛泻要方调控腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠水液代谢和5-羟色胺(5-HT)信号系统的影响。方法:将40只IBS-D SD大鼠随机分为模型组,痛泻要方缺防风组(26 g·kg^-1),痛泻要方全方组(30 g·kg^-1)和痛泻要方倍用防风组(34 g·kg^-1),另取10只正常SD大鼠作为正常组,除正常组外,其余各组采用母子分离联合乙酸灌肠法,建立腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续14 d,观察并计算腹泻指数和粪便含水量,微量法检测肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测5-HT的含量,化学发光法检测单胺氧化酶-A(MAO-A)活性,通过免疫组化法检测结肠中水通道蛋白4(AQP4)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑和结肠中5-HT受体3(5-HT3R),5-HT受体4(5-HT4R)和5-HT转运体(SERT)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的粪便含水量,5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R表达均显著升高(P<0.01),肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠的腹泻指数和粪便含水量、下丘脑与结肠中的5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),但痛泻要方缺防风组5-HT3R蛋白表达未见明显差异,各给药组肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);与痛泻要方缺防风组比较,痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠腹泻指数和粪便含水量,5-HT含量及MAO-A酶活性,5-HT3R的蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),Na^+-K^+-ATP酶活性和SERT的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论:防风可增强痛泻要方改善IBS-D水液代谢、调控5-HT信号系统多靶点的效应,进一步证实了防风的引经增效作用。     

益气活血通便方对慢传输型便秘大鼠的治疗作用及机制

目的：探讨益气活血通便方对慢传输型便秘(STC)大鼠的治疗作用及机制。方法：采用盐酸洛哌丁胺灌胃法建立STC大鼠模型,设定正常组、模型组、莫沙必利组、益气活血通便方低、中、高剂量组(3.51、7.02、14.04 g·kg^-1)给药后观察各组大鼠一般体征变化、计算粪便含水率及肠道推进率;采用苏木素-伊红染色观察结肠组织黏膜炎症改变;采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠结肠P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量;采用免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测大鼠结肠组织水通道蛋白(AQP)3、AQP4、AQP8和c-Kit蛋白灰度值,通过16S r RNA高通量测序检测肠道菌群变化。结果：经过益气活血通便方给药治疗10 d后,与模型组比较,益气活血通便方不同剂量组和莫沙必利组大鼠的粪便含水率和肠道推进率均显著增加(P<0.01)。与模型组比较,益气活血通便方中、高剂量组和莫沙必利组大鼠结肠无明显黏膜炎症改变,杯状细胞排列较规整无断裂、数量较多。益气活血通便方中、高剂量组和莫沙必利组血清中SP含量明显升高(P<0.05,P<0.01),VIP明显降低(P&...     

硝菔通结方对功能性便秘大鼠肠神经递质的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠肠神经递质SP、NO、5-HT、VIP表达的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为空白对照组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组,每组各10只。采用复方地芬诺酯灌胃建立SD大鼠功能性便秘模型,造模成功后治疗组给予不同剂量硝菔通结方灌胃。观察各组大鼠一般表现,首粒黑便排出时间,Elisa检测大鼠血清中SP、NO、5-HT,Q-PCR检测结肠组织中VIP mRNA的水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠粪便量少,首粒黑便排出时间明显延长;血清中SP水平明显降低,NO、5-HT水平明显升高;结肠组织中VIP mRNA水平降低。与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠粪便量增加,首粒黑便时间缩短;血清中SP水平升高,NO、5-HT水平降低;结肠组织中VIP mRNA水平升高。大剂量组变化最为明显。结论:大鼠便秘的发生可能与肠神经递质异常表达有关,硝菔通结方治疗功能性便秘的机制可能是通过改变相关肠神经递质SP、NO、5-HP、VIP的表达来实现。     

行气润肠汤治疗便秘型肠易激综合征的实验研究

目的:探讨行气润肠汤对便秘型肠易激综合征大鼠5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、血管活性肽(VIP)的影响.方法:采用结直肠球囊扩张刺激及限水法建立便秘型IBS大鼠模型,实验设正常组、模型组、行气润肠汤组、福松组,造模成功后第2天起,行气润肠汤组、福松组分别给予中药溶液、福松溶液2 mL灌胃,正常组、模型组以生理盐水等容量灌胃.每组均连续灌胃14 d.灌胃期间各组大鼠总饮水量均控制在200 mL·d-.实验结束后测结肠组织5-HT、SP、VIP的含量,并比较各组差异.结果:模型组大鼠结肠5-HT、SP、VIP含量呈上升趋势,与正常组比较,有显著差异(P＜0.01) 与模型组比较,行气润肠汤组5-HT、SP、VIP含量明显降低(P＜0.01).结论:行气润肠汤能降低便秘型肠易激综合征大鼠肠道5-HT、VIP、SP的分泌,从而改善便秘症状     

不同频率电针对慢传输型便秘大鼠结肠肌电、结肠NOS和ICC的影响

目的:观察不同频率电针对慢传输型便秘(STC)模型大鼠肠道传输功能、结肠肌电、结肠一氧化氮合酶(NOS)含量和大鼠Cajal间质细胞(ICC)表达的影响.方法:选择健康雄性Wistar大鼠50只,随机选取10只为正常组,饲以普通饲料,其余40只在饲料中添加复方苯乙哌啶,剂量为每日8 mg/(kg·bw),连续给药120 d,40只大鼠均成功建立STC大鼠模型,并随机分为模型组、低频电针组(频率为2 Hz)、高频电针组(频率为100 Hz)和变频电针组(频率为2 Hz/100 Hz),每组10只.正常组和模型组不进行任何治疗,低频电针组和高频电针组分别给予相应频率的连续波电针刺激天枢、足三里和支沟,变频电针组接受相应频率的疏密波电针刺激相同穴位,每日1次,共治疗15 d.治疗后测定各组大鼠肠道传输功能、结肠肌电、结肠NOS含量和结肠C-kit阳性细胞面积,以面积的数值差异来表示ICC的表达.结果:在肠道传输功能方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠首粒黑便排出时间均明显延长(均P<0.05);与模型组比较,三个电针组大鼠首粒黑便排出时间明显缩短(均P<0.05);变频电针组首粒黑便排出时间明显短于低频电针组和高频电针组(均P<0.05).在结肠肌电方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠结肠肌电振幅明显变大,频率加快(均P<0.05);与模型组比较,三个电针组的振幅明显缩小,频率减慢(均P<0.05);与低频电针组和高频电针组比较,变频电针组振幅缩小,频率明显降低(均P<0.05).结肠NOS含量方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠NOS含量明显增加(均P<0.05);与模型组比较,三个电针组NOS含量明显降低(均P<0.05);与低频电针组和高频电针组比较,变频电针组NOS含量明显降低(均P<0.05).各组大鼠结肠C-kit阳性细胞面积方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠C-kit阳性细胞面积明显减少(均P<0.05).与模型组比较,三个电针组C-kit阳性细胞面积明显增加(均P<0.05);与低频电针组比较,变频电针组C-kit阳性细胞面积明显增大(P<0.05).结论:电针,特别是2 Hz/100 Hz变频电针治疗STC模型大鼠疗效肯定,可能是通过调节大鼠结肠肌电、结肠NOS含量和ICC表达改善其肠道功能.     

基于伪无菌实验与肠菌移植技术研究气滞证慢传输型便秘模型大鼠肠道菌群对肠道动力的影响

目的 运用伪无菌实验与肠菌移植技术,探讨气滞证慢传输型便秘(STC)大鼠的肠道菌群对肠道动力的影响以及二者的关系。方法 24只Wistar大鼠随机分为正常组6只、气滞证STC组6只、伪无菌组12只。气滞证STC组采用洛哌丁胺混悬液3 mg/kg灌胃联合夹尾刺激建立气滞证STC大鼠模型,造模成功后分别采集气滞证STC组和正常组大鼠的新鲜粪便制备100 mg/ml粪菌混悬液。伪无菌组采用抗生素鸡尾酒法(给予含杆菌肽、硫酸链霉素、硫酸新霉素各20 mg/ml的混合抗生素混悬液灌胃)建立伪无菌大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为正常粪菌液组、气滞证STC粪菌液组各6只,再分别给予制备的相应大鼠粪菌混悬液10 ml/kg灌胃;气滞证STC组大鼠给予等体积无菌水灌胃,均每日1次、连续7天。比较气滞证STC组、正常粪菌液组、气滞证STC粪菌液组小肠推进率;ELISA法检测血清5-羟色胺(5-HT)水平;免疫组化法检测结肠组织5-羟色胺3受体(5-HT3R)、5-羟色胺4受体(5-HT4R)阳性表达水平;Western blot法检测结肠组织色氨酸羟化酶1 (TPH1)、色氨酸羟化酶2 (TPH2)、5...     

缬草醛对肠易激综合征模型大鼠结肠CRF,TPH1 mRNA及5-HT表达的影响

该研究旨在通过探讨蜘蛛香环烯醚萜类成分缬草醛对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、色氨酸羟化酶1(TPH1)mRNA表达及5-羟色胺(5-HT)含量的影响,阐释缬草醛通过5-HT通路治疗IBS的作用机制。将54只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、缬草醛高、中、低剂量组、匹维溴铵组,每组9只。采用孤养结合慢-急性不可预见性应激法建立IBS大鼠模型,免疫组化法测定大鼠结肠CRF表达,RT-PCR法测定结肠中TPH1 mRNA表达,高效液相色谱法测定大鼠结肠中5-HT含量。实验结果显示,孤养结合慢-急性不可预见性应激可造成大鼠结肠中CRF,TPH1 mRNA表达以及5-HT含量升高(P0.05),缬草醛各剂量组中CRF,TPH1 mRNA及5-HT含量较模型组明显下降(P0.05)。实验结果表明,肠易激综合征能够导致结肠中CRF,TPH1 mRNA的表达以及5-HT的含量升高,而缬草醛通过降低结肠中CRF,TPH1 mRNA的表达以及5-HT的含量,而改善胃肠道的相关症状。     

四神丸对腹泻型肠易激综合征大鼠5-HT信号通路表达的影响

目的 通过研究四神丸对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）模型大鼠5-羟色胺（5-HT）信号通路表达的影响,进一步揭示其治疗IBS-D的内脏敏感机制。方法 SD大鼠32只,随机分为正常组、模型组、四神丸组和得舒特组,采用番泻叶灌胃联合避水应激法制备IBS-D大鼠模型,给药14 d后进行Bristol粪便性状量表评分,依据腹壁撤退反射评定内脏疼痛阈值,ELISA法检测血清5-HT、SERT含量,免疫组化法检测结肠组织5-HT的阳性表达,Western blotting法检测结肠组织5-HT4R的蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠Bristol粪便性状量表评分升高,内脏疼痛阈值降低,血清中5-HT含量增加、SERT含量减少,结肠组织中5-HT的阳性表达升高、5-HT 4R的蛋白表达降低（P <0.05或P <0.01）;与模型组比较,四神丸组大鼠Bristol粪便性状量表评分降低、内脏疼痛阈值升高,血清5-HT含量减少、SERT含量增加,结肠组织5-HT的阳性表达降低、5-HT4R的蛋白表达升高（P <0.05或P <0.01）,且对5-HT、5-HT4R表达的影...