缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注后谷氨酸的影响

目的:研究缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注后谷氨酸(Glu)浓度变化的影响。方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将36只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(I/R)组和缺血后适应(I Postcond)组,每组12只。应用高效液相色谱检测缺血脑组织匀浆Glu浓度。结果:局灶脑缺血再灌注6 h后,I Postcond组Glu浓度相较I/R组明显降低(P<0.01),局灶脑缺血再灌注24 h后,I Postcond组Glu浓度较I/R组低,但两者差异亦无显著性(P>0.05)。结论:本研究表明,I Postcond能够减轻MCAO大鼠模型中I/R损伤。细胞间隙Glu清除的加速可能是其重要保护机制之一。     

bFGF对局灶性脑缺血大鼠脑组织ERK表达的影响

目的研究大鼠脑缺血再灌注后对胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)表达的影响,探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元ERK的调节作用及机制。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞2 h再灌注损伤24 h,采用TUNEL法、免疫组化检测海马及皮质内神经元凋亡和ERK的表达。结果 sham组鼠海马及大脑皮质偶见凋亡细胞,大脑皮质及海马神经元内少见ERK免疫反应阳性细胞;I/R组鼠海马及皮质神经元凋亡增加,缺血再灌注损伤后大脑皮质及海马神经元内ERK阳性表达明显高于假手组;bFGF组鼠海马及皮质神经元凋亡减少,皮质及海马神经元内ERK表达较I/R组明显增加。结论 bFGF显著减少缺血神经元凋亡,上调脑缺血诱导的ERK表达,对脑缺血再灌注海马及皮质神经元的具有保护作用。     

右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤后长期的神经保护作用

目的:探讨右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤后长期的神经保护作用。方法:采用局灶性脑缺血(MCAO)模型,成年雄性SD大鼠60只,随机将其分为3组(n=20):假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组)和缺血再灌注+右美托咪定组(I/R+D组)。I/R+D组大鼠于栓塞前30min腹腔注射右美托咪定100μg/kg。检测右美托咪定对脑梗死容积、半暗带区凋亡神经元数目及神经功能的影响。结果:在大鼠缺血再灌注72 h后,TNF-α和IL-6含量明显降低(P0.05),7 d后Tunel阳性细胞数目显著减少(P0.01)。I/R+D组Garcia评分在3 d、7 d和14 d显著高于I/R组(P0.05)。旷场实验发现,I/R+D组大鼠14 d中央区活动路程显著增加(P0.01)。结论:右美托咪定可减轻大鼠脑缺血再灌注急性期的炎症反应,抑制神经元变性和凋亡,促进大鼠长期的神经功能恢复。     

人参皂苷Rbl对大鼠局灶性脑缺血白质重塑的影响

目的　探讨人参皂苷Rbl(Ginsenoside Rb1,GSRb1)对大鼠局灶性脑缺血白质重塑的影响。 方法　大鼠随机分为假手术组、溶媒处理组和人参皂苷Rbl处理组,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注（middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R）损伤模型,用LFB染色观察大鼠胼胝体和内囊的髓鞘变化,用免疫组化染色法检测缺血侧胼胝体GFAP和APP的表达以评估星形胶质细胞和轴突的改变。 结果　缺血2 h再灌72 h后,溶媒处理组胼胝体和内囊有明显的髓鞘紊乱、脱失,胼胝体GFAP和APP表达显著增加。与溶媒处理组相比,GSRb1处理组髓鞘脱失有明显改善 (P<0. 01, P<0. 05)且胼胝体GFAP和APP表达显著减少(P<0. 05)。 结论　GSRb1可能促进大鼠局灶性脑缺血后脑白质重塑。     

银杏叶提取物对局灶性脑缺血再灌注后GFAP表达的影响

目的研究银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,EGB)对局灶性脑缺血再灌注后星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。75只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、EGB治疗组。缺血2h再灌注48h后,采用免疫组织化学法检测脑组织内GFAP蛋白的表达。结果缺血再灌注后可诱导脑组织GFAP表达增强,EGB可抑制缺血再灌注后GFAP的表达(P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注后,可诱导脑组织GFAP表达增强,EGB可抑制脑缺血后星形胶质细胞GFAP的高表达,提示EGB可能对缺血诱导的星形胶质细胞活化具有抑制作用,这可能是EGB抗脑缺血损伤保护神经元作用的机制之一。     

Effects of electroacupuncture on mRNA, protein expression of eNOS and protein expression of MMP-9 in rats after focal cerebral ischemia/reperfusion

目的 探讨电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内缺血皮质区eNOS mRNA及蛋白、MMP-9蛋白表达的影响.方法 采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血/再灌注模型.将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组.缺血2h后把模型组和电针组分为再灌注1、3和7d3个时间点.取双侧“合谷”穴(LI4)为电针刺激穴位.免疫组化法检测eNOS蛋白的表达;反转录聚合酶链法检测eNOS mRNA的表达;Western blot法检测eNOS、MMP-9蛋白的表达.结果与假手术组比较,模型组、电针组各时间点大鼠缺血大脑皮质区eNOS蛋白及mRNA表达显著增加(P＜0.01);与模型组比较,电针组各时间点eNOS蛋白及mRNA明显增加(P＜0.01).eNOS蛋白表达于再灌注3d达高峰,假手术组表达为0.4291±0.0173,模型组再灌注3 d表达为0.7374 *0.0252,电针组表达为0.8536±0.0212,各组比较有显著差异(P＜0.01).与假手术组比较,模型组、电针组各时间点大鼠缺血大脑皮质区MMP-9蛋白的表达显著增加(P＜0.01);与模型组比较,电针组MMP-9蛋白的表达于再灌注1d显著低于模型组(P＜0.01),再灌注3、7d电针组MMP-9蛋白的表达明显高于模型组(P＜0.01).结论 电针可上调局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血皮质区eNOS蛋白及mRNA、MMP-9蛋白的表达.     

肝细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:研究肝细胞生长因子(HGF)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响。方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,即假手术组(Sham组),脑缺血/再灌注组(I/R组),HGF处理组(HGF +I/R组)。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。再灌注24h后,进行神经功能评分,测定脑梗死灶体积,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:I/R组大鼠出现不同程度的神经功能障碍,缺血侧脑组织见较大的梗死灶(231.15±22.79 mm3),脑组织SOD活性(83.10±17.16 U/mgPro)明显降低、MDA含量(11.86±2.91μmol/gPro)显著增高(与Sham组比较,P0.01)。与I/R组比较,HGF+I/R组神经功能障碍明显改善、梗死灶体积(196.64±25.28 mm3)明显减小(P0.05),SOD活性(109.91±23.93U/mgPro)显著升高(P0.05)、MDA含量(7.49±2.27μmol/gPro)明显降低(P0.01)。结论:HGF对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增强自由基清除能力,抑制脂质过氧化反应有关。     

电针对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑皮质eNOS mRNA及蛋白、MMP-9蛋白表达的影响

 摘要:目的 探讨电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内缺血皮质区eNOS mRNA及蛋白、MMP-9蛋白表达的影响。方法 采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血/再灌注模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。缺血2h后把模型组和电针组分为再灌注1、3和7d 3个时间点。取双侧“合谷”穴（LI 4）为电针刺激穴位。免疫组化法检测eNOS蛋白的表达;逆转录聚合酶链法检测eNOS mRNA的表达;Western blot法检测eNOS 、MMP-9蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组、电针组各时间点大鼠缺血大脑皮质区eNOS蛋白及mRNA表达增加显著（P<0.01）;与模型组比较,电针组各时间点eNOS 蛋白及mRNA增加明显（P<0.01）。eNOS蛋白表达于再灌注3d达高峰,假手术组表达为 (0.4291±0.0173),模型组再灌注3d表达为 (0.7374±0.0252),电针组表达为 (0.8536±0.0212),各组比较差异显著（P<0.01）。与假手术组比较,模型组、电针组各时间点大鼠缺血大脑皮质区MMP-9蛋白的表达增加显著（P<0.01）;与模型组比较,电针组MMP-9蛋白的表达于再灌注1d低于模型组（P<0.01）,再灌注3、7 d电针组MMP-9蛋白的表达明显高于模型组（P<0.01）。 结论 电针可上调局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血皮质区eNOS蛋白及mRNA、MMP-9蛋白的表达。     

右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的影响

目的: 通过观察右美托咪定(DEX)对大鼠脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的影响,探讨DEX对抗脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法: 采用大脑中动脉栓塞法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为假手术组、单纯脑缺血再灌注组、DEX预处理1组(缺血前30 min腹腔给予DEX 20 μg/kg)及DEX预处理2组(缺血前30 min腹腔给予DEX 40 μg/kg)。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能缺失评分,通过HE染色了解脑梗塞后脑组织的病理学变化,采用免疫组化和蛋白免疫印迹方法观察缺血后脑组织星形胶质细胞的变化。结果: DEX预处理能显著改善大鼠神经功能缺失评分,减小大鼠梗死面积,减少缺血区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞和肿瘤坏死因子α(TNF-α)阳性星形胶质细胞,降低GFAP表达水平。结论: DEX对缺血再灌注损伤的脑组织具有保护作用,其作用机制可能与抑制星形胶质细胞激活有关。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质TNF-α和NF-κB表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法选取36只健康雄性大鼠,随机分为假手术组(Sham,12只),缺血再灌注组(I/R,12只)和丹参酮ⅡA治疗组(TanⅡA,12只),用线栓法阻塞大鼠右大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型,脑缺血2h再灌注24h后,应用免疫组织化学方法与Western blot方法检测大鼠手术侧顶叶皮质TNF-α和NF-κB的表达。结果与Sham组相比,I/R组大鼠顶叶皮质TNF-α与NF-κB蛋白的阳性表达的平均光密度值显著升高(0.05);而与I/R组相比,TanⅡA组大鼠顶叶皮质TNF-α与NF-κB蛋白的阳性表达的平均光密度值显著降低(0.05)。结论丹参酮ⅡA能够降低脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质TNF-α与NF-κB蛋白的表达水平。     

重组人生长停滞特异性蛋白6预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注PI3K/AKT的影响

目的研究生长停滞特异性蛋白6(Gas 6)对Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,探讨其与PI3K/Akt通路的关系。方法线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分成4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、Gas6预处理组(Gas6组)、Gas6预处理联合PI3K抑制剂Wortmannin组(Gas6+W组)。按Zea-Longa 5分制法测定各组神经功能评分,干湿重法测定脑组织含水量、TTC染色测定脑梗死面积、Western-blot法检测脑组织p-Akt的蛋白表达。结果 I/R组较Sham组神经功能缺损、脑含水量和梗死区均增加,p-Akt表达上调;Gas6组较I/R组,神经功能缺血损伤、脑含水量和梗死面积显著减少,p-Akt表达进一步上调;而给与PI3K抑制剂后,Gas6+W组与Gas6组比较,神经功能缺损、脑含水量和梗死面积显著增加,p-Akt的表达显著下调。结论 Gas6对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与激活PI3K/Akt信号通路相关。     

碱性成纤细胞生长因子对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子-κB表达的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元NF-κB的调节作用及机制。方法30只Wista大鼠随机分为Sham组、缺血再灌注组(I/R组)和bFGF组。应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞2h再灌注损伤24h,采用TUNEL法、免疫组化检测海马及皮质内神经元凋亡和NF-κB的表达。结果sham组海马及皮质偶见凋亡细胞,NF-κBp65在细胞核内无表达,在胞浆内极少表达;I/R组海马及皮质神经元凋亡增加,NF-κBp65在细胞内有所表达,皮质及海马NF-κBp65的表达明显高于sham组。bFGF组大脑皮质及海马NF-κBp65的表达较I/R组明显增多。结论bFGF显著减少缺血神经元凋亡,上调脑缺血诱导的NF-κB表达,对脑缺血再灌注海马及皮质神经元的具有保护作用。     

白藜芦醇通过Sirtuins 1通路促进自噬减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤

目的观察白藜芦醇(Res)在大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤中脑保护作用与自噬的关系。方法随机将大鼠分成假手术组(S组)、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、低和高剂量(15和40 mg/kg)Res处理组(R1和R2组),其中将R2组另设2个亚组:R2+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和R2+Sirt1抑制剂Sirtinol组。线栓法构建大鼠I/R模型。缺血2 h,再灌注24 h后,用尼氏染色观察皮质区的组织学形态;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑组织的梗死体积;用real-time QPCR和Western blot检测脑组织中Sirt1和LC3的mRNA和蛋白表达。结果与S组相比,I/R组大鼠可见明显的脑梗死灶,显微镜下见病理损伤改变,自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Sirt1表达均有上升。Res预处理后,能明显减轻I/R大鼠皮质区的病理损伤,减少脑梗死体积(P0.01),显著增加I/R大鼠脑组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Sirt1的表达(P0.01);而Sirt1抑制剂及3-MA能削弱Res的作用。结论 Res减轻大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用可能与Res通过提高Sirt1的表达进而促进自噬来完成的。     

银杏叶提取物对局灶性脑缺血再灌注不同时段的大鼠脑组织GFAP的影响

目的观察银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,EGB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注梗死区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注模型。观察再灌注1～4d里大鼠神经功能缺损程度并应用免疫组织化学法、Metamoph图像分析系统对结果进行分析。结果EGB药物组神经功能评分较缺血再灌组好(P<0.05),GFAP阳性细胞于脑缺血2h再灌注24h后即已出现,48、72、96h阳性细胞表达量增加,其中以72h为最多,EGB可抑制缺血后GFAP的表达(P<0.05)。结论局灶性脑缺血后可诱导脑组织GFAP表达增强,EGB可抑制脑缺血再灌注后星形胶质细胞GFAP的高表达,提示EGB对缺血诱导的星形胶质细胞活化具有抑制作用,可能对脑缺血损伤的恢复起重要作用。     

食欲素-B抑制大鼠脑缺血再灌注损伤

目的研究食欲素-B(orexin-B,OXB)对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用及其分子机制。方法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),将大鼠随机分为:假手术组(control)、缺血再灌注组(I/R)、缺血再灌注+PBS组(I/R+PBS)和缺血再灌注+orexin-B组(I/R+OXB);通过神经功能评分确定模型是否成功;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积;Western blot检测海马区食欲素受体2(OX2R)、p-AKT和p-GSK-3β蛋白表达;跳台实验检测大鼠学习与记忆。结果 I/R组海马中OX2R及p-AKT蛋白表达较对照组减少(P<0.05),p-GSK-3β蛋白表达增加(P<0.05),而I/R+OXB组上述变化明显减轻(P<0.05);I/R+OXB组脑梗死体积明显减少,I/R组潜伏期时间减少,错误次数增多(P<0.05),而I/R+OXB组上述变化显著减小(P<0.05)。结论食欲素-B抑制脑缺血再灌注损伤,可能与增强p-AKT活性、抑制p-GSK-3β活性有关。     

无创性延迟肢体缺血预适应减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤

目的 研究无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对大鼠脑缺血/再灌注后氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法 连续3d,每天1次3个循环大鼠左后肢无创性5min缺血、5min再灌注,建立NDLIP模型。实验分4组：假手术组、缺血再灌（I/R）组、早期脑缺血预适应+I/R（ECIP+I/R）组及NDLIP+I/R组。进行神经行为评分,检测脑梗死范围,测定再灌末脑组织中海马和皮层超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)含量。结果 与I/R组相比,ECIP+I/R组及NDLIP+I/R组缺血1h,再灌24h后评分有非常显著的降低(P<0.01);脑梗死范围显著减小(P<0.01)。与I/R组比较,ECIP+I/R 组和NDLIP+I/R组的海马和皮层的T-SOD和Mn-SOD活力均升高(P<0.01); MDA含量明显减少(P<0.01)。结论 对脑缺血/再灌注后的氧化损伤,NDLIP具有与ECIP程度相当的保护作用。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后GFAP表达和脑组织水肿的影响

探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞表达胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)以及对脑组织含水量的影响。将70只SD大鼠随机分为3组:脑缺血后1、3、5、7、10d模型组(n=30,每个时间点用6只)、川芎嗪预处理组(n=30,每个时间点用6只)和假手术组(n=10,每个时间点用2只)。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),应用免疫组化法观察星形胶质细胞GFAP的表达,干湿重法测定脑组织的含水量。结果显示:川芎嗪预处理组大鼠各时间点海马CA1区的GFAP阳性细胞数量显著增多,与缺血模型组比较均有显著性差异(P<0.05)。缺血再灌注后脑组织含水量持续性增加,到3d达到最高峰,5d时仍较高,以后逐渐降低;川芎嗪组各时间点的脑组织含水量均低于缺血模型组(P<0.05)。上述研究结果提示川芎嗪可引起星形胶质细胞活化、保护神经元、减轻脑水肿,具有防治脑缺血再灌注损伤的作用。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质caspase-3和Akt表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和蛋白激酶B(Akt)表达的影响。方法选取36只健康雄性大鼠,随机分为假手术组(Sham,12只),缺血再灌注组(I/R,12只)和丹参酮ⅡA治疗组(TanⅡA,12只),用线栓法阻塞大鼠右大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型,脑缺血2h再灌注24h后,应用免疫组织化学方法与Western blot方法检测大鼠手术侧顶叶皮质caspase-3和Akt的表达。结果与Sham组相比,I/R组大鼠顶叶皮质caspase-3蛋白的阳性表达水平显著升高,而Akt蛋白的阳性表达水平则显著降低(P0.05);而与I/R组相比,TanⅡA组大鼠顶叶皮质caspase-3蛋白的阳性表达水平显著降低,Akt蛋白的阳性表达水平则显著升高(P0.05)。结论丹参酮ⅡA降低脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质caspase-3的表达水平,上调Akt的表达。     

电针预处理通过上调Peroxiredoxin 6减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的:探讨Peroxiredoxin 6(Prx 6)在电针预处理诱导的SD大鼠脑缺血耐受中的作用。方法:健康雄性SD大鼠80只,随机分为4组:假手术组(Sham组,n=16)、单纯电针组(Electro acupuncture组,EA组,n=16)、局灶性脑缺血再灌注组[通过大脑中动脉栓塞制作脑缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,MCAO组,n=32],其中2、6、12、24、48 h各4只和电针预处理组(EA+MCAO组,n=16)。通过梗死容积及神经功能评分(Garcia评分)评价脑损伤程度;通过Western Blot检测Prx 6在脑缺血再灌注后的表达水平;通过Western Blot和免疫组织化学染色法检测电针预处理对Prx 6表达的影响。结果:与MCAO组相比,EA+MCAO组梗死容积减少,神经功能评分显著改善(P0.05);与Sham组相比,Prx 6在MCAO模型后再灌注24 h时表达最高(P0.05);与Sham组相比,再灌注后24 h时MCAO组Prx 6表达水平升高(P0.05);与MCAO组相比,再灌注后24 h时EA+MCAO组Prx 6的表达水平进一步升高(P0.05)。结论:电针预处理通过促进缺血再灌注后Prx 6的表达升高而发挥脑保护作用。     

三七总皂甙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质及海马内肾上腺髓质素的影响

目的探讨三七总皂甙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质及海马内肾上腺髓质素(ADM)的影响。方法采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,阻断血流2h后再灌注4h。应用免疫组织化学染色法检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的ADM表达情况及三七总皂甙对其影响。结果正常大鼠海马及皮质内即有ADM表达,假手术后ADM表达略有增加(P>0.05);大鼠脑缺血再灌注后ADM免疫反应阳性细胞多于正常对照组及假手术组(P<0.05);大鼠脑缺血再灌注后缺血侧及缺血对侧ADM免疫反应阳性细胞均增多,但以缺血侧区域增多最为明显(P<0.05)。大鼠腹腔注射三七总皂甙后,ADM阳性细胞表达比缺血再灌注组或生理盐水组明显增多(P<0.05)。结论脑缺血再灌注后ADM表达增强,三七总皂甙能增强脑缺血再灌注后脑组织表达ADM,对缺血再灌注后脑组织具有保护作用。