自发性高血压痰湿壅盛型大鼠动物模型的构建和分析评价

目的构建以及分析评价膳食诱导的自发性高血压痰湿壅盛型大鼠动物模型。方法体重180~200 g雄性Wistar大鼠分为普通膳食对照组、高脂膳食组、高脂高盐膳食组、高脂高糖膳食组(每组10只),分别给予普通膳食、高脂饲料、高脂高盐饲料和高脂高糖饲料。然后每2~4周观测1次体重、血压和血糖,16周后测定空腹胰岛素并观测血脂、血糖。结果高脂高盐模型组的体重、血糖、甘油三酯、胰岛素抵抗比对照组均有显著性差异,血压普遍升高。结论高脂高盐饮食诱导建立痰湿壅盛型高血压大鼠动物模型,符合中医痰湿壅盛型高血压的辨证分型特点,成模率较高。     

中医护理对高血压病痰湿壅盛证患者清晨血压的影响

目的观察中医护理对高血压病痰湿壅盛证患者清晨血压的影响。方法将60例辨证为痰湿壅盛证的2级高血压病患者随机分为两组,即观察组和对照组,每组各30例。两组均遵医嘱予降压治疗及常规护理,观察组在此基础上配合中医护理。两组均予观察1个月,观察两组试验前后清晨血压的水平,并比较患者的中医临床症状疗效。结果试验后两组清晨血压均较试验前降低,差异有统计学意义(P<0.01),观察组试验后清晨血压下降显著优于对照组(P<0.01);观察组的中医临床症状疗效优于对照组(P<0.05)。结论中医护理干预可显著降低高血压病痰湿壅盛证患者清晨血压水平,并改善患者的中医临床症状。     

老年高血压中医证型特征与心血管预后危险因素的关系分析

目的 深入研究老年高血压中医证型特征与心血管预后危险因素是否存在一定的联系。方法 100例老年高血压患者作为研究对象,分析其中医证型特征分布情况,选择放射免疫法和循环酶法检测患者血肌酐、血糖、血脂等指标,并采集其年龄、性别、体质量指数、血压等一般资料,分析不同中医证型与心血管预后危险因素的关系。结果 100例患者经过中医辨证论治,其中阴阳两虚证25例,阴虚阳亢证15例,瘀血阻络证23例,肝火亢盛证16例,痰湿壅盛证21例。痰湿壅盛证体质量指数均高于阴虚阳亢证、阴阳两虚证,肝火亢盛证体质量指数高于阴虚阳亢证,差异具有统计学意义(P<0.05)。瘀血阻络证、痰湿壅盛证和阴虚阳亢证脉压差、收缩压均高于阴阳两虚证和肝火亢盛证患者,但差异无统计学意义(P>0.05)。阴阳两虚证舒张压高于痰湿壅盛证,差异有统计学意义(P<0.05)。痰湿壅盛证空腹血糖高于阴阳两虚证,瘀血阻络证、痰湿壅盛证患者的糖化血红蛋白高于肝火亢盛证患者,痰湿壅盛证、阴阳两虚证患者的血肌酐高于阴虚阳亢证患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。痰湿壅盛证患者的总胆固醇高于阴虚阳亢证、瘀血阻络证患者,痰湿壅盛证、瘀血阻络证患者的甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇高于阴阳两虚证患者,阴虚阳亢证高密度脂蛋白胆固醇高于肝火亢盛证,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 相较于其余证型而言,诱发老年高血压与心血管预后危险的主要有瘀血阻络证和痰湿壅盛证,这两者关系相对紧密。     

高血压中医证型与血脂、血尿酸关系研究

目的探讨高血压中医证型与血脂、血尿酸关系。方法收集高血压患者118例,进行中医辨证分型。另选同期健康体检者20例作对照组。检测两组总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯（TG）、血尿酸（SUA）。比较高血压各证型组及对照组血脂、血尿酸水平及异常率。结果高血压阴虚阳亢证和高血压痰湿壅盛证血脂、SUA异常者均高于对照组（P〈0．05）且SUA异常者低于高血压阴阳两虚证（P〈0．05）。阴虚阳亢证、痰湿壅盛证、肝火亢盛证TC高于对照组（P〈0．01）;痰湿壅盛证型的TG高于阴虚阳亢证型（P〈0．05）;高血压阴阳两虚证型的HDL．C低于对照组及高血压其他各证型（P〈0．05或〈0．01）,高血压阴阳两虚证型SUA高于对照组其他组及高血压其他各证型对照组（P〈0．01）。结论高血压患者TG升高与痰湿壅盛证有关,可作为高血压痰湿壅盛证的参考指标。HDL—C下降、SUA升高与阴阳两虚有关,可作为阴阳两虚证的参考指标。．     

原发性高血压病痰湿壅盛证患者实施中医护理干预的临床分析

目的:探究中医护理在原发性高血压病中医辨证分型为痰湿壅盛证患者中的应用效果。方法:选择2012年5月—2014年11月门诊治疗的原发性高血压病中医分型为痰湿壅盛证患者92例,按照随机分组原则分为对照组和观察组,比较两组患者治疗前后机体血浆中的血脂水平,同时比较两组患者实施不同护理后的变化情况。结果:总有效率观察组为95.7%,对照组为78.3%,观察组优于对照组,同时观察组患者在治疗后的血压指标和血液相关指标均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用药物治疗的同时结合中医护理在原发性高血压中医辨证分型为痰湿壅盛证患者的临床治疗中具有显著的临床效果,对患者的生活质量有很好的改善作用。     

盐酸西布曲明对高脂肥胖大鼠下丘脑增食欲素系统的影响

目的观察盐酸西布曲明对高脂饮食肥胖大鼠下丘脑增食欲素系统基因表达的变化。方法建立高脂饮食肥胖大鼠模型,分组连续灌胃给药4wk,观察盐酸西布曲明给药对高脂饮食肥胖大鼠体重、血脂、血糖及下丘脑前增食欲素原及增食欲素受体mRNA表达的影响。结果盐酸西布曲明8mg·kg-1能明显降低高脂肥胖大鼠体重、血糖和血脂;升高肥胖大鼠下丘脑前增食欲素原mRNA表达水平;各组间增食欲素受体1和2mRNA表达无变化。结论盐酸西布曲明具有减重、降脂和增加高脂饮食肥胖大鼠下丘脑前增食欲素原基因表达的作用。     

半夏白术天麻汤加减对痰湿壅盛型高血压病患者血脂及同型半胱氨酸的影响

目的:观察半夏白术天麻汤加减对痰湿壅盛型高血压病患者的血脂及同型半胱氨酸的影响。方法:将60例辨证为痰湿壅盛型高血压患者随机分为观察组30例,对照组30例。观察组采用西医治疗加用半夏白术天麻汤加减治疗,对照组单用西医治疗,观察两组的血压水平、血脂、血同型半胱氨酸(Hcy)。结果:观察组总有效率90.0%,对照组有效率73.3%,两组间疗效比较有显著性差异。经治疗后两组的血压、Hcy水平均有所下降(P0.01或P0.05),且观察组下降程度优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察治疗血脂水平显著下降(P0.01或P0.05),对照组治疗前后血脂改变无统计学意义(P0.05)。结论:半夏白术天麻汤加减加西药治疗痰湿壅盛型高血压优于单纯西药治疗。     

血竭活血化瘀作用的GC-MS代谢组学初步研究北大核心CSCD

目的:利用代谢组学技术,从内源代谢产物的角度探讨传统药材—血竭的活血化瘀作用。方法:将大鼠分组,分别为正常对照组、血瘀证模型组(血瘀证模型大鼠)和血竭给药组(血瘀证大鼠灌胃给予血竭),采集血浆并采用GC-MS方法检测各组大鼠血浆中的内源代谢产物。通过主成分分析和偏最小二乘法等数据分析方法寻找血瘀证大鼠的血浆的差异代谢物,分析大鼠给药后血浆内源代谢产物的变化趋势。结果:建立了基于GC-MS的大鼠血浆内源性代谢产物分析方法,并进行了方法学的确证;采用该方法在大鼠血浆中分析得到约200个数据点,其中约有30个数据点在与NIST库的匹配中得到了初步的鉴定。通过多元数据分析发现了若干血瘀证大鼠差异代谢物,包括乳酸、D-3-羟基丁酸、缬氨酸、异亮氨酸等,这些差异性代谢物与血瘀证相关的代谢通路有密切的联系;血瘀证大鼠经过血竭给药之后,其血浆中的差异代谢物的浓度发生明显的变化,即各差异代谢物指标与血瘀证模型组相比都有一定的恢复作用,代谢组学研究结果与血瘀证大鼠血液流变学实验结果相吻合。结论:建立了血瘀证大鼠的血浆内源代谢产物的研究方法,并将该方法应用于血竭活血化瘀作用的研究中,从代谢组学的角度证实了血竭对血瘀证的治疗作用。     

山楂叶黄酮类成分在糖脂代谢紊乱大鼠体内的代谢组学研究

目的考察山楂叶黄酮(HLF)类成分对糖脂代谢紊乱大鼠内源性物质代谢的影响,为阐明山楂叶调节糖脂代谢的物质基础和作用机制提供基础研究。方法采用高脂高糖饮食诱导加腹腔注射链脲佐菌素方法建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、盐酸二甲双胍阳性对照组、HLF组、牡荆素鼠李糖苷(RHV)组,另取SD大鼠作为正常对照组。每日灌胃给予各组大鼠相应药物1次,连续给药30 d,正常对照组和模型组给予生理盐水,采集大鼠血清、尿样、粪便并处理。建立高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱分析生物样品的方法检测各生物样本,通过Agilent Mass Hunter Workstation统计软件对数据处理,并进行主成分分析和偏最小二乘法-判别分析筛选各组之间的差异性代谢物,结合HMDB、Metlin等数据库比对确定并在KEGG中确定代谢通路。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血清中有24个代谢物发生显著变化;在给予HLF后,苯丙氨酸、亮氨酸、丙氨酸等20个代谢物有显著回调。与正常对照组相比,模型组大鼠尿液中发现25个代谢物的发生变化,在给予RHV和HLF后分别对其中19个有回调,HLF对其中8个回调作用优于RHV,而RHV对其中13个回调作用优于HLF。与正常对照组相比,模型组大鼠粪便中发现17个代谢物发生显著变化,在给予HLF和RHV后分别有13个和12个代谢物回调,HLF对其中3个回调作用优于RHV,而RHV对其中11个的回调作用优于HLF。结论 HLF及其单体成分牡荆素鼠李糖苷对糖脂代谢紊乱大鼠内源性代谢物有一定的回调作用,两者所调节的代谢物种类相似,涉及的代谢通路有糖代谢、胆汁酸代谢、氨基酸代谢及脂肪酸代谢,单体成分牡荆素鼠李糖苷较总黄酮回调幅度更加明显。     

痰晕停治疗痰湿壅盛型高血压头晕54例疗效观察

目的观察痰晕停治疗痰湿壅盛型高血压临床疗效。方法将痰湿壅盛型2~3级高血压头晕患者108例区组随机分成两组,对照组54例采用西药常规治疗,治疗组54例在西药常规治疗基础上加用痰晕停,疗程均为3周,观察血压疗效及临床症状疗效。结果治疗组血压控制及头晕症状控制明显优于对照组(P<0.05)。结论痰晕停可明显降低痰湿壅盛型高血压头晕患者血压及改善症状。     

基于UHPLC-Q-TOF/MS的大黄治疗血瘀证的多元统计分析及代谢调控机制研究

基于超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱仪(UHPLC-Q-TOF/MS)研究大黄治疗血瘀证的多元统计分析及代谢调控机制。本研究运用多元统计分析对血瘀证模型大鼠血浆样本中具有显著调节作用的代谢物进行差异特征综合分析,分析大黄调节血瘀证的差异代谢物的变化,并对已鉴定的代谢物进行通路富集分析。结果显示,模型组与对照组大鼠血浆差异代谢物区分度良好(Q2> 0.5), 44个差异代谢物均有不同程度的回调。PC(15∶0/20∶2(11Z,14Z))、PC(18∶1(9Z)/18∶1(9Z))、水杨醛和乙醇酸的表达量在血瘀证大鼠模型中下调,给予大黄可使之上调。(±)8-HETE、牛磺脱氧胆酸和γ-鼠胆酸的表达量在血瘀证大鼠模型中上调,给予大黄可使之下调。差异代谢物富集于97条代谢通路,涉及脂质代谢途径、炎症因子和免疫途径和类固醇激素合成途径等过程。本研究从血浆代谢的角度阐明了大黄治疗血瘀证的机制,为大黄的进一步开发及临床应用提供理论依据。本研究已获得陕西中医药大学实验动物伦理委员会批准(批准号:SUCMDL20210309002)。     

高血压中医分型与内皮素、一氧化氮的关系探讨

目的 探讨原发性高血压中医分型与血浆内皮素／血清一氧化氮的变化规律。方法 102例原发性高血压患者按中医辨证分型为阴阳两虚型（30例）、痰湿壅盛型（23例）、阴虚阳亢型（31例）、肝火亢盛型（18例）和正常血压对照组（23）例。分别检测血浆内皮素（ET）、血清一氧化氮（NO）浓度，并分析之间的关系。结果 除肝火亢盛外，高血压中医各证型较正常对照组ET明显增高，NO明显降低。ET值：阴阳两虚型＞痰湿壅盛型＞阴虚阳亢型＞肝火亢盛型。NO值：阴阳两虚型＜痰湿壅盛型＜阴虚阳亢型＜肝火亢盛型。结论 ET／NO可作为高血压中医证型严重度的判断指标。     

基于GC-TOF-MS代谢组学研究栝楼桂枝汤对脑缺血大鼠的作用机制

目的 研究栝楼桂枝汤对脑缺血MCAO模型大鼠的神经保护作用机制。方法 运用气相色谱-飞行时间质谱联用的代谢组学技术及多元统计分析方法分析正常组、模型组和栝楼桂枝汤给药组大鼠血清中内源性代谢物的变化,筛选差异代谢物,并分析差异代谢物代谢途径。结果 代谢组学研究结果显示各组间大鼠代谢谱出现显著差异,在大鼠血清质谱图中共筛选鉴定得吲哚乙酸、丙二酸、乙醇胺、肉豆蔻酸、鸟氨酸等13个差异代谢物,涉及的相关的代谢途径包括糖-葡萄糖醛酸相互转化途径,色氨酸代谢途径,嘧啶代谢和甘油磷脂代谢途径。结论 栝楼桂枝汤可使造模后大鼠的体内代谢物有不同程度的恢复,其对缺血性脑卒中的保护作用主要反映在能量代谢、脂质代谢、氨基酸代谢等代谢途径的变化,改善大鼠脑缺血再灌注损伤症状。     

基于代谢组学木蝴蝶总黄酮抗肝肿瘤作用机制研究

目的初步阐释木蝴蝶总黄酮抗肝肿瘤的作用机制,为木蝴蝶总黄酮作为抗肝癌药物的开发和临床应用提供实验依据。方法采用二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌模型,随机分为空白组,模型组,阳性对照组,木蝴蝶总黄酮高、中、低剂量组,从造模第6周开始给药,每日1次,连续10周。第17周眼球取血,分离各组血浆。采用HPLC-QTOF-MS联用技术分析木蝴蝶总黄酮干预后各组大鼠血浆中代谢物的变化,利用Agilent Mass Profiler Professional 12.6软件结合相关数据库进行主成分分析(PCA)、差异代谢物分析及代谢通路分析。结果与模型组比较,木蝴蝶总黄酮干预后共有285种代谢物发生变化,其中上调的有41种,下调的有244种。主要与色氨酸代谢、丝氨酸代谢、胆汁酸合成、花生四烯酸代谢、亚油酸代谢等途径有关。结论木蝴蝶总黄酮发挥抗肝肿瘤作用可能与调节氨基酸代谢、脂肪酸代谢、胆汁酸合成等代谢途径有关。     

基于代谢组学技术的肺热证候模型评价方法研究

目的建立一套完善的中医证候动物模型的评价方法。方法以肺炎链球菌诱导的肺热证候模型为切入点,在常规模型评价方法的基础上,进一步借助代谢物组学平台,通过对正常组和模型组大鼠尿液的代谢指纹数据及模型组不同时间段尿液的代谢物组进行分析,探讨动物模型的评价方法。结果大鼠在经鼻给予肺炎链球菌后,模型组体温变化和白细胞计数与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．01）,肺病理改变明显;代谢组学结果显示,模型组大鼠尿液的代谢轮廓发生改变并且在得分图中代谢物组发生明显偏移,代谢组学研究结果与肺热证候的宏观体征及病理生化指标结果相符。结论代谢组学可用于中医证候动物模型的评价研究。     

脾气虚证模型大鼠尿液的~1H-NMR代谢组学研究

目的建立脾气虚证大鼠模型,分析脾气虚证的代谢通路,探究内源性代谢产物变化与脾气虚证的关系。方法采用苦寒泻下、劳倦过度和饥饱失常复合因素方法建立并评价脾气虚证大鼠模型,检测其血清中肌酸磷酸激酶活性;对大鼠尿液进行~1H-NMR检测,以变化倍数(fold change,FC)>1.2,结合独立样本t检验(P<0.05)的统计学方法筛选脾气虚证模型组和对照组的差异代谢物,进行代谢通路分析与富集分析。结果脾气虚证模型建立成功;模型组的肌酸磷酸激酶活性低于对照组(P<0.05);从主成分分析(PCA)结果得出模型组和对照组的代谢产物得到明显区分;筛选出33种差异代谢物,主要参与的代谢通路涉及能量代谢、氨基酸代谢、核苷酸代谢,同时对肠道菌群存在干扰。结论脾气虚主要扰乱了大鼠的能量代谢通路(三羧酸循环、糖酵解、脂质氧化),抑制了供能作用,导致大鼠出现疲乏和体质量增长抑制的症状。     

代谢综合征未成年鼠肝脏5α-R1表达及其对肾上腺皮质功能的调控

[摘要]目的:探讨代谢综合征未成年鼠肝脏中皮质醇代谢关键酶5α-还原酶1表达及其对肾上腺皮质功能的影响。方法: 方法:50克左右雄、雌性SD大鼠随机分为3组:普通饮食组(NC组);高脂组(FC组);高脂十高盐组(FSC组)。实验四周末测体重、体长、腹围、血压,观测内脏脂肪重量、血脂、血皮质醇、促肾上腺皮质激素释放激素等,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验。取肾上腺称重,取新鲜肝组织,测5α-还原酶1mRNA表达水平。结果: 高脂高盐饮食使未成年鼠体重、腹围、血压、内脏脂肪、血糖、胰岛素水平均比普通饮食组显著增加,血脂紊乱加重并表现出显著的胰岛素抵抗。该组肝脏5α-还原酶1 mRNA增加,并与肾上腺重量、血皮质醇及促肾上腺皮质激素释放激素水平显著相关。 结论: 我们成功以高脂高盐饮食诱导了代谢综合征未成年鼠模型,肝脏组织高表达5α-还原酶1可正性调控肾上腺皮质功能。提示针适时适当干预5α-还原酶1表达和活性可能是代谢综合征干预策略之一。     

沙棘延缓衰老的血浆代谢组学机制

目的观察沙棘对老年大鼠血浆核磁共振(NMR)谱图的影响,以探讨沙棘干预衰老的机制。方法将SD大鼠分为青年组(4月龄,n=10)、老年对照组(24月龄,n=12)及老年干预组(24月龄,n=11)。收集各组大鼠血浆进行1H-NMR检测,应用Hotelling’s T2和趋势过滤方法分析各组血浆中代谢物的变化。结果与青年组比较,老年对照组发现与衰老相关的谱峰有28个,鉴定出16种代谢物,这些代谢物主要涉及到糖代谢、氨基酸代谢和脂类代谢。与老年对照组比较,老年干预组中被沙棘逆转的且已鉴定的代谢物有葡萄糖、乳酸、丙酮酸、甘氨酸、谷氨酰胺、亚油酸、棕榈酸、油酸、丙酮和甘油10种,沙棘能明显地改变衰老进程中的代谢物轨迹。结论大鼠衰老进程中存在糖代谢、氨基酸代谢和脂类代谢紊乱,且在不同程度上均可被沙棘逆转,表明沙棘延缓衰老的机制可能与其逆转代谢紊乱有关。     

半夏白术天麻汤化裁治疗痰湿壅盛证原发性高血压的临床效果

目的探讨半夏白术天麻汤化裁治疗痰湿壅盛证原发性高血压的临床效果.方法 选取2019年6月至2021年3月黑龙江省中医药科学院心内科收治的90例痰湿壅盛证原发性高血压患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和治疗组,每组各45例.对照组患者予以口服硝苯地平控释片治疗,治疗组患者在对照组的基础上予以半夏白术天麻汤化...     

黄芪甲苷对阿德福韦酯致肾损伤的保护作用和机制研究

目的：本实验旨在研究黄芪甲苷（astragaloside IV,As）对阿德福韦酯（adefovir dipivoxil,Adv）致肾损伤的保护作用,探究其可能的作用机制。方法：将50只SD雄性大鼠按数字表法随机分为正常组（normal）,Adv肾损伤组（30 mg·kg^-1·d^-1）,As低、中、高剂量干预组（10,20,30 mg·kg^-1·d^-1）。通过测定血浆生化指标比较各组肾功能差异;Masson染色评价各组肾小管上皮细胞病理学改变;利用UHPLC-MS代谢组学方法检测各组大鼠血浆内源性代谢物的变化,筛选出差异代谢物。结果：与正常组相比,Adv组肌酐值显著升高,肾损伤严重。而As可显著降低肌酐值和改善肾小管上皮细胞病理学形态,有效干预Adv致肾损伤。Adv组大鼠血浆共发现28个差异代谢物,As可显著逆转16个代谢物的变化。主要涉及与能量代谢相关的苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸代谢通路、泛醌和其他萜烯-醌代谢通路,与氧化应激相关的谷胱甘肽代谢通路。结论：本研究提示As保护Adv致肾损伤的机制与改善细胞供能,减少氧化应激对细胞的损害密切相关。本研究为阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎（CHB）时利用黄芪作为减毒增效的治疗策略提供了基础依据。