大鼠急性心肌梗死后ACE、ACE2基因异常表达的意义及福辛普利干预的影响

目的研究急性心肌梗死（AMI）后左室梗死区及非梗死区ACE、ACE2 mRNA的表达以及福辛普利对ACE、ACE2 mRNA表达的影响。方法结扎冠状动脉前降支诱导大鼠急性心肌梗死，AMI后24h存活的24只大鼠随机分为AMI组、福辛普利组，每组8只。另设8只假手术组；术后24h开始直接灌胃给药，AMI及假手术组大鼠灌等量生理盐水；用药28d后，用RT-PCR法检测左心室梗死区及非梗死区心肌ACE和ACE2 mRNA表达的情况。结果大鼠AMI 28d后左心室梗死区及非梗死区心肌ACE、ACE2 mRNA表达均较假手术组明显升高（P〈0．01），福辛普利组梗死区及非梗死区ACE mRNA表达较心梗组均显著降低（P〈0．05），但仍高于假手术组（P〈0．05）；福辛普利对ACE2 mRNA的表达几乎无影响，心梗组及福辛普利组梗死区及非梗死区ACE2 mRNA表达无明显差异（P〉0．05）。结论AMI后ACE2 mRNA表达增多在心肌损伤后肾素血管紧张素系统有关的血管紧张素肽的产生与降解的负性调节中起着重要的作用。     

福辛普利对急性心肌梗死患者早期校正后QT间期离散度的影响

目的：探讨福辛普利对急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者早期校正后ＱＴ间期离散度（ＱＴｃｄ）的影响。方法：对３０例ＡＭＩ患者随机单盲分福辛普利治疗组（１５例）和对照组（１５例）,并对治疗前和３ｄ后ＱＴｃｄ、室性心律失常发生率（ＶＡＭ）进行对比分析。结果：ＡＭＩ患者ＱＴｃｄ较正常人明显延长（Ｐ＜０．０１）,伴室性心律失常组较无心律失常组明显延长（Ｐ＜０．０５）;３ｄ后治疗组ＱＴｃｄ、ＶＡＭ较治疗前明显降低（均Ｐ＜０．０１）,对照组ＱＴｃｄ、ＶＡＭ虽亦有下降趋势但较３ｄ前无显著差异（均Ｐ＞０．０５）,治疗组明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：福辛普利可能通过降低ＱＴｃｄ而降低ＶＡＭ,提示血管紧张素转换酶抑制剂降低ＡＭＩ早期病死率可能有该机制参与。     

用QRS积分方法评价福辛普利对急性前壁心肌梗死的影响

目的　用QRS积分方法评价福辛普利对急性前壁心肌梗死的梗死面积及心功能的影响。方法　将 12 0例急性前壁心肌梗死病人分为福辛普利组 (6 0例 )与对照组 (6 0例 )。治疗组给予福辛普利 10mg/d。对每例病人入院即刻、2 4h、7d、2 1d做常规ECG ,用Wagner提出的QRS积分方法记录每份ECG分值。入院后 2 1d采用核素心血池测定左室射血分数(LVEF)。结果　福辛普利组第 2 1天QRS分值 (5 .5 6± 2 .4 6分 )显著低于对照组 (6 .5 3± 1.88分 ,P <0 .0 5 ) ;福辛普利组LVEF(0 5 19± 0 .0 81)明显高于对照组 (0 .4 79± 0 .0 97,P <0 .0 5 )。结论　福辛普利对防止梗死的延展、促进心肌梗死后心功能的恢复有一定作用     

福辛普利对糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1 mRNA表达的影响及意义

目的探讨福辛普利对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1 mRNA表达的影响及其意义。方法采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法建立糖尿病动物模型。结果与糖尿病组相比,福辛普利干预组的血糖、24 h尿蛋白排泄量、肾重指数显著减少、体重显著增加,差异有显著意义(P<0.01),并能使肾组织的病理改变明显减轻。结论福辛普利能减少糖尿病大鼠的尿蛋白排泄量,一定程度上降低血糖,抑制肾脏肥大、减轻肾脏的纤维化硬化程度。     

美托洛尔联合福辛普利对急性ST段抬高型心肌梗死患者心功能的影响

目的研究分析美托洛尔联合福辛普利对急性ST段抬高型心肌梗死患者心功能的影响。方法选取2015年1月—2016年8月本院收治的122例急性ST段抬高型心肌梗死患者作为研究对象,将所有患者按照随机数字表法分为2组各61例。对照组患者给予常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上采用美托洛尔联合福辛普利治疗,对比两组临床疗效、治疗前后心功能指标变化、主要心脏不良事件发生率。结果对照组患者临床有效率为67.21%,低于观察组95.08%,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,对照组患者左心室舒张末期内径及左心室收缩末期内径均大于观察组,左心室射血分数小于观察组,差异有统计学意义(P0.05);2组患者心力衰竭、心律失常、非致命性再梗死、梗死后心绞痛发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论对于急性ST段抬高型心肌梗死患者,采用美托洛尔联合福辛普利治疗可较好的恢复患者心功能水平,具有较高的安全性,。     

福辛普利钠对实验性糖尿病肾病大鼠早期肾脏血管内皮生长因子的影响

目的：观察福辛普利钠对实验性糖尿病肾病大鼠早期肾脏病变的作用。并探讨其作用机制。方法：将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病组和福辛普利钠治疗组，每组各12只，分剐于灌胃治疗2、4周留取肾组织，采用免疫组织化学方法检测肾小球血管内皮生长因子（VEGF）的表达并进行半定量分析。结果：糖尿病肾病大鼠肾组织中VEGF表达的分布范围及强度与正常对照组比较，第2、4周均显著升高（P〈0．01）。福辛普利钠治疗4周后，VEGF表达的分布范围及强度与糖尿病肾病组相比均明显下降。结论：肾局部VEGF表达增加参与了糖尿病肾病的发生，福辛普利钠可抑制糖尿病肾病大鼠肾VEGF的表达，这可能是其发挥肾保护作用的机制之一。     

福辛普利对高血压病患者血尿酸水平的影响

高血压病的优化治疗强调降压药物的长效性、平稳性、强效性、靶器官保护和降低药物的不良反应.其中心脑肾等重要靶脏器保护日益变得重要.近年来有研究表明,血尿酸水平与高血压病之间有一定关系,而且可能是心血管疾病的重要危险因素[1].我们分析福辛普利(商品名:蒙诺)应用于高血压病患者后血尿酸水平的变化,探讨其对心脏和肾脏功能的保护作用.     

急性心肌梗死大鼠心肌组织血管生成素2表达与心肌梗死面积的关系

目的 观察急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)大鼠心肌组织血管生成素2(angiopoietin 2, Ang2)表达变化,探讨其与心肌梗死面积的关系。方法 SPF级SD雄性大鼠95只,随机选择55只结扎冠状动脉左前降支制备AMI模型,40只造模成功者为模型组;余40只大鼠为假手术组,只开胸,不结扎冠状动脉。2组分别于造模1、2周时行超声心动图检查,测量左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension, LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension, LVESD)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening, LVFS)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF);然后处死大鼠取心脏,采用TTC染色法测定心肌梗死面积百分比,采用免疫组织化学SP法检测心肌组织Ang2阳性表达率,采用Western blot法检测心肌组织A...     

福辛普利对慢性肾炎肾小管功能的影响

【目的】观察福辛普利对慢性肾炎患者肾小管功能的影响。【方法】对72例慢性肾炎患者，采用随机化方法分为福辛普利组和常规治疗组。观察治疗前后24h尿蛋白（Pro）、尿白蛋白（Alb）、肾功能和肾小管功能。【结果】福辛普利组尿Pro、尿RBP、尿α1-MG及尿血管紧张素转换酶抑制刑明显降低，与对照组比较，差异有显著性（均P〈0．05）。【结论】福辛普利能有效改善慢性肾炎肾小管功能。     

大鼠心肌梗死后早期Apelin的表达上调

目的:观察大鼠心肌梗死后不同时间点Apelin表达水平的变化。方法:通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠发生急性心肌梗死(AMI)。在AMI后的第1、第3、第7天3个时间点超声心动图测定心功能后取标本(每组n=5),免疫组化法观察Apelin在心肌组织中的表达情况,用酶联免疫吸附法测定大鼠血浆中Apelin的表达水平。另设假手术组作为对照(每组n=5)。结果:本研究发现Apelin在大鼠心脏中主要分布在血管壁,其次在心肌细胞,AMI后第1天和第3天心肌中Apelin多肽的表达水平较假手术组无明显区别,AMI后第7天时左室心肌组织中Apelin表达上调150%[(51 152.7±6 999.8)vs(25 464±3 097.7)。P<0.05];术后第1天血浆Apelin水平较假手术组无差别,到第3天和第7天时血浆Apelin水平则明显上调,分别是假手术组的128%和138%[(1.21±0.17)ng·ml~(-1)vs(0.87±0.17)ng·ml~(-1);(1.26±0.12)ng·ml~(-1)vs(0.78±0.15)ng·ml~(-1)]。结论:大鼠发生急性心肌梗死后早期Apelin的表达水平上调,Apelin及其受体可能参与急性心肌梗死后心室重构的发生过程。     

替米沙坦和福辛普利对原发性高血压患者肾脏保护作用的对比研究

【目的】研究替米沙坦和福辛普利对原发性高血压患者肾脏的保护作用。【方法】64例原发性高血压患者随机分为替米沙坦组和福辛普利组,治疗时间为8周．观察两组患者治疗前后血压、血尿素氮（BUN）、尿白蛋白及N-乙酰基-β-葡萄糖苷酶（NAG）的变化。【结果】治疗后两组患者血压、尿白蛋白和NAG均较前明显下降（P〈0．05）,且两组相比较无明显差异（P〉0．05）。【结论】替米沙坦和福辛普利对原发性高血压患者肾脏均有明显保护作用。     

Bcl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中作用的研究

目的:探讨Bcl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的意义.方法:以盲肠结扎并穿刺法制作脓毒症大鼠模型,用电镜和TUNEL法检测其心肌细胞凋亡变化,用免疫组化方法检测Bcl-2蛋白,用RT-PCR法检测其心肌细胞的Bcl-2基因mRNA的表达.用SPSS10.0软件完成统计分析.结果:一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡数均明显高于正常对照组和假手术对照组(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达阳性细胞数和mRNA表达量均较正常对照和假手术组明显降低(P＜0.05),其变化均与TUNEL法检测凋亡的结果一致(P＜0.05).结论:细胞凋亡可能是脓毒症中心肌损害的机制之一.Bcl-2基因的改变可作为脓毒症病情改变的标志.     

法舒地尔对急性心肌梗死大鼠血流动力学及相关蛋白表达的影响

[目的]探讨法舒地尔对急性心肌梗死（AMI）大鼠血流动力学及相关蛋白表达的影响.[方法]取雄性Wistar大鼠,结扎左前降支建立AMI 动物模型,术后24 h存活的大鼠随机分为AMI组、低分子肝素组和法舒地尔组.再随机选取10只大鼠作为假手术组,只在左前降支下穿线不结扎.低分子肝素组4 μL/kg腹腔注射;法舒地尔组给予法舒地尔5 mg/ kg 腹腔注射,2次/日;AMI组和假手术组给予等量生理盐水.4周后分别测血流动力学指标：左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升和下降速率（ ＋ dp/ dtmax、- dp/ dtmax）;western blot检测Caspase-3、Bax及Bcl-2表达的变化.[结果]AMI组大鼠血流动力学指标与假手术组相比,差异有显著性（P〈0.05）.与AMI组相比,低分子肝素组和法舒地尔组大鼠血流动力学指标改善,相关蛋白Bcl-2 表达增加,Caspase-3、Bax表达减少,差异均有显著性（P〈0.05）.[结论]Rho激酶参与了AMI后心肌细胞凋亡及心力衰竭的进展,法舒地尔通过抑制Rho激酶的表达减少细胞凋亡,保护缺血心肌,延缓心力衰竭进程.     

药物对大鼠AMI后内皮功能的影响

目的　观察氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死 (AML)后血管活性物质的影响。方法　结扎左冠状动脉法制作AMI模型 ,随机分为 :对照组 (C) ,氯沙坦组 (L) ,培多普利组 (P) ,氯沙坦加培多普利组 (LP) ,假手术组 (S)。术后 3d、 1周和 6周观察一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET 1)的变化。结果　与S组和 3个用药组比较 ,3个时间点C组的NO水平显著降低 (P <0 0 5 ) ,ET水平显著增高 (P <0 0 1) ,而 3个用药组之间及与S组比较 ,差异无显著性。结论　氯沙坦、培多普利可以改善内皮功能     

头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠行为学及凋亡相关基因bcl-2 的影响

目的探讨头穴丛刺对急性脑梗死大鼠神经行为学及凋亡相关基因bcl-2 的影响。方法将72 只雄性Wistar 大鼠随机分为3 组：假手术组(A)、造模组(B)和头穴丛刺组(C),每组各24 只。各组再根据脑梗死后不同时间分为6 h、24 h 和3 d 三个亚组,每个时间点各8 只。采用线栓法制备急性脑梗死动物模型,观察不同时间点头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠行为学及脑组织凋亡相关基因bcl-2 表达的影响。结果脑梗死第3 天,C组大鼠神经功能评分明显低于B组(P<0.01);C组大鼠术后不同时间点缺血半暗区bcl-2 的表达增多,24 h 时达到高峰,与B组比较差异均具有高度显著性差异(P<0.01)。结论头穴丛刺能明显降低急性脑梗死大鼠神经功能评分,促进运动功能恢复;并可促进大鼠缺血半暗区bcl-2 的表达,抑制细胞凋亡。     

老年大鼠急性心肌梗死模型的制作

目的 用老年大鼠建立一种与人类发病年龄相符的稳定可重复的急性心肌梗死动物模型.方法 Wistar大鼠经戊巴比妥钠麻醉后,气管切开插管,连通呼吸机,开胸后结扎左冠状动脉前降支.分不同时间点测血流动力学后取出心脏行病理组织学观察.结果 成功建立老年大鼠心肌梗死模型并进行病理组织学验证.结论 建立老年大鼠心梗模型是可靠的,有...     

超声评价福辛普利和依贝沙坦对心肌梗死大 鼠心脏功能的影响

目的　本研究主要应用高频多普勒超声对比观察福辛普利和依贝沙坦对心肌梗死 (MI)后大鼠心脏结构和心脏功能的影响。方法　通过结扎冠状动脉左前降支诱导大鼠MI ,心肌梗死后 2 4h将MI大鼠随机分为 :①安慰剂组 ;②福辛普利组 ;③依贝沙坦组 ;④假手术组。分别于 2周和 6周时检查以下指标 :①左室舒张末期内径 (LVDd) ,短轴缩短率 (FS) ,射血分数 (EF) ,后壁 (PW )增厚率 ,E/A比值 ,及E峰减速度 ;②平均动脉压 ,左室舒张末压 ;③心室重量 /体重 ;心肌梗死面积。结果　安慰剂组与假手术组相比 ,左室舒张末压和心室重量 /体重、LVDd均明显增加 ;福辛普利和依贝沙坦可使动脉压下降 ,并有效地降低了左室舒张末压和心室重量 /体重及抑制LVDd增加。MI后FS、EF及PW增厚率明显降低、E/A及E峰减速度明显升高 ,福辛普利和依贝沙坦能明显改善这些异常。结论　多普勒超声结果表明依贝沙坦和福辛普利一样能在有效地防止MI后心肌肥大、改善血流动力学异常的同时 ,明显地防止心室扩张 ,改善心脏的收缩和舒张功能。     

NOV及BNIP3基因在小鼠粒单核细胞白血病中的表达及其意义

本研究探讨NOV及BNIP3基因在小鼠粒单核细胞白血病中的表达及意义.给小鼠经尾静脉接种小鼠粒单核细胞白血病细胞株WEHI-3,随机将小鼠分成化疗组和对照组,然后在接种后不同时间点取2组小鼠骨髓组织,采用qRT-PCR方法动态检测NOV、BNIP3 mRNA的表达情况,分析其表达与白血病发生及发展的关系.结果表明:对照组小鼠NOV、BNIP3 mRNA表达水平在接种后2周开始逐渐增高,死亡时达到高峰,分别由接种前的1.85E-05与3.44E-03,升高至濒死时的3.57E-02与3.48E-02(p<0.05).化疗组小鼠2种基因的表达率则在化疗后迅速降至2.51E-05与1.58E-03(p<0.05),与接种前水平相近(p>0.05),复发时再次升高,死亡时2基因表达率与对照组无明显差异(p>0.05).结论:NOV及BNIP3基因在白血病小鼠中表达明显增高,其表达异常可能参与了小鼠白血病的发生与发展;;2种基因表达率与疗效密切相关,因此NOV和BNIP3表达水平在疗效评估及MRD检测中具有重要价值.