巨噬细胞与病理性瘢痕的关系

病理性瘢痕是由于创伤修复过程发生异常,以胶原为主的细胞外基质成分大量沉积,发生真皮组织过度增生的一种皮肤纤维增生性疾病。巨噬细胞参与了创伤愈合的各个阶段,它一方面作为炎症阶段主要的吞噬细胞,负责清除损伤细胞和病原体等;另一方面释放多种生物活性物质调节创伤愈合及瘢痕的形成。目前越来越多的研究提示巨噬细胞在病理性瘢痕的形成过程中起重要的作用,现就巨噬细胞与病理性瘢痕形成的研究进展进行综述。     

病理性瘢痕的药物治疗近况

病理性瘢痕的组织学特点是成纤维细胞增生及细胞外基质成分大量分泌和沉积,表现为高起皮肤表面并影响外观或功能的异常增生,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。目前病理性瘢痕的发病机制仍不太清楚,近年来运用细胞生物学、分子生物学方法研究发现其发病机制,如主要瘢痕成纤维细胞生物学功能异常、细胞外基质合成与降解失衡、     

病理性瘢痕的发病机制

病理性瘢痕是由创伤等引起、以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是创伤过度愈合反应的结果.其临床表现为感觉异常、瘤样增生并伴有不同程度的功能障碍;组织学特点为大量纤维细胞增生,细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过量沉积、胶原纤维排列紊乱.瘢痕形成是创伤修复的一种必然结果,但过度修复所致病理性瘢痕形成,可引起外形的毁损和程度不等的功能障碍.近年研究表明,病理性瘢痕的发生与皮肤张力、部位、年龄、皮肤色素、感染、异物和遗传机制等有密切关系[1],作者从基质代谢、低氧、自由基等6大方面综述如下.     

病理性瘢痕的药物治疗进展

瘢痕是创伤愈合的必然产物,除了极表浅的外伤不形成瘢痕外,其余创伤均以瘢痕愈合而告终.通常情况下,瘢痕愈合较平整,不会引起外形和功能障碍,称这类瘢痕为正常瘢痕.但是,如果瘢痕出现高出皮面的异常增生,影响外观和功能,表现为真皮组织过度增生及细胞外基质成分大量沉积,则称为异常瘢痕或病理性瘢痕,包括临床上的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩.     

细胞因子与病理性瘢痕成纤维细胞作用机制研究进展

病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。其组织学特点为大量成纤维细胞增生，细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过度沉积、胶原纤维排列紊乱。该病发病机制与多种细胞因子有关，它们调节成纤维细胞转化、增殖、代谢、凋亡。成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞。深入研究细胞因子与病理性瘢痕成纤维细胞，可为临床了解病理性瘢痕发病机制和生物学治疗提供依据。     

皮肤瘢痕治疗进展

皮肤瘢痕是创伤皮肤愈合后的产物,病理性瘢痕的病理特征是胶原等细胞外基质的过度沉积,皮肤瘢痕中的成纤维细胞,是创面愈合、瘢痕形成、增生和挛缩的功能性细胞,其增殖、活化、分化的异常直接导致皮肤病理性瘢痕的形成.皮肤瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是常见而治疗非常棘手的疾病群.近几十年来,皮肤瘢痕的治疗方法已由简单的手术切除发展到激光、药物乃至生物基因治疗等多种方法,以下对皮肤瘢痕的治疗方法做一个叙述.     

病理性瘢痕的放射治疗

瘢痕是创伤愈合过程的必然产物。胎儿早期伤口的愈合是一种完全性修复,这种瘢痕是属于正常组织修复过程的产物,称之为正常瘢痕;然而儿童与成人伤口愈合后因为多种因素的作用导致其结果是产生病理性瘢痕。病理性瘢痕是在创伤修复过程中发生异常,以胶原为主的细胞外基质成分大量沉积,发生真皮组织过度增生而产生的。病理性瘢痕包括瘢痕疙瘩和增生性瘢痕。瘢痕疙瘩是继发于皮肤创伤、烧伤或手术后,以胶原过度沉积于真皮和皮下组织为特征的皮肤胶原性疾病。其表现为过度增长,     

增生性瘢痕退行性变的相关影响因素

瘢痕(cicatrix)是正常组织修复过程中的产物。当创伤修复过程发生异常时,以胶原为主的细胞外基质(extracellar matrix,ECM)成分大量沉积,导致真皮组织过度增生,则出现病理性瘢痕(pathologic scar)或称异常瘢痕(abnormal scar),即增生性瘢痕和瘢痕疙瘩(keloid,K)。     

细胞外信号调节激酶在增生性瘢痕中表达与细胞增值的关系

目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1、2)传导通路对增生性瘢痕的影响.方法用免疫组化方法检测p-ERK和pCNA在增生瘢痕中的表达变化规律.结果 p-ERK和PCNA蛋白在病理性瘢痕中与非病理瘢痕、正常皮肤差异有显著性(P＜0.05).相关性分析有显著性(P＜0.05).结论病理性瘢痕的形成可能与激活ERK1/2信号传导通路,促进成纤维细胞增殖有关.     

病理性瘢痕的蛋白质组学研究

病理性瘢痕分为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两种类型.增生性瘢痕(hypertrophicscar,HS)是由创伤引起的,以成纤维细胞过度增殖和胶原蛋白等细胞外基质过度产生和沉积为特征的病理性瘫痕.临床上表现为:红色、质硬的皮肤表面肿物,可有痛痒等症状,如发生在关节部位,还可能出现瘫痕挛缩,影响功能;发生在颜面部则严重影响病人的容貌及心理.瘢痕疙瘩(Keloid)是皮肤损伤后引发的胶原异常积累所致的过度瘢痕化,临床表现为过度生长,超过原伤口界限,侵犯临近组织,呈瘤样生长,造成功能障碍,有好发部位,不发生退行性变化和单纯手术后极易复发等特点.……     

皮肤瘢痕疙瘩的联合治疗进展

<正>皮肤瘢痕疙瘩为病理性瘢痕,实质上是皮肤上的一种结缔组织瘤,皮肤瘢痕疙瘩具有持续性强大的增生力。病理特点表现为成纤维细胞的过度增生、细胞外基质的过度沉积,组织学上表现为胶原纤维较增生性瘢痕的要大、厚,排列更加杂乱无章。在正常情况下,胶原的合成和分解呈动态平衡,如胶原合成大于分解,沉积过多则导致瘢痕的产生。由于皮肤瘢痕疙瘩的发病机制尚不十分明确,现还不能对其进行彻底治疗。皮肤瘢痕疙瘩的治疗较为棘手,临床上单纯治疗的效果不明显,采用手术、放疗、冷冻、压迫治疗等联合治疗才能收到较好疗效。以下对皮肤瘢痕疙瘩的联合治疗进展进行综述。     

苦碟子注射液对人皮肤瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的研究苦碟子注射液对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖的影响,为临床上使用祖国中药药物治疗病理性瘢痕提供方法及理论依据。方法用MTT法检测苦碟子注射液对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。结果苦碟子注射液能明显抑制人病理性瘢痕成纤维细胞增殖,并呈剂量依赖性。结论苦碟子注射液可通过抑制人病理性瘢痕成纤维细胞增殖而起到抑制病理性瘢痕增生的作用。     

增生性瘢痕组织中细胞外信号调节激酶和增殖细胞核抗原蛋白的表达

目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)传导通路对增生性瘢痕的作用.方法:采用免疫组织化学方法检测40例增生性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中磷酸化ERK(p-ERK)和增殖细胞核抗原(PC-NA)蛋白的表达.结果:与非病理性瘢痕、正常皮肤组织比较,增生性瘢痕组织中p-ERK、PCNA阳性率及PCNA指数均升高(P均＜0.05),而非病理性瘢痕及正常皮肤组织间差异均无统计学意义(P＞0.05).增生性瘢痕组织中p-ERK与PCNA蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论:增生性瘢痕的形成可能与激活ERK信号传导通路、促进成纤维细胞增殖有关.     

钙拮抗剂治疗病理性瘢痕的机制

瘢痕是人类创伤愈合的自然结局 ,在外科临床实践中 ,瘢痕的形成常被看成是临床愈合的标志。但是瘢痕过度增生肥大 ,或异常收缩 ,造成机体畸形瘢痕或功能障碍时 ,则是一种病理现象。增生性瘢痕 (HS)和瘢痕疙瘩 (K)是常见的病理性瘢痕 ,都是以细胞外基质—胶原和蛋白多糖的过度产生为特征。既往研究表明钙拮抗剂对病理性瘢痕有一定的治疗作用 ,现将其机制综述如下。1　对成纤维细胞的作用在皮肤的创伤修复过程中 ,成纤维细胞是主要的修复细胞 ,也是瘢痕形成的主要细胞。成纤维细胞的生物学行为被认为是创伤愈合与瘢痕形成过程的决定性因素 ,…     

TGF-βSmads信号通路调控增生性瘢痕影响机制研究

增生性瘢痕的修复与成纤维细胞增殖与凋亡和胶原蛋白合成与降解以及细胞外基质的沉积与分解密切相关,成纤维细胞增殖与凋亡和胶原蛋白合成与降解以及细胞外基质的沉积与分解都受TGF-β1/Smads信号转导通路的调节,本文对TGF-β及其下游Smads信号转导通路之间的关系,以及该信号通路调控增生性瘢痕影响机制的内在联系进行综述...     

病理性瘢痕治疗研究进展

临床上常见的病理性瘢痕主要是增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,它们不仅影响病损局部的外观形态,而且还给患者带来痛苦,甚至限制病人的活动.近年来,对瘢痕有了较为深入和全面的研究,一般认为病理性瘢痕的形成不单是成纤维细胞大量增值胶原纤维和胶原蛋白的大量沉积,而是在多种细胞如肥大细胞、上皮细胞、巨噬细胞等以及细胞因子的相互作用、相互调控下形成的.病理性瘢痕治疗方法很多,本文就近年来对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的治疗研究进展作一综述.     

汉防己甲素对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的:探讨汉防己甲素对增生性瘢痕成纤维细胞增殖活力的影响及其在瘢痕治疗中的意义.方法:利用瘢痕成纤维细胞体外培养模型,采用MTT记数、流式细胞仪记数及氯胺T法,观察并分析了汉防己甲素对瘢痕成纤维细胞增殖活力以及细胞外胶原量的影响,并采用直线相关法分析两者的关系.结果:汉防己甲素剂量及时间依赖性地使细胞生长曲线压低,群体倍增时间延长,细胞外胶原蛋白量减少且两者呈直线正相关.结论:汉防己甲素对增生性瘢痕成纤维细胞具有抑制作用,且此正为其抗瘢痕作用机理之一.     

大黄对增生性肾小球肾炎大鼠肾小球细胞外基质的影响

研究大黄对增生性肾小球肾炎大鼠肾小球细胞外基质主要成分－纤维连接素的影响,方法：运用大鼠肾毒血清性肾为作为增生性肾小球肾炎的模型,观察大黄治疗后纤维连接率的变化及其对系膜区面积的影响。结果：大黄可显著抑制纤维连接素的产生,抑制肾小球系膜区的扩张,结论：大黄通过抑制细胞外基质增生延缓了增生性肾小球肾炎的进行性发展,保护了肾功能。     

TNF-α与增生性瘢痕成纤维细胞关系的研究进展

增生性瘢痕是伤口局部上皮化以后组织继续增生的病理改变 ,是临床上一种较常见的病理性瘢痕。其形成系因创伤愈合过程中成纤维细胞合成与分解代谢紊乱 ,导致细胞外基质合成增多和过度沉积 ,其中胶原为其主要成分。近年的研究表明 ,细胞因子在瘢痕过度形成与重塑中起重要作用。肿瘤坏死因子 (TNF α)主要由激活的单核细胞产生 ,对成纤维细胞胶原合成与分解代谢发挥着重要作用[1] 。作者就近年来TNF α与增生性瘢痕成纤维细胞关系的研究进展作一简要回顾     

增生性瘢痕动物模型的研究概况

瘢痕(scar)是创伤愈合过程的必然产物。创伤愈合包括炎症期、增殖期和重塑期3个过程。从炎症期到增殖期,成纤维细胞(FB)、炎症细胞和小血管聚集并增生,同时FB合成细胞外基质(extracellar matrix,ECM),这些物质形成了肉芽组织。在伤口愈合后期,细胞和ECM减少,肉芽组织逐渐成为瘢痕。当创伤修复过程异常时,以FB为主的细胞增殖,活性增强, 以胶原为主的ECM成分大量沉积,发生真皮过度增生,出现病理性瘢痕,这就是增生性瘢痕(hypertrophlc scar,HS)或瘢痕