高原不同海拔大鼠垂体ACTH细胞超微结构研究

目的观察急进高原不同海拔地区大鼠垂体远侧部促肾上腺皮质激素（ACTH）细胞的超微结构变化。探讨ACTH在机体对低氧应激反应中的作用，以及低氧对大鼠ACTH细胞分泌功能的影响。方法本实验将Wistar大鼠随机分为1700m、3100m、4050m三组，分别运至高原相应海拔地区12天后，取大鼠腺垂体用透射电镜方法进行染色，观察高原低氧环境下ACTH细胞的变化。结果结果显示电镜下三组大鼠ACTH细胞的细胞形态、分泌颗粒及线粒体、粗面内质网等细胞器随海拔不同有一定变化。其中3100m和4050m级组ACTH细胞分泌颗粒较对照组（1700m）明显变大变多，且粗面内质网、线粒体等细胞器有所增加，核仁和胞浆也有相应变化。结论高原低氧对大鼠垂体ACTH细胞的超微结构有影响，海拔不同（亦即低氧程度不同时），垂体ACTH内分泌细胞的超微结构有一定的变化规律，提示ACTH可能是参与高原低氧应激反应的重要生理和病理体液因子，其在短期高原低氧应激反应中具有重要的调节作用。     

超高正加速度重复持续性暴露加重对大鼠肝细胞超微结构的损伤

目的研究不同正加速度(positive Gz,+Gz)重复持续性暴露后对大鼠肝细胞超微结构的影响。方法雄性Wistar大鼠24只,按空白对照、+6Gz、+9Gz、+12Gz随机分组,每组6只,峰值作用时间3分钟,加速度增长率0.5G/s,间隔30分钟,重复间断连续5次。采用透射电镜观察大鼠肝细胞的超微结构变化。结果空白对照组肝细胞的细胞核规则、胞质染色均匀、线粒体和内质网膜结构完整、清晰;与对空白照组相比,+6Gz组肝细胞显微结构轻度损伤,仅表现为细胞核轻度肿大,胞质染色轻度深染,核膜出现皱缩,核仁、线粒体和内质网结构未见明显改变;+9Gz组肝细胞出现中度损伤,肝细胞整体结构出现细胞膜缺损,肝细胞核肿大,核染色质聚集形成团块状,染色质边集,核膜皱缩,有少量凋亡小体形成;线粒体出现肿胀,嵴排列紊乱,间隙增大,但结构未发现断裂;内质网轻度膨松、扩张;+12Gz组肝细胞超微结构显示重度损伤,主要表现为肝细胞核肿大严重,核仁小而少,染色质聚集形成团块状,染色质边集增多,核膜皱缩,形成大量凋亡小体;胞质基质染色加深,同时胞质膨出,线粒体、内质网、溶酶体分散紊乱;线粒体肿胀,线粒体膜破裂,线粒体基质电子密度降低,线粒体嵴减少、断裂及消失,趋向崩解或自溶;内质网扩张严重,伴有松解或消失,出现中等电子密度絮状物,小管裂解为小泡或扩大为大泡状。结论超高+Gz暴露可造成大鼠肝细胞超微结构严重损伤,从肝细胞亚细胞器的变化可知肝细胞受到明显的损伤。这要求在超高+Gz飞行环境下,对飞行员的肝脏保护需要更多的关注和研究。     

高原肺动脉高压大鼠重返平原后肺组织中5-HTT基因表达变化

目的 探讨高原肺动脉高压大鼠重返平原后肺组织中5-羟色胺转运体基因表达变化.方法 46只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组,8只）,高原低压低氧组（H组,8只）,重返平原组（R10组,R20组,R30组,每组10只）,正常对照组大鼠置于平原常压常氧处喂养,高原低压低氧组和重返平原组置于模拟海拔5000米高原环境喂养建立肺动脉高压动物模型,重返平原组大鼠建立肺动脉高压动物模型后再于平原饲养,应用RT-PCR方法检测各组大鼠肺组织中5-羟色胺转运体基因表达水平 结果 与正常对照组（0.11±0.03）相比较,5-羟色胺转运体mRNA在高原低压低氧组表达明显增高（0.92±0.03,P＜0.01）,重返平原组10d,20 d组表达增高（0.57±0.02,0.38±0.02,P＜0.01）,随重返平原时间的延长其表达量不断下降,R30组表达无差异（0.14±0.04,P＞0.05）.结论 5-羟色胺转运体基因在高原低压低氧环境中表达量明显增高,重返平原后,5-羟色胺转运体基因表达降低并逐渐恢复.     

高原环境对大鼠海马超微结构影响及可塑性的研究

本文采用形态计量方法对从低海拔(397米)移居到高海拔(3416米)一周(急性)、四周(亚急性)及返回到低海拔四周(恢复)的Wistar大鼠海马CA3区的突触、锥体细胞超微结构进行定量研究观察。结果:急性组主要表现为线粒体数量增加,粗面内质网池轻度扩张和脱颗粒。亚急性组海马锥体细胞肿胀、粗面内质网明显分布紊乱、脱颗粒和断裂;核糖体减少,线粒体不同程度肿胀、嵴断裂、数量减少、外膜膨出和变形。髓鞘变性。树突棘中的棘器减少,轴突和树突内的线粒体也发生肿胀、嵴断裂。轴棘、轴树突触间隙宽度变窄(P<0.01)。突触小泡数量减少(P<0.01)。恢复组海马锥体细胞内部分线粒体和粗面内质网仍未完全恢复正常。其它细胞器已恢复正常,突触超微结构恢复正常。本文讨论了高原环境对大鼠海马影响以及返回平原后自然恢复的可能性,并对形态改变的机制进行了探讨。     

伊木萨克片对异常黏液质型阳痿病证大鼠模型性腺轴调节作用的形态学研究

目的：研究伊木萨克片对异常黏液质阳痿病证大鼠性腺轴形态学的影响,探寻其对生殖激素调节作用的形态学基础。方法取90只性功能正常雄性 SD 大鼠,其中10只为正常对照组,余80只为造模组,采用芫荽实＋菠菜实＋湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型,20 w 后从证候模型中筛出阳痿病证模型,并将其分为病证模型组、药物干预组,干预2 w 后,观察下丘脑、垂体和睾丸形态学变化。结果（1）下丘脑：正常组组织结构与细胞形态完好。病证模型组基质疏松,呈网状结构,轻度水肿;超微结构可见,神经胶质细胞基质密度下降,核周隙增宽,线粒体水肿呈空泡样病变,内质网扩张,神经元核膜界线不清,线粒体基质密度下降,粗面内质网扩张。药物干预组得到一定程度修复。（2）垂体：正常组结构完好。病证模型组基质疏松,轻度水肿;超微结构可见,内质网明显扩张,线粒体普遍空泡样变。药物干预组细胞排列紧密,粗面内质网扩张减少,有一定修复。（3）睾丸：正常组结构完好。病证模型组可见生精小管明显变形,各级生精细胞数量明显减少,间质减少;超微结构显示,生精细胞数量减少且排列紊乱,可见有精原细胞、精母细胞核固缩,精子细胞界限模糊不清。药物干预组生精细胞数量明显增多,支持细胞增加,管腔内可见一定数量的精子。结论异常黏液质型阳痿病证大鼠性腺轴形态学可发生明显改变,维药伊木萨克片有促进其修复的作用。     

平原地区大鼠急进高原后心肺组织电镜观察

研究了平原大鼠急进海拔5100m高原后心肺组织超微结构改变。结果发现,心肌肌原纤维断裂,线粒体数量增多,心肌间质水肿;肺泡腔内出现水肿,肺泡Ⅱ型细胞表面绒毛减少、变短,板层小体和线粒体呈空网状改变。提出急性缺氧条件下,心肺组织结构受到不同程度的损害。     

慢性间歇性缺氧引起大鼠舌下神经核超微结构损伤的初步研究

目的：通过大鼠造模,探讨慢性间歇性缺氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）状态下,大鼠舌下神经元超微结构损伤的情况。方法：将12只雄性 SD大鼠（8 周龄,体重 180~200 g）随机均分为 CIH 组和常氧对照组,每组各6只。CIH组6只大鼠饲养于氧浓度5%~21%之间循环的低氧舱中,每天8 h,持续35 d;对照组大鼠饲养箱的氧浓度保持在21%,持续35 d。5周后在电镜下观察两组大鼠舌下神经元超微结构损伤的情况。结果：电镜结果显示常氧组大鼠舌下神经元细胞膜完整,核膜平滑,染色质均匀,细胞器丰富。而CIH组细胞膜呈不连续性;细胞核膜内陷,胞核呈不规则形;神经元内出现水肿空泡化;线粒体肿胀,外膜模糊不清,有破损情况;高尔基体和滑面内质网出现肿胀扩张现象;还可见脂褐素。结论：慢性间歇性缺氧可诱导大鼠舌下神经核损伤,可在电镜下观察到舌下神经核一系列超微结构变化。     

实验性糖尿病大鼠睾丸超微结构变化

目的：观察链脲佐菌素（STZ）实验性糖尿病大鼠睾丸超微结构的改变。方法：用透射电镜观察STZ诱导的糖尿病大鼠8周末睾丸形态学改变。结果：透射电镜下主要见到睾丸间质细胞线粒体脊溶解,滑面内质网扩张,间质中间质细胞减少及间质内血管基底膜增厚等改变。结论：糖尿病大鼠睾丸病变主要为间质细胞及微血管病变。     

红外线对大鼠生精上皮超微结构的影响

目的观察红外线对大鼠睾丸生精上皮超微结构的影响。方法采用不同波段的红外线对大鼠的睾丸局部照射,并与对照组进行比较,采用透射电镜观察睾丸生精上皮超微结构变化。结果与对照组比较,实验组大鼠电镜下生精细胞排列紊乱,精原细胞内细胞器变性多见;支持细胞线粒体空泡化,嵴消失,内质网肿胀。结论红外线可导致大鼠睾丸生精上皮超微结构损伤。     

维医异常黏液质证候模型性腺轴形态学改变的研究

目的：研究维医异常黏液质证候大鼠模型性腺轴形态学的改变。方法选用90只性功能正常的雄性 SD 大鼠,随机取10只为正常组,余80只为造模组,采用芫荽实＋菠菜实＋湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型,20 w 后从证候组中筛出阳痿病证模型后,将其余证候模型分为证候模型组、自然反证组,反证2 w后,观察下丘脑、垂体和睾丸的形态学变化。结果（1）下丘脑：正常组结构完好。证候模型组基质疏松,轻度水肿;超微结构可见神经胶质细胞基质密度下降,线粒体水肿呈空泡样病变,内质网扩张,神经元核膜界线不清。自然反证组有轻度修复。（2）垂体：正常组结构完好。证候模型组基质疏松,轻度水肿;超微结构发现内质网明显扩张,线粒体普遍空泡样变。自然反证组有轻度修复。（3）睾丸：正常组结构完好。证候模型组可见生精小管明显变形,间质减少,生精细胞数量及层数明显减少;超微结构显示支持细胞核形不规则,细胞基质密度变深,内质网扩张呈囊泡状,精原细胞及精母细胞有坏死。自然反证组轻度恢复,但较正常组区别明显。结论维医异常黏液质证候大鼠模型性腺轴形态学可发生改变,提示性腺轴形态学改变可能是该证候引起的性腺轴神经内分泌改变的组织病理学基础。     

冻贮大鼠甲状腺及胸腺组织的超微结构观察

冻存复温后大鼠的甲状腺和胸腺组织,其超微结构的主要改变为线粒体肿胀;甲状腺组织粗面内质网池明显扩张.对复温后立即固定的组织,只根据其形态学改变,不能准确判断冷冻损伤的程度.     

缺氧复合运动大鼠心肌线粒体功能的变化

目的 观察缺氧及缺氧复合运动条件下大鼠心肌线粒体功能的变化.方法 将Wistar大鼠分为4组:平原对照组、缺氧组、平原运动组和缺氧复合运动组.缺氧复合运动组大鼠持续暴露于模拟海拔5 000 m高原5周,每天降至4 000 m 的高原进行游泳运动1 h(6 d/周),运动结束后回升至5 000 m;缺氧组大鼠同时在低压舱内相同海拔高度饲养,但不进行游泳运动;平原运动组和平原对照组在舱外同时饲养,其中平原运动组每天进行游泳运动1 h(6 d/周).在末次运动结束后24 h处死大鼠,分离心室肌提取线粒体.用clark氧电极法测定线粒体呼吸功能.结果 与单纯缺氧组比较,缺氧复合运动后心肌线粒体ST3、ST4显著增加,呼吸控制率降低;各组线粒体膜电位无显著改变;与平原对照组比较缺氧组大鼠心肌线粒体ATP合成酶α亚基表达显著下降;与单纯缺氧组比较,缺氧复合运动组线粒体ATP合成酶α亚基表达显著增加.结论 结果表明缺氧复合运动可改善心肌线粒体3态呼吸,ATP合成酶α亚基表达增加.提示缺氧复合运动后心肌ATP产生效率增加,有氧氧化代谢增强.     

抑肽酶对实验性急性肝损伤模型小鼠肝组织的保护作用

目的：观察抑肽酶对实验性急性肝损伤小鼠肝组织超微结构改变的影响,探讨其对肝组织的保护作用。方法：建立小鼠急性四氯化碳（CCl₄）肝损伤模型,分为正常对照组、模型组、甘利欣注射液组及抑肽酶小、中、大剂量组。各组小鼠取肝组织做超薄切片,醋酸双氧铀-柠檬酸铅双重染色,透射电镜下观察其肝组织超微结构的改变。结果： 模型组肝细胞呈肿胀状,肝细胞核呈固缩状,胞质内粗面内质网减少、线粒体固缩、基质空化。抑肽酶小剂量组个别细胞呈固缩状,肝细胞胞质内可见少量粗面内质网和溶酶体,胆小管腔内微绒毛消失。抑肽酶中剂量组肝细胞体积稍大,肝细胞核仁明显,胞质内粗面内质网和线粒体,可见大量糖原聚集,胆小管腔内微绒毛较多。抑肽酶大剂量组肝细胞结构接近正常对照组,细胞体积较大,细胞界限清楚,肝细胞核呈圆形,胞质内粗面内质网和线粒体丰富,可见糖原颗粒。甘利欣注射液组肝组织超微结构改变与抑肽酶中剂量组相似。结论： 腹腔注射抑肽酶对实验性小鼠急性肝损伤的肝组织超微结构具有明显的保护作用,随着抑肽酶剂量的增大肝组织超微结构改变明显减轻。     

高压氧治疗对高原脱习服症大鼠主要脏器超微结构的影响

目的 探讨高压氧(HBO)治疗对高原脱习服症大鼠心、脑、肺组织超微结构的影响.方法 选择SD大鼠49只,44只在模拟海拔5 000 m的低压氧舱常规喂养3个月,在低压舱内死亡9只,将35只成活大鼠出舱后按体质量随机分为高原对照组(出舱后即刻)、HBO Ⅰ组(HBO治疗后7 d)、HBOⅡ组(HBO治疗后1个月)、HBOⅢ组(HBO治疗后2个月)、对照组Ⅰ组、对照Ⅱ组、对照Ⅲ组,每组5只.HBO Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组给予HBO治疗7d;对照组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组出低压氧舱后同步在常压常氧下喂养,与HBO Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组同步处死;余下5只在常氧常压下喂养作为平原对照组.各组大鼠在相应时间内快速处死取出额叶脑皮质、心、肺组织标本,在光镜和电镜下观察各组超微结构的变化.结果 低氧引起脑神经细胞线粒体肿胀、脊断裂、线粒体和周围结构水肿;心肌细胞浊肿、空泡变性,肌丝排列不规则,炎性细胞浸润,血管扩张;肺泡隔增宽,毛细血管扩张充血,肺泡腔内有粉红色渗出物,炎性细胞浸润,肺泡壁增厚.HBO治疗后,组织超微结构损伤较对照组明显改善,HBOⅡ组恢复明显好于HBOⅠ组,HBOⅢ组明显好于HBOⅡ组,2个月完全恢复到平原水平.结论 HBO治疗具有改善缺氧大鼠脑神经损伤、促进细胞的功能恢复,降低缺氧引起的肺动脉高压,对缺血心肌具有保护作用.     

低强度电磁场对大鼠生精上皮超微结构的影响

目的观察低强度电磁场对大鼠睾丸生精上皮超微结构的影响。方法20只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组和实验组,实验组暴露于0.1mT电磁场中,12周后处死动物迅速取出睾丸,锋利预冷刀片切开,取1 mm×1 mm×2 mm的组织于戊二醛磷酸缓冲液固定,超薄切片,透射电镜观察睾丸生精上皮超微结构变化。结果与对照组比较,实验组大鼠电镜下生精细胞排列出现紊乱,精原细胞内细胞器变性多见;支持细胞线粒体空泡化,嵴消失,内质网肿胀。结论低强度电磁场可导致大鼠睾丸生精上皮超微结构损伤。     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜超微结构的变化

目的:研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的改变.方法:用热盐水灌胃(55℃,150 g/L,2.5 mL/d×32 wk)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃窦组织行透射电镜标本制备并对组织细胞超微结构的变化进行动态观察.结果:电镜观察到热盐水灌胃较早就出现了线粒体肿胀,粗面内质网扩张,微绒毛变短或丢失,随灌胃时间的延长,线粒体肿胀明显,局部空泡化,部分线粒体溶解坏死.内质网扩张明显,部分脱颗粒,微绒毛大量丢失.结论:热盐水灌胃可引起胃黏膜组织细胞超微结构的损害.     

乙醇对雄性大鼠生殖毒性的研究

目的观察长期摄入乙醇对雄性大鼠生殖内分泌功能的损伤及机制。方法40只健康雄性成年SD大鼠随机分为4组,对照组和分别灌胃给予乙醇2.7、4.5、7.5g/(kg·d),连续13周,测定各组大鼠血清睾酮(testosterone,T)、黄体生成素(luteinizinghormone,LH)、卵泡刺激素(folliclestimulatinghormone,FSH)含量,光镜、电镜观察睾丸组织的形态学改变,同时测定睾丸线粒体中丙二醛(malonaldehyde,MDA)的产生量。结果各乙醇组动物血清T和LH水平较对照组明显降低(P<0.01),仅高剂量组FSH较对照组明显降低(P<0.05);光镜下乙醇组动物睾丸生精细胞出现细胞变性,核固缩,曲细精管腔中脱落细胞增多;超微结构显示乙醇组睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性,且损伤程度与乙醇剂量明显相关,乙醇4.5、7.5g/kg组动物睾丸线粒体中MDA含量明显高于对照组(P<0.05)。结论乙醇是一种睾丸毒物,既可以直接作用于睾丸,引起生精细胞损伤和睾丸类固醇合成抑制,还使下丘脑垂体轴生殖内分泌功能受损,脂质过氧化可能是乙醇性睾丸损伤的一种机制。     

急性高原低氧对大鼠海马神经细胞形态结构的影响

目的观察急性高原低氧大鼠海马神经细胞的超微结构变化,为探讨高原低氧对大鼠海马神经细胞形态和功能的影响提供形态学依据。方法将平原SD大鼠运至高原(4000m),在第7天取大鼠海马,常规电镜方法染色,观察海马神经细胞形态结构。结果电镜下急性高原组大鼠海马区神经细胞的形态和胞浆内的细胞器与平原组相比存在不同。结论急性高原低氧环境对大鼠海马神经细胞形态结构存在一定影响。     

糖尿病大鼠海马CA1区超微结构观察

目的 观察链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）糖尿病大鼠海马CA1区超微结构变化。方法 SD雄性大鼠18只随机分为实验组、治疗组及对照组,用STZ复制糖尿病动物模型,饲养12周后测血糖,并进行灌注固定,应用透射电镜观察海马CA1区超微结构。结果 电镜下可见糖尿病大鼠海马CA1区神经元细胞核出现核沟,染色质浓缩并聚集;粗面内质网扩张、排列紊乱和脱颗粒;线粒体肿胀,部分空泡变性;髓鞘板层排列疏松,间隙加大．内部轴突砷经丝松解、弯曲;突触结构分界不清,突触小泡稀疏衙疗组超微结构与对照组比较无明显病变,结论 糖尿病时海马组织出现一系列超微病理改变,为进一步探讨海马结构与糖尿病引发学习和记忆功能障碍的关系提供了形态学依据。     

汽油尾气致大鼠肺组织氧化损伤机制的研究

目的 探讨汽油尾气对大鼠肺DNA损伤、8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶-1(OGG1)表达和细胞超微结构的影响.方法 将汽油尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物以0、5.6、16.7和50.0 L/kg的剂量经气管滴注染毒SD大鼠,每周一次,共4次,末次染毒24 h后处死动物,用彗星实验检测肺组织细胞中DNA单链断裂水平,免疫组化检测肺组织中OGG1的含量,并在电镜下观察各型肺细胞超微结构的变化.结果 在汽油尾气16.7和50.0 L/kg组,肺组织细胞的拖尾率明显高于溶剂对照组(P<0.05),并有随剂量增加而增加的趋势,但各剂量组尾长的增加均无统计学意义;而汽油尾气中、高剂量组OGGI蛋白水平明显增加(P<0.05);在汽油尾气50.0 L/kg组,肺组织各型细胞中的线粒体发生肿胀和空泡化,且线粒体数量明显减少.结论 汽油尾气可诱导大鼠肺组织DNA单链断裂、OGG1蛋白含量增加和线粒体的损伤.