U0126在A549肺腺癌细胞凋亡中的作用

目的:探讨ERK信号通路抑制剂U0126与A549肺腺癌细胞凋亡的关系。方法:选用不同浓度的ERK信号通路抑制剂U0126(10μMU0126、20μMU0126和40μMU0126)作用于A549细胞,采用流式细胞术和TUNEL原位末端标记法检测细胞的凋亡情况。结果:U0126阻断ERK信号通路后,细胞凋亡率明显增加,各实验组明显高于对照组(P<0.01),但20μM U0126组与40μM U0126组间无明显差异(P>0.05)。结论:ERK信号传导通路与A549肺腺癌细胞的凋亡有关,但A549肺腺癌细胞凋亡是受多因素的调控。     

U0126 在 A549 肺腺癌细胞凋亡中的作用

目的:探讨 ERK 信号通路抑制剂 U0126 与 A549 肺腺癌细胞凋亡的关系。 方法:选用不同浓度的 ERK 信号通路抑制剂 U0126(10滋MU0126、20滋MU0126 和 40滋MU0126)作用于 A549 细胞,采用流式细胞术和 TUNEL 原位末端标记法检测细胞的凋亡情况。 结果:U0126 阻断 ERK 信号通路后,细胞凋亡率明显增加,各实 验组明显高于对照组(P<0. 01),但20滋M U0126 组与40滋M U0126 组间无明显差异(P>0郾 05)。 结论:ERK 信号 传导通路与 A549 肺腺癌细胞的凋亡有关,但 A549 肺腺癌细胞凋亡是受多因素的调控。     

青石棉诱导A549细胞ERK1/2、MEK1/2的表达

目的:了解细胞内信号传导在石棉致肺部疾患过程中的作用。方法:用Western免疫印迹法检测石棉刺激的A549细胞裂解液中MEK1/2、:ERK1/2的表达。结果:以0.1 g/L浓度的青石棉刺激A549细胞后,ERK1/2、MEK1/2磷酸化蛋白快速高表达,与空白对照比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:磷酸化的信号蛋白可能在石棉致病中起重要作用。     

黄芩素联合U0126促进人膀胱癌T24细胞凋亡的分子机制研究

目的 探讨黄芩素联合U0126促进人膀胱癌细胞系T24凋亡的分子机制.方法 用黄芩素和U0126处理人膀胱癌T24细胞株,(1)CCK8检测细胞增殖;(2)流式细胞仪检测T24细胞周期的变化;(3)显微镜观察细胞凋亡;(4)流式细胞仪检测早期细胞凋亡和晚期细胞凋亡;(5)Real Time PCR检测细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达水平;(6)Western blot检测细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达水平.结果 黄芩素或U0126浓度越高,T24细胞增殖能力逐渐下降(P<0.05);不同浓度的黄芩素刺激人膀胱癌细胞株T24,T24细胞数量随浓度上升而逐渐减少(P<0.05);黄芩素与U0126联合处理组的T24细胞株S期的细胞数量显著低于黄芩素、U0126单独处理组(P<0.05);黄芩素与U0126联合处理组的T24细胞株早期凋亡和晚期凋亡均显著高于黄芩素、U0126单独处理组(P<0.05);黄芩素与U0126联合处理组的T24细胞株ERK1/2、Bcl-2和P38的mRNA表达水平显著低于黄芩素或U0126单独处理组(P<0.05);黄芩素与U0126联合处理组的T24细胞ERK1/2、P38的磷酸化水平以及Bcl-2的蛋白表达量均显著低于黄芩素或U0126单独处理组(P<0.05).结论 黄芩素和U0126均可显著抑制人膀胱癌细胞增殖,诱导T24早期凋亡和晚期凋亡且具有浓度依赖性,且两者具有协同效应.因此,黄芩素和U0126可用于治疗膀胱癌.     

ERK/MAP激酶抑制剂U0126增强索拉菲尼对原代胃癌细胞的抑制效应

目的:研究ERK/MAP激酶抑制剂U0126是否增强索拉菲尼对原代胃癌细胞的抑制效应,并探索其可能机制。方法:选取病理确诊胃癌患者外科手术标本培养原代胃癌细胞。使用索拉菲尼和U0126分别或同时处理原代细胞。MTT试验检测处理后细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Q-PCR和Western Blotting分别检测转录水平和翻译水平增殖和凋亡相关分子的表达情况。结果:使用索拉菲尼和U0126同时处理的原代胃癌细胞,其增殖明显受到抑制,凋亡增加,并均强于单独处理组。同时处理组中p-ERK和p-Raf表达水平降低,Bim、Bax和Bad水平升高,水平变化均强于单独处理组,P<0.01。结论:U0126能够增强索拉菲尼抑制胃癌细胞增殖和促进细胞凋亡的效应,其机制可能是二者在抑制ERK/MAPK通路及诱导Bcl-2家族中促凋亡分子表达上有协同效应。     

金振口服液抗甲型 H1N1 流感病毒作用实验研究

目的 观察金振口服液对甲型 H1N1 流感病毒抑制作用。方法 采用体外抗病毒实验,观察金振口服液对流感病毒的抑制作用;采用体内实验,以流感病毒感染小鼠,观察小鼠生存时间、死亡率及肺组织病变程度。结果金振口服液体外对甲型 H1N1 流感病毒有一定抑制作用,体内则能明显延长感染小鼠的生存时间,显著降低肺湿质量 (P＜0.05、0.01),减轻肺组织病变程度。结论金振口服液体内外均有一定的抗甲型 H1N1 流感病毒作用。     

黄芩素联合 U0126 诱导人乳腺癌细胞株MCF-7 凋亡的分子机制研究

探讨黄芩素和 U0126 诱导人乳腺癌细胞株 MCF-7 凋亡的分子机制。方法 单独及联合使用 20μmol 黄芩素、10 μmol U0126 处理 MCF-7 细胞 24 h;光学显微镜观察细胞数量变化,流式细胞术检测 MCF-7 细胞周期变化,CCK8 法检测细胞增殖变化,TUNEL 法和流式细胞术检测细胞凋亡,实时聚合酶链反应（Real Time PCR）和 Western blot 检测凋亡相关因子 mRNA 和蛋白的表达水平。结果 与黄芩素单独刺激 MCF-7 细胞相比,黄芩素联合 U0126 刺激 MCF-7 细胞时,S 期细胞比例降低更明显;MCF-7 细胞经不同浓度黄芩素或 U0126 处理后,增殖抑制,且具有浓度依赖性（ <0.05）;与黄芩素单独处理 MCF-7 细胞相比,黄芩素与 U0126 联合处理时,细胞凋亡更加显著（ <0.05）,早期凋亡和晚期凋亡均增多（ <0.05）;与黄芩素或 U0126 单独处理 MCF-7 细胞相比,黄芩素和 U0126 联合处理 MCF-7 细胞时,凋亡抑制因子 Bcl-2 的mRNA 水平降低（ <0.05）,凋亡促进因子 Bax 的 mRNA 水平增高（ <0.05）,ERK1/2、GSK-3β 和 P38 的磷酸化水平降低（ <0.05）,凋亡促进因子 Bax 表达量增高（ <0.05）,凋亡抑制因子 Bcl-2 表达量降低（ <0.05）。结论 黄芩素或 U0126 通过调控 Bcl-2/Bax 的表达水平以及 ERK1/2、GSK-3β 和 P38 的磷酸化水平抑制 MCF-7 细胞增殖,促进细胞凋亡,且具有协同效应。因此,黄芩素和 U0126 可联合用于临床治疗乳腺癌,具有重要临床意义。     

COX-2选择性抑制剂西乐葆对IL-1β诱导下A549细胞COX-2表达的影响

目的研究西乐葆对A549细胞COX-2表达的影响。方法分别使用5、10和15μmol/mL的西乐葆对IL-1β诱导下A549细胞COX-2的表达进行干预,收集上清-20℃冻存用于检测PGE2,细胞用PBS洗两次提取RNA。不加西乐葆为对照组。实验重复4次。结果5、10和15μmol/mL的西乐葆干预组COX-2OD值/β-actinOD值分别为(1.4362±0.1061),(1.0142±0.079),(0.6896±0.097)与空白组(1.8058±0.132)相比较有明显降低,差异有显著性(P<0.05)。5μmol/mL组分别与10μmol/mL、15μmol/mL组相比,10μmol/mL组与15μmol/mL组相比都有统计学意义(P<0.05);5、10和15μmol/mL的西乐葆干预组PGE2分别为(17.25±0.98)×10-6mg/L,(11.33±1.49)×10-6mg/L和(10.23±2.00)×10-6mg/L较空白对照组(22.36±1.49)×10-6mg/L明显降低,差异有显著性(P<0.05)。5μmol/mL组分别与10μmol/mL、15μmol/mL组相比,10μmol/mL组与15μmol/mL组相比都有统计学意义(P<0.05)。结论西乐葆抑制人肺上皮细胞COX-2表达,其对IL-1β诱导下人肺上皮细胞COX-2mRNA表达和PGE2的分泌的影响是浓度依赖性的     

Ag85A-HA2原核表达载体的构建及其抗甲型流感病毒免疫效果的研究

目的 构建结核杆菌分泌型抗原85A（Ag85A)与流感病毒血凝素（HA）中HA2（Ag85A-HA2）原核表达载体,并表达融合蛋白,研究其抗流感病毒的免疫保护效果。方法 构建Ag85A-HA2原核表达载体pET-32a(+)/Ag85A-HA2;异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷（IPTG）诱导表达Ag85A-HA2融合蛋白,十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）分析表达产物,并使用吸附多聚组氨酸标签（His-Tag）的蛋白纯化柱分离纯化蛋白;甲型流感病毒（influenza A virus,IAV）攻击重组蛋白免疫后的BALB/c小鼠（并设PBS对照组）,通过观察小鼠肺病理切片、测定肺指数及肺指数抑制率、死亡保护率等指标分析其免疫保护效果。结果 成功构建了原核表达载体pET-32a(+)/Ag85A-HA2;SDS-PAGE电泳分析显示成功表达相对分子质量为70×103的重组融合蛋白;动物实验表明,融合蛋白Ag85A-HA2对IAV攻击后的小鼠肺指数抑制率达到39.30%,死亡保护率达到80%,效果明显高于PBS对照组（P<0.05）,肺部病理切片也证实融合蛋白Ag85A-HA2对小鼠肺部的保护效果显著。结论 成功构建了Ag85A-HA2原核表达载体并表达出融合蛋白,该融合蛋白在动物体内能发挥良好的抗甲型流感病毒感染的免疫保护效果。     

白及提取物小鼠体内抗流感病毒药效研究

[目的]评价白及提取物小鼠体内抗流感病毒的药效。[方法] 流感病毒 A/Sydney/5/97(H3N2),经BALB/C小鼠和鸡胚体内增毒建立鼠肺适应株,测定其流感病毒半数致死剂量(mouse influenza virus median lethal dose,MLD50)。雌性BALB/C小鼠84只,适应性培养后随机分为7组,其中模型组,白及提取物高、中、低剂量组和达菲组以0.1 MLD50的鼠肺适应株病毒90μL滴鼻感染,二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)组和正常对照组以等量0.9%氯化钠溶液滴鼻。感染后2h,白及提取物高、中、低剂量组和达菲组分别以白及提取物高、中、低剂量(8g/kg·d、4g/kg·d、2g/kg·d)和达菲0.03g/kg·d灌胃,模型组和正常对照组以等量0.9%氯化钠溶液、DMSO组给予等量DMSO灌胃,灌胃剂量均为200μL/只,1次/d,连续7d。灌胃第1、3、5、7天小鼠摘除眼球取血,ELISA法测定血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、干扰素-α(interferon-α,IFN-α)和 IFN-β的含量;取肺脏称重并计算肺指数和肺指数抑制率;荧光定量PCR检测肺组织中病毒载量;HE染色观察肺组织的病理变化,综合评价白及提取物体内抗流感病毒药效。 [结果] 模型组小鼠肺组织病理切片显示肺组织间质性炎症明显,可见大量炎性细胞浸润,病毒载量不断增加;正常对照组和DMSO组小鼠肺组织中无流感病毒检出,无炎症改变。经白及提取物治疗,肺组织病理切片结果显示,炎症改善、炎性浸润细胞数量下降,高剂量组尤其明显。白及提取物肺指数抑制率最高达35.8%(高剂量组,第7天),达菲组最高可达47.2%。与模型组比较,各时间点白及提取物各剂量组与达菲组Ct值增加,病毒载量逐渐减少。与模型组比较,感染后第1、3、5、7天,白及提取物各剂量组和达菲组小鼠血清中细胞因子IL-2含量均升高,除白及提取物中剂量组第3天外,其余时点白及提取物高、中剂量组与达菲组差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),低剂量组无统计学差异(P＞0.05)。感染后第1～3天,模型组、白及提取物各剂量组和达菲组小鼠血清中IFN-α、IFN-β含量明显升高,到第5～7天又逐渐下降。与模型组比较,白及提取物高剂量组和达菲组第1、3、5天IFN-α含量升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);中、低剂量组第1、3天IFN-α含量升高,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05)。与模型组比较,白及提取物高、中剂量组和达菲组第1、3、5、7天IFN-β含量升高,差异均有统计学意义(P＜0.01);白及提取物低剂量组第5天IFN-β含量升高,差异具有统计学意义(P＜0.05)。[结论] 白及提取物在小鼠体内具有显著的抗流感病毒作用,可能与促进IL-2、INF-α、INF-β生成,进而增强小鼠免疫功能有关。     

一步法多重RT-PCR快速筛查A型、B型和新型甲型H1N1流感病毒

目的 建立能同时筛查A型、B型和新型甲型H1N1流感病毒的多重RT-PCR技术.方法 针对A型流感病毒的M基因、B型流感病毒的NS基因设计通用扩增引物,针对新型甲型H1N1流感病毒的HA基因设计特异性扩增引物,采用一步法建立多重RT-PCR反应体系.通过盲法实验与实时荧光RT-PCR进行比对来评价方法的准确性,并应用于临床评价方法的实用性和有效性.结果 琼脂糖凝胶电泳分析多重RT-PCR产物,结果显示目的扩增片段条带清晰明亮,没有非特异性产物出现,可见该方法扩增效率高,特异性强.50份样本的盲法实验结果显示两种方法检测结果完全一致,符合率为100%.结论 建立的多重RT-PCR方法能通过一次实验快速、准确地同时筛检A型、B型和新型甲型H1N1流感病毒,是一项成本低廉、对流感的疫情监测和早期诊断具有实用价值的筛检技术.

Abstract：

Objective To developed a multiplex RT-PCR assay for simultaneous screening of type A, B and novel A (H1N1)influenza viruses. Methods Two pairs of universal primers in were designed for amplifying the M gene and NS gene of type A and B influenza viruses, respectively. A pair of specific primers of HA gene was designed to detect novel A (H1N1) influenza virus. A one-step method was used to establish the multiplex RT-PCR system. A blinded experiment was carried out to validate the accuracy of this assay in comparison with the results of real-time fluorescence RT-PCR. The clinical practicability and efficacy of this assay was also evaluated. Results The RT-PCR products were analyzed using agarose gel electrophoresis,which yielded distinct bands of the target fragments without non-specific reactions, suggesting the high efficiency and specificity of the multiplex RT-PCR. Blinded study of 50 samples demonstrated a concordance rate of 100%. Conclusion This multiplex RT-PCR assay allows one-step simultaneous detection of type A, B and novel A (H1N1) influenza viruses rapidly and accurately, and provides a valuable low-cost screening technique for influenza epidemic monitoring and early diagnosis.     

正柴胡饮体外抗甲型流感病毒和乙型流感病毒作用的研究

为探讨中药复方正柴胡饮(柴胡、陈皮、防风、芍药、甘草、生姜等)的抗病毒作用,从体外抗病毒实验对其抑制甲型流感病毒(FM1)和乙型流感病毒(昆科70B)的作用进行了研究。结果显示:中药复方正柴胡饮在无毒浓度1.56g/L、6.25g/L分别对FM、昆科70B有明显的抑制病毒致细胞病变作用。     

MEK抑制剂U0126对大鼠睾丸移植缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨大鼠睾丸移植缺血再灌注损伤与细胞外信号调节激酶(ERK)表达的关系,以及MEK抑制剂(U0126)对移植睾丸的保护作用.方法:应用潭付清技术建立大鼠原位异体睾丸移植模型,将实验动物分为7组:①正常对照组;②冷灌注对照组;③假手术对照组;和应用潭付清技术建立大鼠原位异体睾丸移植模型的④睾丸移植1组(移植后30 min取材);⑤睾丸移植2组(移植后1周取材);⑥U0126预处理1组(U0126预处理并在移植30 min后取材);⑦U0126预处理2组(U0126预处理并在移植1周后取材).Western blot法测定移植睾丸ERK1、ERK2、pERK1及pERK2的表达水平,光镜和电镜下观察组织学改变,并应用放免法测定移植受体血清T、FSH、LH值.结果:各对照组间的ERK表达、组织学改变及生殖激素水平均无显著差异(P>0.05);睾丸移植1组ERK1、ERK2、pERK1及pERK2表达水平明显高于正常对照组(P<0.05);U0126预处理1组ERK1和ERK2水平较睾丸移植1组无显著差异(P>0.05),而pERK1和pERK2水平显著低于睾丸移植1组(P<0.05);U0126预处理1组的组织学改变与正常对照组类似,但明显轻于睾丸移植1组;U0126预处理2组组织学损伤轻于睾丸移植2组,生殖激素水平与正常对照组无明显差异(P>0.05),但明显高于睾丸移植2组(P<0.01).结论:大鼠睾丸移植后植睾ERK1、ERK2、pERK1及pERK2的表达水平明显升高,导致移植睾丸组织结构损伤和生殖激素分泌功能减退;U0126可通过抑制ERK1和ERK2磷酸化,减轻移植睾丸的早期出现的缺血再灌注损伤,短期内保护其生精功能,并维持其生殖激素水平.     

黄芩素体内抗甲型流感病毒作用的研究

[目的]观察黄芩素的体内抗甲型流感病毒作用.[方法]选用NIH小鼠,随机分为正常对照组,模型组,病毒唑组(剂量为0.07g·kg-1·d-1),黄芩素高、中、低剂量组(剂量分别为100、10、1μg·k-1·d-1);采用甲Ⅰ型流感病毒肺适应株FM1滴鼻感染复制模型后,检测各组肺指数、肺指数抑制率、存活率及死亡保护率,并行肺组织病理检查.[结果]模型组肺指数和存活率显著性降低,与正常对照组比较差异有显著性意义(P<0.01),肺组织出现明显炎性突变;黄芩素高剂量组可显著性升高肺指数和存活率,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05),并可明显改善模型小鼠的肺组织炎性突变.作用与阳性对照药病毒唑相仿.[结论]黄芩素具有一定的体内抗甲型流感病毒作用.     

MEK抑制剂阻断小鼠脑缺血后ERK通路的激活和IL-1βmRNA合成

目的 研究细胞外信号调节激酶(ERKs)在脑缺血中的作用以及U0126对缺血脑组织保护作用的机制。方法 线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞(MCA0)模型,颈内静脉注射U0126;Western blot法和免疫组化法检测pMEK、pERK1／2和pEIk-1;核糖核酸酶保护测定法检测IL-IβmRNA含量。结果 注射U0126后的MCAO小鼠pMEK活性降低,其降低幅度与U0126有剂量依赖的关系,并在缺血前给药有效;U0126注射后pERKl／2和PElk-1也表现出相似的下降变化。小鼠MCAO后1到2hIL-IβmRNA水平上升;而注射U0126后IL-IβmRNA在MCAO后1至4h内下降。结论 ERK在小鼠脑缺血中发挥重要作用。静脉注射MEK抑制剂U0126可阻断脑缺血引起的pMEK、pERK1／2和pElk-1的活性增加。U0126通过阻断ERK通路进而降低II-1βmRNA而对缺血脑组织产生保作用。     

栀子苷对甲型H1N1流感病毒的抑制作用

为探讨栀子苷对甲型H1N1病毒的抑制效应,进行了相关体内外实验研究。体外实验中采用MTT法判定栀子苷对MDCK细胞的毒性作用。以帕拉米韦为阳性对照药,根据MTT比色值,观察栀子苷对甲型H1N1流感病毒感染的MDCK细胞的细胞病变效应(cytopathic effects,CPE),计算不同给药方式(预防给药、直接灭活及治疗给药)及不同药物剂量干预下,栀子苷对甲型H1N1流感病毒的抑制效率;体内实验以甲型H1N1流感病毒感染ICR小鼠,建立甲型H1N1流感病毒小鼠肺炎模型,比较栀子苷不同剂量干预下,小鼠肺指数、肺组织病理学检查及小鼠存活率。实验结果显示,栀子苷的细胞毒性小,其TD₅₀大于1 040 μmol/L;栀子苷在预防、直接灭活及治疗给药方式下,对甲型H1N1流感病毒感染的MDCK细胞抗病毒EC₅₀分别为91.90、96.25和87.68 μmol/L,对CPE有明显抑制作用;栀子苷可显著降低甲型H1N1流感病毒感染小鼠的肺指数、减轻肺组织炎症损伤、降低小鼠死亡率、延长生存时间。实验结果表明,栀子苷在体外能有效抑制甲型H1N1流感病毒对MDCK细胞的CPE,在体内能有效保护甲型H1N1流感病毒对小鼠肺部的攻击作用,可能为流感病毒的防治提供一个新的选择。     

2009年新型甲型H1N1流感病毒全基因组序列重组分析

目的:分析2009年流行的新型甲型流感病毒（A/H1N1）全序列的基因重组现象。方法:从NCBI基因数据库下载2009年新型甲型流感病毒（A/H1N1）全基因组序列,采用Molecular Evolutionary Genetics Analysis version 4.0（MEGA 4.0）软件对8条基因序列进行拼接和比对,分析2009年爆发株与历史流行株序列间的同源性;同时采用Simplot 3.5.1软件分析新型流感病毒A/H1N1基因重组现象。结果:2009年3月以来爆发的新型A/H1N1病毒株聚合酶B1(polymerase B1,PB1)基因来自于人H3N2,其同源性为93.7%;聚合酶B2 (polymerase B2,PB2)和聚合酶A (polymerase A,PA)与禽H5N1同源性较高,同源性分别为89.0%、89.9%;血凝素(hemagglutinin,HA)、核蛋白(nucleoprotein,NP)和非结构蛋白(non-structural protein,NS)与北美地区猪H1N1同源性较高,同源性分别为91.7%、93.1%和93.1%;神经氨酸酶(neuraminidase,NA)和基质蛋白(matrix protein,MP)与欧洲地区猪H1N1同源性较高,同源性分别为90.5%、95.5%。全基因序列同源性分析发现2009年新型A/H1N1病毒与北美地区猪H1N1病毒同源性最高,为83.9%。结论:2009年新型甲型H1N1流感病毒可能是人H3N2、北美地区猪H1N1、欧洲地区猪H1N1、禽H5N1的基因重排病毒。     

三草方组分及其配伍体内外抗肺癌作用研究

目的 研究三草方 (Sancaofang, SCF) 不同组分及其配伍体内外抗肺癌的作用,筛选出有效的抗癌组分并确定最合适的配伍方案,探索 SCF 抗肺癌的物质基础。方法：采用不同体积分数乙醇提取,经大孔树脂纯化得黄酮类 (D)、萜类 (E) 及其他类组分 (A+B+C);体外实验采用两种人肺癌细胞株SPC-A-1和A549,以 MTT法测定不同组分及其配伍对细胞增殖活性的影响;体内实验采用接种 Lewis 肺癌细胞的C57 BL/6J 小黑鼠,作为药效的动物模型,以抑瘤率、脾指数、胸腺指数为指标进行药效评价。结果：SCF 黄酮类、萜类组分对两种细胞有较强的抑制作用,组分EⅠ、DⅡ及 EⅡ对 SPC-A-1 细胞的 IC５０分别为生药量 6.35、7.71、6.75mg/mL,对 A549 细胞的 IC５０分别为生药量 8.05、6.79、6.88 mg/mL;黄酮类和萜类组分配伍 (DⅠ+DⅡ+EⅠ+EⅡ) 对 Lewis 小鼠肿瘤生长具有抑制作用,且可提高荷瘤小鼠的胸腺指数。体内外实验结果表明,黄酮类、萜类组分配伍后具有明显的协同抑瘤活性。结论 SCF 黄酮类、萜类组分间的配伍为最佳配伍,SCF 有效组分具有良好的抗肺癌应用前景。     

A(H1N1)甲型流感病毒基因多态性对病毒复制及毒力的影响研究

目的研究A(H1N1)甲型流感病毒基因多态性对病毒复制及毒力的影响。方法选择A/Californ ia/04/2009,A/S ichuan/1/2009和A/Be ijing/3/2009 3株病毒,分别感染MDCK细胞,测定病毒RNA载量和病毒效价;同时滴鼻接种BALB/c小鼠,检测小鼠感染后的多项指标,观察期为14天。另一方面,对3株病毒的全基因组进行测序及序列比对,对其基因突变情况及多态性进行分析。结果 A/S ichuan/1/2009株相较而言具有较高的复制能力及毒力,序列分析结果显示全基因中有5个氨基酸发生了突变,其中PA蛋白中343位点的A突变为T,PB1蛋白中353位点的K突变为R,566位点的T突变为A,PB2蛋白中471位点的T突变为M,对病毒毒力的增强起重要作用。结论 A(H1N1)甲型流感病毒基因组多态性与其复制及毒力密切相关。     

甲型H1N1流感病毒研究进展

甲型H1N1流感病毒[Influenza A(H1N1)virus]是一种亚型流感病毒,也是人类最常见的流行性感冒病毒之一。自2009年3月美国和墨西哥发现疫情至2010年1月底,在全球已造成至少12 799人死