补肾调肝活血方对卵巢早衰模型大鼠性激素水平及颗粒细胞凋亡的影响

目的：观察补肾调肝活血方对卵巢早衰模型大鼠性激素水平以及颗粒细胞凋亡的影响。方法：以雌性大鼠为研究对象,随机分为空白组、模型组、预防组、己烯雌酚组、中药低剂量组、中药高剂量组,用胃饲雷公藤多苷建立大鼠卵巢早衰模型。预防组、己烯雌酚组、中药低剂量组分别予以临床等效剂量给药,中药高剂量组予以临床4倍量给药。预防组给药34天,其余各组给药20天后,检测各组大鼠性激素水平与卵巢颗粒细胞凋亡率。结果：除中药低剂量组外,其余各给药组均能提高雌激素水平,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05,P〈0.01）。中药高剂量组、预防组的卵巢颗粒细胞凋亡率与模型组比较,均有不同程度降低（P〈0.05）。结论：补肾调肝活血方能有效改善雷公藤多苷所致卵巢早衰大鼠模型的雌激素缺乏状态和对抗卵泡颗粒细胞的凋亡;且预防组的各项观测指标改善明显,提示早期治疗卵巢早衰疗效较好。     

敦煌古方“紫苏煎”对肺间质纤维化模型大鼠血清、肺组织中Hyp、LDH含量的影响

目的：探讨敦煌古方“紫苏煎”治疗肺间质纤维化的作用机制。方法：采用国际公认的博莱霉素经气管给药诱发肺间质纤维化的方法复制大鼠模型,实验动物随机分为模型组、强的松组、紫高组、紫低组及空白对照组。造模各组以生理盐水、强的松、高剂量紫苏煎液和低剂量紫苏煎液进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织中Hyp、LDH的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织中Hyp、LDH含量较空白对照组明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。与模型组比较紫高组肺组织中Hyp含量明显降低（P〈0.01）;紫高组、紫低组血清、肺组织中LDH明显降低（P〈0.01）。与强的松组比较紫高组、紫低组血清、肺组织中Hyp、LDH含量无明显差异（P〈0.05）。结论：“紫苏煎”可显著降低肺间质纤维化模型大鼠的Hyp、LDH含量。提示该方具有防治肺纤维化的作用。     

通脑汤对脑缺血大鼠ET、NO含量的影响

目的：通过观察通脑汤对脑缺血模型大鼠血浆ET、血清NO含量的影响,探讨通脑汤的作用机制。方法：将100只大鼠按随机数字表随机分为空白对照组、模型对照组、通脑汤高剂量组、通脑汤低剂量组、尼莫地平组5组,每组20只。采用加以改良的永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立脑缺血模型。从造模后第10d起,模型对照组给予生理盐水10μL／（g·d）;尼莫地平组给予尼莫地平悬浮液0．5μg／（g·d）;通脑汤高、低剂量组依次给予高、低剂量通脑汤水煎液．相当于含生药50mg／（g·d）和25mg／（g·d）;空白对照组不做任何处理。连续给药5周,检测血浆ET、血清NO含量。结果：与模型对照组对比,3个药物组NO、ET水平均降低,差别有统计学意义（P〈0．01）。通脑汤两剂量组的NO、ET含量分别与尼莫地平组对比,差别均无统计学意义（P〉0．05）。通脑汤高、低剂量组间的NO含量对比,差别无统计学意义（P〉0．05）,但高剂量组的ET含量较低剂量组低,差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：通脑汤对脑缺血损伤有一定的保护作用,与其能降低脑缺血损伤时ET、NO含量有关。     

盆腔消癥灌肠液对慢性盆腔炎大鼠血液流变学的影响

目的探讨盆腔消癥灌肠液对慢性盆腔炎大鼠血液流变学的影响。方法将50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、阳性药对照组及盆腔消癥灌肠液高、低剂量组,各10只。模型对照组、阳性药对照组及盆腔消癥灌肠液高、低剂量组均采用苯酚胶浆制作致炎模型,空白对照组只开腹注射0.9%氯化钠注射液。造模后2周开始灌肠给药,连续给药14 d。空白对照组及模型对照组予0.9%氯化钠注射液0.5 mL灌肠;阳性药对照组予妇炎康片0.5 mL（0.18 mL/kg混悬液）灌服;盆腔消癥灌肠液高、低剂量组分别予盆腔消癥灌肠液混悬液0.5 mL（分别相当于生药1.171、0.585 g/kg）灌肠。给药结束后,各组大鼠心脏取血,观察血液流变学指标变化。结果模型对照组全血黏度（高切）、全血黏度（低切）、血浆黏度、红细胞聚集指数、全血高切相对黏度、全血低切相对黏度均较空白对照组升高（P〈0.05）。盆腔消癥灌肠液高剂量组全血黏度（高切）、全血黏度（低切）、血浆黏度、红细胞聚集指数、全血高切相对黏度、全血低切相对黏度均较模型对照组降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论盆腔消癥灌肠液可改善模型动物血液流变学指标,发挥治疗慢性盆腔炎的作用。     

红曲对体外培养成骨细胞增殖、分化及矿化功能的影响1

目的：研究中药红曲对体外培养成骨细胞增殖、分化及矿化功能的影响。方法：取SD大鼠48只，随机将大鼠分为A组（空白组）、B组（倍美力组）、C组（普拉固组）、D、E、F组（红曲高、中、低剂量组）六组，按10ml／kg分别予以生理盐水、倍美力水溶液（6.25μg／ml）、普拉固水溶液（0．2mg／m1）及红曲水提液（1．25g／ml、0．625g／ml、0．125g／ml）灌胃。灌骨10天后，制备含药血清；将从乳鼠颅骨取材的成骨细胞培养于含药血清培养液中，然后应用MTT法、对硝基苯磷酸盐法及茜素红染色方法观察体外培养成骨细胞、碱性磷酸酶及矿化结节的变化。结果：经过10天红曲水提液灌胃后采血制备的含药血清明显增加了成骨细胞数量（P〈0．01或P〈0．05）、碱性磷酸酶的表达水平及矿化结节的形成，作用随红曲剂量的增加而增加。结论：成功地运用血清药理学的方法，模拟了体内的药理环境；证实了红曲含药血清可以呈剂量依赖性地促进成骨细胞增殖。     

金威消石颗粒对大鼠肝肾及凝血功能影响的实验研究

目的：探讨金威消石颗粒对大鼠肝肾及凝血功能的影响。方法：健康SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为金威消石颗粒高、中、低剂量组及空白对照组,分别经胃灌注不同浓度的金威消石颗粒混悬液和蒸馏水,12．5mL／kg,每天2次,每周给药6天,连续3月。然后经腹腔动脉取组1mL,检查肝肾功能和凝血酶原时间（PT）。结果：与空白对照组比较,金威消石颗粒低剂量组大鼠血浆白蛋白降低（P〈0．05）,中剂量组碱性磷酸酶增高（P〈0．05）,但均在正常范围内,无明显生物学意义。各剂量组大鼠血浆转氨酶、肾功能及PT与空白对照组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：金威消石颗粒给药3月对大鼠肝肾及凝血功能未产生明显不良反应。     

复方红景天口含片抗应激作用的实验研究

目的：观察复方红景天口含片的抗疲劳作用和耐缺氧作用。方法：将50只小鼠随机分为5组：空白对照组,阳性对照组,复方红景天口含片高、中、低剂量组各10只。各组小鼠均灌胃给药,每天1次,连续给药7天。末次给药1小时后进行抗疲劳实验和耐缺氧实验。结果：复方红景天口含片高、中剂量组能延长小鼠疲劳转棒时间,与空白对照组比较,均有显著性差异（P〈0.05）。复方红景天口含片高、中、低剂量均能延长小鼠在缺氧状态下的存活时间,与空白对照组相比,均有显著性差异（P〈0.05）。结论：复方红景天口含片能提高小鼠抗疲劳和耐缺氧能力,具有明显的抗应激作用。     

“弓形虫汤”抗弓形虫病的实验研究

目的：观察不同剂量的自拟弓形虫汤对弓形虫的作用。方法：将昆明小鼠随机分为自拟弓形虫汤低剂量组（A）、自拟弓形虫汤中剂量组（B）、自拟弓形虫汤高剂量组（C）、复方SMZ组（D）、自拟弓形虫汤低剂量加复方SMZ组（E）、模型组（感染不治疗，F）等6组。感染弓形虫2h后，A组、B组、C组小鼠每只每次分别给18mg／ml、37mg／ml、147mg／ml的自拟弓形虫汤0．5ml灌胃；D组小鼠每只每次给12mg／ml SMZco 0．5ml；E组每只每次给0．25ml自拟弓形虫汤以及0．25ml SMZco；F组不加处理。1次/d，疗程7d，观察至30d。结果：与F组比较（小鼠平均存活时间6．5d），A（16．4d）、B（12．7d）、C（10．2d）、D（19.3d）、E（16．5d）组均有高度显著性差异。各组中，疗效以D组最佳；各中药组中，低剂量自拟弓形虫汤效果较好，且A组与E组效果相当。结论：自拟弓形虫汤低剂量具有其广泛的应用前景。     

黄芪建中汤对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的：观察黄芪建中汤对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用。方法：使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、维生素E组（50mg/kg）、黄芪建中汤高剂量组（8g/kg）、黄芪建中汤中剂量组（4g/kg）和黄芪建中汤低剂量组（2g/kg）;实验6周后处死动物,测定脑组织中的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物（GSH-Px）活性。结果：与空白对照组相比,模型对照组小鼠脑组织中的MDA含量显著性升高（P〈0.05）;黄芪建中汤组三个剂量组MDA含量均较模型组显著降低（P〈0.05）,其中高、中剂量组与维生素E组比较无显著性差异（P〉0.05）。与空白对照组相比,模型对照组小鼠脑组织中SOD、GSH-Px活性显著性降低（P〈0.05）;黄芪建中汤组三个剂量组SOD、GSH-Px活性均较模型组显著提高（P〈0.05）,其中高、中剂量组与维生素E组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：黄芪建中汤可提高小鼠脑组织的抗氧化能力。     

千金益康片对去卵巢模型大鼠E2、FSH及相关神经递质的影响

目的：观察千金益康片对去卵巢模型大鼠血清雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）及相关神经递质的影响。方法：将60只生育龄雌性未孕SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,千金益康片低、中、高剂量组和阳性药组,每组各10只,除空白对照组外,其余5组均切除卵巢;千金益康片低、中、高剂量组分别给予千金益康片混悬液5．3、10．6、21．18g/kg体质量灌胃,阳性药组给予女珍颗粒混悬液0．75g/kg体质量灌胃,空白对照组和模型对照组用等体积蒸馏水（10mL/kg体质量）灌胃,每天1次,连续14d;末次给药24h后测定各组大鼠E2、FSH水平,检测下丘脑神经递质5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）含量,计算子宫、肾上腺脏器系数。结果：与模型对照组比较,千金益康片中、高剂量组均能明显增加去卵巢模型大鼠血清E：水平（P〈0．05,P〈0．01）;千金益康片低、中、高剂量组能明显降低去卵巢模型大鼠血清FSH水平（P〈0．05）;低、中、高剂量组对下丘脑5-HT含量有降低趋势（P〈0．05）;中剂量组能明显增加NE含量（P〈0．01）,低、中、高剂量组能增加子宫系数（P〈0．05）,而中、高剂量组能明显增加肾上腺系数（P〈0．05）。结论：千金益康片可增加去卵巢模型大鼠血清E2水平,降低血清FSH水平,增加NE含量,增加子宫系数和肾上腺系数,对5-HT有降低趋势,其作用机制可能与调节内分泌系统和神经系统有关。     

保产无忧散对孕晚期大鼠Cx-43基因表达及宫颈成熟相关指标的影响

目的:探讨保产无忧散对孕晚期大鼠Cx-43基因表达及宫颈成熟相关指标的影响。方法:取受孕成功的孕鼠30只,采用随机法将孕鼠分成模型对照组(孕鼠)、保产无忧散低剂量给药组(低剂量给药组)、保产无忧散高剂量给药组(高剂量给药组)三组,每组10只,另取11只未孕鼠作为正常对照组。保产无忧散煎煮滤过后浓缩为含生药1.17 g/ml和含生药0.585 g/ml。模型对照组、正常对照组均予以蒸馏水灌胃,保产无忧散低剂量给药组(0.585 g/ml)、高剂量给药组(1.17 g/ml)孕鼠于妊娠第16天开始给药,1次/d,均按1 ml/100 g体重灌胃给药。所有动物连续灌胃5 d。采用酶联免疫吸附剂法(ELISA)测定大鼠子宫体Cx-43含量及子宫前列腺素E₂(PEG₂)、宫颈白介素-8(IL-8)以及宫颈基质金属蛋白酶 9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1),采用免疫组化法检测子宫体Cx-43阳性表达强度。结果:与正常对照组比较,模型对照组、低剂量给药组、高剂量给药组子宫Cx-43表达及子宫平滑肌中Cx-43阳性表达强度均显著升高(t=-8.593,-3.642; 均P<0.01),与模型对照组比较,低剂量给药组Cx-43表达及子宫平滑肌中Cx-43阳性表达强度升高(t=-2.883,-1.950,P=0.005,0.033),高剂量给药组表达下降,差异无统计学意义(t=1.147、-0.653,P=0.133、0.261)。与正常对照组比较,模型对照组、低剂量组、高剂量组子宫组织中PEG₂、IL-8、MMP-9水平均显著升高(PEG₂:t=-3.423、-6.004、-5.079,P=0.001、<0.001、<0.001; IL-8:t=-6.097、-7.995、-5.430,均P<0.001; MMP-9:t=-3.619、-6.172、-4.529,均P<0.001; TIMP-1:t=-2.522、-10.938、-10.938,P=0.011、<0.001、<0.001),与模型对照组比较,低剂量给药组子宫组织中PEG₂、IL-8、MMP-9、T1MP-1水平均升高(t=-2.157,-3.163,-2.671,-6.912; P=0.022,0.003,0.008,<0.001),高剂量给药组子宫组织中PEG₂、IL-8、MMP-9、TIMP-1水平均升高,但差异无统计学意义(t=-1.304、-0.567、-1.189、-1.610,P=0.104、0.289、0.125、0.062)。结论:低剂量保产无忧散通过提高孕晚期大鼠子宫组织中Cx-43表达及PEG₂、MMP-9和IL-8含量,参与并介导宫颈成熟。     

柴胡加龙骨牡蛎汤调控NF-κB信号通路对癫痫大鼠神经炎症及海马神经元损伤的影响

目的:基于NF-κB信号通路观察柴胡加龙骨牡蛎汤对癫痫大鼠炎症因子的影响,研究柴胡加龙骨牡蛎汤治疗癫痫的内在机制。方法:随机将60只SD雄性大鼠分为空白组、模型组、柴胡加龙骨牡蛎汤低剂量组(4.5 g/kg)、中剂量组(9 g/kg)、高剂量组(18 g/kg)、丙戊酸钠对照组。造模结束后,各组均予以灌胃治疗4周,空白组和模型组每日给予10 ml/kg0.9%氯化钠灌胃,阳性对照组给予丙戊酸钠灌胃,柴胡加龙骨牡蛎汤各组给予中药灌胃。造模与治疗期间,进行行为学观察。治疗结束后,检测血清中炎性因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,HE染色,观察海马的病理变化情况,Western blot法检测NF-κBp65、IκBa蛋白表达情况。结果:①大鼠行为学变化:柴胡加龙骨牡蛎汤高、中、低剂量组灌胃治疗2周后,各组大鼠癫痫发作的次数和级别都有所减少,体重也不断增加,柴胡加龙骨牡蛎汤高剂量组效果最为明显。②海马病理变化:与模型组相比,中药高、中、低剂量组和丙戊酸钠组颗粒细胞和锥体细胞数量较多,形态完整、边界清晰,分布较紧密。③ELISA法检测:与模型组相比,柴胡加龙骨牡蛎汤高、中组和丙戊酸钠组的IL-6和TNF-α表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。④Western blot蛋白检测:与模型组比较,高剂量组、中剂量组、低剂量组与丙戊酸钠组IκBa相对表达水平明显升高(P<0.05),高剂量组、中剂量组和丙戊酸钠组NF-κBp65相对表达水平明显降低(P<0.05)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤可以抑制癫痫大鼠海马神经元损伤,可以减少癫痫发作的次数和频率,可以降低癫痫大鼠血清炎症IL-6、TNF-α的表达,可以降低NF-κBp65表达,升高IκBa蛋白表达,对海马神经元起到保护作用。     

当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺中超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎(CBP)大鼠前列腺中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、西药对照组及当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型。测定各组大鼠前列腺中SOD、MDA的含量。结果与模型组比较,西药对照组、当归贝母苦参煎剂低剂量组大鼠前列腺中SOD明显升高,差异有统计学意义(P0.05),高剂量组大鼠SOD升高更为明显,差异有统计学意义(P0.01);西药对照组、当归贝母苦参煎剂各剂量组大鼠前列腺中MDA含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论当归贝母苦参煎剂对CBP所发挥的作用可能与升高前列腺组织中的SOD和降低MDA有关。     

当归贝母苦参煎剂对实验性慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺中IL-1β的影响

目的：观察当归贝母苦参煎剂对CBP大鼠前列腺组织中IL-1β含量和mRNA表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法：雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、西药对照组、当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组6组,每组10只,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型。观测各组大鼠前列腺中IL-βl的含量和mRNA表达。结果：与模型组相比,当归贝母苦参煎剂高剂量组能明显降低CBP大鼠前列腺组织中IL-1β含量（P〈0.01）;当归贝母苦参煎剂各剂量组均能明显降低IL-1βmRNA的基因表达（P〈0.01）,且高剂量组的效果优于西药对照组,有极显著性差异（P〈0.01）。结论：减少炎症细胞因子IL-1β的产生可能是当归贝母苦参煎剂治疗慢性细菌性前列腺炎的作用机理之一。     

地龙对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的探讨地龙煎液对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏的保护作用及机制。方法链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病肾病大鼠模型,随机分为糖尿病肾病模型组、地龙低剂量组、地龙高剂量组、ACEI组（阳性对照治疗组）各12只,另以12只正常大鼠作为正常组。地龙低剂量组给予地龙煎液1g.kg-1.d-1、地龙高剂量组3.gkg-1.d-1、ACEI组给予培哚普利4mg.kg-1.d-1灌胃,糖尿病肾病模型组及正常组给予0.9%NaC l溶液灌胃。共观察12周,检测各组12周末24h尿微量白蛋白定量、肾重/体重、肾功能（Sc、rBUN）、肾脏病理变化情况,免疫组织化学检测肾组织Ⅳ型胶原蛋白的表达。结果糖尿病肾病模型组肾重/体重,24h尿微量白蛋白,肾小球、肾小管PAS评分,肾组织Ⅳ型胶原蛋白表达水平均显著高于正常组。地龙高剂量组、地龙低剂量组、ACEI组24h尿微量白蛋白、肾小球、肾小管PAS评分,肾组织Ⅳ型胶原蛋白表达水平较糖尿病肾病模型组显著降低（P〈0.05）,其中地龙高剂量组、ACEI组较地龙低剂量组更为显著。结论地龙能显著降低糖尿病肾病大鼠24h尿微量白蛋白水平,减轻肾小球硬化及肾小管损伤的程度,减少肾脏Ⅳ型胶原蛋白的表达,对肾脏有一定的保护作用。     

黄连温胆汤加减方对大鼠自身免疫性神经炎的作用

目的:探讨黄连温胆汤加减方对大鼠实验性自身免疫性神经炎(EAN)的影响及其机制.方法:应用周围神经髓鞘抗原(P257-81多肽)与完全弗氏佐剂的混合液免疫Lewis大鼠,建立EAN动物模型并随机分为黄连温胆汤加减方高剂量组(HL高组)、黄连温胆汤加减方低剂量组(HL低组)、EAN模型组、正常组.HL高组和HL低组于免疫当天至第15天每天固定时段灌胃给予黄连温胆汤加减方浓煎剂1次,剂量分别为26.89,6.79 g·kg-1·d-1.观察各组发病情况,坐骨神经中T细胞、巨噬细胞浸润及组织病理学变化,检测外周血中17型辅助T细胞(Th17细胞)和叉头状转录因子3阳性调节T细胞(Foxp3+ Treg细胞)比例和淋巴结中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)mRNA水平.结果:HL高组的最初发病时间为(11.92±1.38)d,迟于EAN组(P＜0.05),其高峰期临床评分为(2.41±1.09),髓鞘脱失的组织学评分为(0.58±0.51),均显著低于EAN组(P ＜0.05);HL高组和HL低组T细胞、巨噬细胞浸润明显减少,外周血中Th17细胞比例(1.88±0.47)％,(2.71±0.39)％较EAN组显著减少(P＜0.05),Foxp3+ Treg细胞比例(15.06±1.35)％,(9.18±1.00)％较EAN组显著增加(P＜0.05),淋巴结中促炎细胞因子TNF-α,IFN-γ,IL-6,IL-17mRNA表达HL高组分别为(0.38±0.02)％,(0.45±0.08)％,(0.34±0.13)％,(0.63±0.17)％;HL低组分别为(0.45±0.03)％,(0.60±0.05)％,(0.74±0.12)％,(1.04±0.17)％与EAN组比较明显下降(P＜0.05).结论:黄连温胆汤加减方能够抑制EAN大鼠的自身免疫反应,对EAN有治疗作用.     

全真一气汤多糖对慢性心功能不全大鼠TNF-α和IL-6的影响

目的 观察全真一气汤多糖对慢性心功能不全模型大鼠心功能、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的影响.方法 应用尾静脉注射阿霉素的方法建立慢性心力衰竭大鼠模型,随机分为模型组,卡托普利组,多糖低、中、高剂量组,并设立空白对照组,每组10只.造模后第2周开始给药.卡托普利组给予卡托普利2.25 mg/kg;多糖低、中、高剂量组分别给予全真一气汤多糖（0.3,0.9,2.7 g/kg）,每日1次.空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,共4周.观察全真一气汤多糖对心衰模型大鼠心功能,TNF-α,IL-6的影响.结果 模型组的LVEDV最高,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;模型组LVEF值最低,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异有统计学意义（P＜ 0.05或P＜ 0.01）;模型组的TNF-α,IL-6的水平最高,与多糖各剂量组比较其差别均有统计学意义（P＜ 0.05或P＜0.01）.结论 全真一气汤多糖可以改善心衰模型大鼠心功能,降低心衰模型大鼠血清的TNF-α,IL-6水平.     

升陷汤加味方对兔病态窦房结综合征模型心率及窦房结电生理、组织病理的影响※

目的 观察升陷汤加味方对兔病态窦房结综合征模型心率(HR)及窦房结电生理、组织病理的影响,并探讨其作用机制.方法 将30只清洁级健康日本大耳白兔采用随机、平行对照的方法,按随机数字表分为空白对照组、模型组、心宝丸组及中药高、中、低剂量组,每组各6只.空白对照组、模型组分别予蒸馏水15 mL/d,心宝丸组予心宝丸悬浮液0...     

生脉饮对慢性心力衰竭大鼠心功能及血清游离脂肪酸的影响

目的:探讨生脉饮对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心功能及血清游离脂肪酸的影响。方法:采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后形成CHF模型。于手术4周后用GEL-400彩色超声心动仪进行心功能检测,以左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)下降到60%以下作为心力衰竭模型成功标志。将造模成功的大鼠随机分为模型组、卡托普利组、生脉饮高剂量组、生脉饮低剂量组及正常对照组,每组各10只。对照组不进行药物干预,常规饲养。模型组每日灌胃与治疗组相同体积的生理盐水,卡托普利组取卡托普利按50 mg·(kg·d)-1灌胃给药,生脉饮高剂量组取生脉饮颗粒剂按1.6 g·(kg·d)-1灌胃给药,生脉饮低剂量组取生脉饮颗粒剂按0.8g·(kg·d)-1灌胃给药。超声心动测定大鼠心功能,包括测量左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVDd),左室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVDs),LVEF,左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,FS)。采用酶比色法检测血清中FFA浓度。结果:给药后模型组、生脉饮低剂量组LVDd、LVDs较给药前增加,差异具有统计学意义(P0.05),卡托普利组、生脉饮高剂量组给药后LVDd、LVDs均较给药前减少,但差异无统计学意义(P0.05)。模型组、生脉饮低剂量组给药后FS较给药前下降,差异具有统计学意义(P0.05),卡托普利组、生脉饮高剂量组给药后FS较给药前有所增加,但差异无统计学意义(P0.05);给药后各组与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组给药后EF较给药前降低,余治疗组给药后均较给药前提高,但差异无统计学意义(P0.05),给药后生脉饮高剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),其余各治疗组给药后与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各组大鼠血清FFA含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.05),但各组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:生脉饮具有改善心力衰竭大鼠心脏收缩功能、增加射血能力的作用,从而增强心功能治疗心力衰竭,以生脉饮高剂量组效果更为明显。生脉饮高剂量组对心力衰竭大鼠血清FFA含量有一定增加的趋势。生脉饮可能通过干预大鼠心肌能量代谢能量底物的利用而发挥改善心功能的作用。     

基于Bcl-2/Bax研究大柴胡汤合承气汤恢复重症胰腺炎肠黏膜屏障的作用

目的 通过测定模型大鼠肠黏膜Bcl-2、Bax的含量,研究大柴胡汤合承气汤恢复重症胰腺炎肠黏膜屏障的作用.方法 将健康SD大鼠100只随机分为空白对照组、模型对照组,大柴胡汤合承气汤低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组,测定肠黏膜Bcl-2、Bax含量.结果 高剂量组Bcl-2阳性率显著高于模型组（P=0.004）,中剂量组Bcl-2阳性率高于模型组（P=0.022）,低剂量组的Bcl-2阳性率与模型组相仿（P=0.168）;高剂量组Bax阳性率低于模型组（P=0.010）,中、低剂量组Bax阳性率与模型组相仿（P=0.113,P=0.342）.结论 大柴胡汤合承气汤治疗重症胰腺炎,可以减少肠黏膜细胞的凋亡,从而起到恢复肠黏膜屏障的作用.