脓毒症时内皮细胞功能损伤标志物研究进展

<正>脓毒症是由宿主对感染的反应失调,产生危及生命的器官功能障碍。据世界卫生组织调查研究显示,全球每年3 000多万人患脓毒症,其中,约600万人死亡[1]。近年来有研究发现,内皮功能障碍对脓毒症的发生发展起重要作用,并且是脓毒症患者器官功能障碍的危险因素[2]。正常时,内皮细胞是维持血管内膜完整的重要物理屏障,并能通过释放各种生物活性物质对机体内环境的改变做出相应的调节[3]。脓毒症时,内毒素和炎症细胞因子等大量释放,直接损伤血管内皮细胞。     

大黄对创伤后危重病脓毒症患者的治疗作用

目的　研究大黄对创伤后脓毒症胃肠道机制的阻断作用。　方法　 178例患者分成创伤脓毒症组、创伤脓毒症并发多器官功能障碍综合征 (MODS)两大组 ;各大组再分为大黄治疗组和对照组两亚组。观察大黄对胃肠功能障碍、循环血内内毒素和肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)水平和MODS的影响。　结果　 178例患者中 ,6 2例并发胃肠功能障碍 ,其中 38例并发MODS ;116例无胃肠功能障碍的患者中 2 0例并发MODS。胃肠功能障碍患者治疗前循环血内内毒素和TNF -α水平明显高于无胃肠功能障碍的患者 (P <0 .0 1) ;两组患者经大黄治疗后循环血内内毒素和TNF -α水平显著降低 (P <0 .0 1)。大黄对伴胃肠功能障碍的MODS有较好的疗效 ,与对照组比较 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。　结论　胃肠功能障碍对创伤后脓毒症和MODS的病理生理机制有重要影响 ;大黄能促进胃肠功能的恢复 ,阻断创伤后脓毒症的胃肠道机制 ,对创伤后MODS的防治有重要作用。     

人蛋白C系统及内皮细胞在脓毒症中的作用

尽管目前危重病医学有了长足的进步 ,广谱抗生素在临床上广泛应用 ,但由严重细菌感染引起的脓毒症迄今仍然是世界范围内非心脏病重症监护患者的首位死亡原因。在美国外科重症监护病房 (SICU)中脓毒症的病死率高达 15 %,重度脓毒症可达到 30 %～5 0 %,而在脓毒性休克的病例中可超过 6 0 %[1～ 5] 。随着对脓毒症发病机制研究的进一步深入 ,人蛋白C系统及内皮细胞在脓毒症中所发挥的作用受到广泛关注 ,以下对人蛋白C系统、内皮细胞及其在脓毒症中的作用做一简要综述。1　脓毒症及其发病机制研究的进展脓毒症是指由感染引起或高度怀疑存在感…     

血管内皮细胞生长因子对内皮细胞放射损伤的保护作用

目的 探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）对原代脐静脉内皮放射损伤的保护作用。方法 采用HE染色及MTT法观察6Gy和12Gy辐射对内皮细胞形态及增殖活性的影响，同时观察EGF对内皮细胞放射损伤的保护作用。结果 放射损伤组在细胞大小和形态方面发生明显改变，6Gy能引起内皮细胞增殖活性增强，而12Gy则导致活性下降；VEGF明显促进内皮细胞增殖，并能改善12Gy所引起的损伤。结论 VEGF可作为放射损伤的拮抗剂，在创面修复中具有很好的应用前景。     

中性粒细胞和内皮细胞凋亡及相关因子改变在晚期创伤性脓毒症发病中的作用

目的探讨中性粒细胞及内皮细胞凋亡及相关细胞因子和凝血因子改变是否参与晚期创伤性脓毒症的发病。方法收集晚期创伤性脓毒症患者外周血,分离培养外周血单个核细胞(PBMC)及中性粒细胞,观察创伤性脓毒症患者中性粒细胞和内皮细胞凋亡情况,并检测PBMC培养上清白细胞介素(IL)-4、IL-10以及外周血组织因子(TF)、血管性血友病因子(vWF)的水平,比较晚期创伤性脓毒症组与对照组的差异。结果晚期创伤性脓毒症组中性粒细胞凋亡水平[(37±21)%]和循环内皮细胞凋亡[(774±211)个/ml]水平显著高于非脓毒症创伤组[(16±9)%,(92±72)个/ml]和正常对照组。晚期创伤性脓毒症组抗炎细胞因子(IL-4、IL-10)及凝血因子(TF、vwF)水平显著高于对照组。结论晚期创伤性脓毒症患者存在免疫功能抑制和凝血功能异常,这可能是晚期创伤性脓毒症的特征之一,并可能是晚期创伤性脓毒症多脏器功能障碍发生的重要机制。     

强化胰岛素治疗对创伤脓毒症患者血管内皮细胞的保护作用

创伤脓毒症是由严重创伤患者合并严重感染所致,是创伤患者晚期死亡的重要原因之一[1].机体在严重创伤、脓毒症等应激状态下可出现应激性高血糖,后者可通过多种途径直接或间接损伤血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VEC),使内皮细胞合成、释放的多种活性物质比例失调,导致血管舒缩功能障碍,最终导致机体创口愈合不良、感染和脏器功能不全的发生率增高,患者的病死率增加.近年来,强化胰岛素治疗(intensive insulin therapy,IIT)是在重症医学科中被逐步推广使用的血糖控制措施,在降低患者病死率方面有着显著效果[2],同时IIT的内皮保护作用也可能对创伤患者预后有益.     

缺氧对血管内皮细胞内皮素分泌的影响及茶多酚的保护作用

目的：观察缺氧对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响及茶多酚的保护作用.方法：将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组和茶多酚加缺氧组,采用低压舱对培养的血管内皮细胞进行缺氧,采用放射免疫方法测定各组样本细胞培养液中的内皮素浓度.结果：单纯缺氧组的内皮素浓度显著高于空白对照组（P＜0.01）,加入茶多酚后,血管内皮细胞的内皮素浓度显著降低（P＜0.05）.结论：急性缺氧可显著增加培养的血管内皮细胞的内皮素浓度,茶多酚可显著降低缺氧引起的内皮素浓度的增加,从而起到保护作用.     

低分子肝素对大隐静脉曲张手术患者术后凝血功能的影响

目的 对比不同剂量低分子肝素对大隐静脉曲张手术患者术后凝血功能的影响.方法 选取行大隐静脉高位结扎术+导管介入硬化剂注射手术的患者128例,随机分为3组:Ⅰ组(对照组)42例,其中C3型24例,C4型18例;Ⅱ组(低分子肝素5000U每日1次组)45例,其中C3型20例,C4型25例;Ⅲ组(低分子肝素5000U每日2次组)41例,其中C3型22例,C4型19例.观察3组患者术前和术后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(D-D)以及抗-Xa因子活性等凝血功能变化.结果术前3组PT、APTT、Fib、D-D值均在正常范围内,3组间比较差异无统计学意义(P>0.05).术后3组PT延长,APTT逐渐减少,Fib、DD升高,抗-Xa因子活性术后逐渐升高,与术前比较差异均有统计学意义(P<0.05).术后Ⅲ组Fib明显低于Ⅱ组(P<0.05).术后Ⅲ组D-D低于Ⅱ组(P<0.05);术后Ⅲ组D-D明显低于Ⅰ组(P<0.05).术后Ⅲ组抗-X a因子活性高于Ⅱ组(P<0.05).结论 在一定的体重范围内,对大隐静脉曲张手术患者标准化使用低分子肝素针,可预防深静脉血栓发生,防止术后出血并发症.     

血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化关系的研究进展

血管内皮细胞能分泌众多生物活性物质，在维持正常的血管功能方面发挥着重要的作用。动脉粥样硬化病变中内皮细胞功能发生显改变，功能改变的内皮细胞又能通过分泌众多生物活性物质进一步促进动脉粥样硬化的发生发展。近年来，随着内皮细胞功能的深入研究，采用一氧化氮供体L-精氨酸和内皮素受体拮抗剂治疗动脉粥样硬化已取得一定进展。因此，研究血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化之间的关系将为抗动脉粥样硬化的治疗提供新思路。本围绕与内皮细胞的调节血管张力，抗凝与促凝等功能相关的重要活性物质，综述了这些活性物质的重要生物学特点及其在动脉粥样硬化病变中的作用。     

MEBO对烧伤病人血管内皮细胞保护作用的体外实验研究

目的探讨MEBO对烧伤病人血管内皮细胞的保护作用及其机理。方法将烧伤血清加入M199培养液配成20％烧伤血清培养液(BSM)，加入培养融合的人脐静脉内皮细胞中，设立1、3、6、12h4个时间点，光镜下观察各时相点人脐静脉内皮细胞的形态学变化，MTT法测定细胞活力。结论MEBO能明显改善烧伤血清所致的血管内皮细胞形态学变化，维持血管内皮细胞的完整性和连续性，并能明显降低烧伤血清对血管内皮细胞活力的影响。     

脓毒症大鼠ESM-1水平变化及其与肾损害的关系

目的 观察脓毒症大鼠血清及肾组织内皮细胞特异性分子1(ESM-1)含量的动态变化并探讨其与肾损害之间的关系. 方法 雄性SD大鼠36只,按照完全随机分组方法分成6组:①正常对照组(n=6);②假手术组(n=6);③脓毒症组,按时相点再分为3、6、12、24h组(n=6).采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制作大鼠脓毒症模型.假手术组除不结扎、穿孔盲肠外.其余处理同脓毒症组.动态观察各组大鼠血清ESM-1、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的改变;肾组织石蜡切片HE染色观察肾脏组织学改变;免疫组化定量检测肾组织ESM-1的表达情况.结果与正常对照组比较,脓毒症6h、12h、24h组血清ESM-1均显著升高(P<0.05,P<0.01),脓毒症12h组BUN水平显著升高(P<0.05),脓毒症24h组Cr水平显著升高(P<0.05).脓毒症组随时相点的变化肾组织ESM-1表达呈进行性升高(P相似文献   

冻伤大鼠血管内皮细胞功能改变的研究

冻伤大鼠血管内皮细胞功能改变的研究李凤芝，颜培华，刘友梅，杨增仁，张是敬冻伤损伤时，由于冻—融过程的物理因素及一系列生化改变导致冻伤组织微循环及血管内皮细胞（ＶＥＣ）损伤已被证明［１］。笔者旨在观察冻伤大鼠的ＶＥＣ某些功能的改变，为进一步阐明冻伤的发...     

创伤后脓毒症患者凝血紊乱及其与MODS评分的相关性研究

目的 研究创伤后脓毒症患者凝血功能的变化及其与多器官损伤(MODS)评分的相关性.方法 按照脓毒症诊断标准,将创伤后患者分为脓毒症和非脓毒症组,每组40例,一经确诊即抽血检查凝血四项、D-二聚体浓度、血小板计数及白细胞计数,并对脓毒症组患者进行MODS评分.结果 与非脓毒症组比较,脓毒症组的APTT、PT显著延长,D-二聚体浓度、白细胞计数显著增高,纤维蛋白原浓度、血小板计数显著降低(P＜0.05).脓毒症组的MODS评分与血小板计数、D-二聚体浓度显著相关性(P＜0.01),与APTT、PT、纤维蛋白原浓度、白细胞、年龄等指标无相关性.结论 创伤后脓毒症患者存在凝血系统功能紊乱,其中D-二聚体浓度、血小板计数与脓毒症的严重程度显著相关.     

老年高血压血管内皮细胞损伤与其功能的变化

目的:探讨老年人高血压病(EH)血管内皮细胞(VEC)损伤与内皮细胞功能的变化。方法:测定30例老年EH患者循环内皮细胞(CEC)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平与24例健康老年人进行比较。结果:EH组CEC、ET较对照组明显增加(P相似文献   

冠心病患者血管内皮细胞损伤血管活性物质失衡对冠脉的调控作用

为探讨内皮细胞（ＥＣ）损伤及功能障碍所致的内皮血管活性物质失衡在冠心病（ＣＨＤ）发病中的意义，观察了４８例ＣＨＤ患者外周血一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）和循环内皮细胞（ＣＥＣ）的含量变化，并用卡托普利干预进行治疗前后对比。结果显示：ＣＨＤ患者外周血中ＮＯ低于正常，ＥＴ和ＣＥＣ则明显高于正常，且与病情严重程度相一致。证实ＣＨＤ患者存在明显的内皮细胞损伤以及血管活性物质失衡，外周血ＮＯ、ＥＴ及ＣＥＣ的浓度变化可作为临床判断病情轻重的参考指标，卡托普利对于上述各指标具有良好的改善作用。     

α-硫辛酸对高糖作用下血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的 观察α-硫辛酸对高糖作用下血管内皮细胞的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 实验分3组:正常对照组(NG,5.5mmol/L葡萄糖);高糖组(HG,30mmol/L葡萄糖);药物干预组[30mmol/L葡萄糖+不同浓度α-硫辛酸(50、100、200μmol/L)].脐静脉内皮细胞株在不同条件下孵育48h,采用黄嘌呤氧化酶法测定各组内皮细胞SOD活性,以硫代巴比妥酸为底物检测MDA含量,ELISA法测定各组内皮细胞ICAM-1蛋白浓度,RT-PCR法检测内皮细胞ICAM-1 mRNA表达水平.结果 与NG组相比,HG组内皮细胞SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量、ICAM-1蛋白及mRNA表达水平明显上升(P<0.01);与HG组相比,药物干预组内皮细胞SOD活性明显升高(P<0.01),MDA含量、ICAM-1蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05).结论 α-硫辛酸可改善高糖作用下血管内皮细胞的氧化应激,抑制内皮细胞ICAM-1的表达水平.     

金纳多与茶多酚对缺氧诱导血管内皮细胞分泌内皮素的保护作用比较

目的观察缺氧对血管内皮细胞（VEC）分泌内皮素（ET）的影响及金纳多和茶多酚的保护作用。方法将VEC分为空白对照组、单纯缺氧组、缺氧＋金纳多组、缺氧＋茶多酚组。除空白对照组外,其他各组置于低压舱内进行缺氧暴露。用放免法测定各组缺氧前和缺氧后0．5、6、24h ET含量。结果（1）缺氧可促进VEC分泌ET增加（P〈0．01）。（2）同单纯缺氧组比较,在缺氧后0．5、6、24h时,金纳多组的ET含量明显低于缺氧组（P〈0．01）。（3）同单纯缺氧组比较,在缺氧后0．5h,茶多酚组的ET含量无显著性差异（P〉0．05）。在缺氧后6h和24h时,茶多酚组的ET含量明显低于缺氧组（P〈0．01）。（4）金钠多组与茶多酚组比较,金纳多组ET浓度在缺氧后0．5h较茶多酚组显著降低（P〈0．01）。在6h和24h两组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论缺氧可显著增加VEC分泌ET;金纳多和茶多酚具有抑制缺氧促VEC分泌ET的作用。