细胞因子在脑缺血损伤机制中的作用

免疫炎症反应在脑缺血后损伤中起重要作用。细胞因子是调节损伤过程免疫反应的关键因子 ,如白细胞介素 1、肿瘤坏死因子和趋化因子等可促进脑缺血损伤 ,而白细胞介素 10等可抑制损伤。文章就近年来在脑缺血损伤过程中细胞因子的作用及有关治疗方法的研究概况作了介绍 ,以为研制治疗脑缺血的药物提供参考。     

局灶性脑缺血中细胞因子的表达变化的研究

在脑缺血再灌注损伤过程中,免疫反应起到重要的作用,而免疫反应是通过众多的细胞因子对神经系统起调节作用,其中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素等的作用尤其重要。在脑缺血的损伤过程中白细胞介素6(IL-6)和TNF-α同样起到重要的作用,并且它们存在相互的作用,相互调节〔1〕。这两种细胞因子都是具有多样功能的细胞因子,在很多的病理生理过程中起到重要的作用。本文探讨大鼠的局灶性脑缺血后IL-6和TNF-α的表达的变化模式,为利用干预细胞因子治疗脑缺血奠定基础。1材料与方法1.1动物Wistar雄性大鼠30只,重270～300g(中国医科大学实…     

脑缺血和炎性细胞因子

细胞因子参与了脑缺血后组织损伤的病理过程,白细胞介素１－β和肿瘤坏死因子α的过量产生加重脑缺血损害,而转化生长因子β１的产生对脑缺血具有保护作用。     

脑缺血和炎性细胞因子

细胞因子参与了脑缺血后组织损伤的病理过程,白细胞介素１β和肿瘤坏死因子α的过量产生加重脑缺血损害,而转化生长因子β１的产生对脑缺血具有保护作用     

细胞因子与脑出血

脑出血急性期血肿及其周围组织发牛炎症反应并表达多种细胞因子，如白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等。这些细胞因子在脑出血后血肿周围组织损伤病理过程中起重要作用。IL-1、IL-6和TNF-α具有促进脑水肿和炎症反应作用，1L-10具有抑制炎症反应和神经保护作用。     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素—8的关系

白细胞介素－８（ＩＬ－８）是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中，有明显的炎症细胞参与。ＩＬ－８可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就ＩＬ－８的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述，以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素-8的关系

白细胞介素 8(IL 8)是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中 ,有明显的炎症细胞参与。IL 8可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就IL 8的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述 ,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

细胞因子与脑出血

脑出血急性期血肿及其周围组织发生炎症反应并表达多种细胞因子 ,如白细胞介素 1(IL 1)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 10 (IL 10 )和肿瘤坏死因子 α(TNF α)等。这些细胞因子在脑出血后血肿周围组织损伤病理过程中起重要作用。IL 1、IL 6和TNF α具有促进脑水肿和炎症反应作用 ,IL 10具有抑制炎症反应和神经保护作用。     

细胞因子对冠心病患者单核细胞粘附相关蛋白表达的调节

为研究白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6和α-干扰素等细胞因子对冠心病单核细胞粘附相关蛋白表达的调节作用，采用免疫组织化学法显示白细胞分化抗原CD11b、CD44和体外连接蛋白Vn在单个核细胞表面的分布，用图像分析仪进行定量，并用统计学析因分析的方法对实验结果进行多因素的分析。结果显示，CD11b、CD44和Vn阳性区域为粉红至桃红色，多呈环状、半月状、帽状、斑片状及颗粒状，三种抗原在细胞表面的分布不同。图像分析结果显示白细胞介素-1、肿瘤坏死因子和白细胞介素-6作用后CD11b、CD44和Vn的表达增加，其中冠心病患者较对照组增加更加明显（P＜0．001），α-干扰素的作用不明显。以上提示，冠心病时白细胞介素-1、肿瘤坏死因子和白细胞介素-6对粘附相关蛋白表达的上调作用明显增强，表明冠心病人粘附蛋白表达对某些细胞因子的敏感性升高，细胞因子可通过调节单核细胞表面粘附相关蛋白的表达，而影响单核细胞与内皮细胞的粘附，进而影响动脉粥样硬化的病变过程。     

肿瘤坏死因子-α与脑缺血再灌注损伤

作为一种重要的炎性细胞因子,肿瘤坏死因子-α(tulllor necrosis factor-α,TNF-α)在脑缺血再灌注过程中起重要作用.探讨TNF-α,在脑缺血再灌注损伤过程中的动态变化、神经毒性作用机制以及拮抗TNF-α的治疗作用,将为脑血管病的治疗提供理论依据.     

老年冠心病抑郁患者血浆白细胞介素-17水平的变化

在炎症反应过程中,细胞因子起着重要的作用,在细胞因子介导作用下,C反应蛋白(CRP)水平增高,导致冠心病的发展.近年研究表明细胞因子在抑郁患者也有改变,Miller等[1]研究发现抑郁患者白细胞介素-6(IL-6)较对照组增加54%;其他升高的炎症因子尚有白细胞介素-1β(IL-1β)[2]、细胞间黏附分子(ICAM-1)[3]及肿瘤坏死因子(TNF-α)[4]等.     

脑缺血-再灌注损伤中炎性反应的研究进展

炎性反应在脑缺血-再灌注继发性损伤中起关键性的作用。脑缺血-再灌注激活的炎性细胞产生大量的炎性介质,如白细胞介素（interleukin,IL）、中性粒细胞趋化因子（eytokine-induced neutrophil che-moattractant,CINC）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、细     

白细胞介素-1与缺血性脑损伤

白细胞介素-1(IL-1)是具有多种生物效应的细胞因子。正常时某些脑细胞可以表达少量IL-1,脑缺血后IL-1表达明显增加。文章综述IL-1在脑缺血损伤中的表达、作用和机制。     

亚低温对脑缺血再灌注后炎症反应的作用

免疫机制，尤其是免疫细胞和维因子在脑缺血再灌注损伤中的关键性作用已得到充分证实和重视，而亚低温治疗则可通过抑制离缺血再灌注后白细胞的黏附，聚集和浸润，阻断脑缺血再灌注后的炎症级联反应，从而起到脑保护作用，亚低温可能是通过抑制白细胞黏附分子及炎性细胞因子的过度表达而起到上述效应的。     

白细胞介素—1与缺血性脑损伤

白细胞介素是具有多种生物效应的细胞因子。正常时某些脑细胞可以表达少量ＩＬ－１，脑缺血后ＩＬ－１表达明显增加。文章综述ＩＬ－１在脑缺血损伤中的表达，作用和机制。     

肿瘤坏死因子-α在脑缺血再灌注损伤中的双刃剑作用

肿瘤坏死因子-α是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,在脑缺血再灌注后表达增加。以往,人们注重的是其在脑缺血再灌注损伤中的细胞毒性,而近年来,随着研究的深入,已有一些研究证实,肿瘤坏死因子-α尚有神经保护和促进修复等作用。因此,肿瘤坏死因子-α在脑缺血再灌注损伤中具双刃剑作用。     

冠状动脉无复流与炎症反应的关系

冠状动脉持续闭塞后,通过溶栓疗法、冠状动脉旁路移植术、经皮冠状动脉介入治疗等的建立和推广,使急性阻塞的冠状动脉多能及时再通,缺血的心肌重新获得血液供应。但是,再灌注之后可能使原有的心肌缺血性损伤进一步加重,即发生心肌缺血再灌注损伤。研究表明,微血管损伤是心肌缺血再灌注损伤的重要发病机制之一。激活的血管内皮细胞和白细胞相互作用,对血液流变学、微血管口径及血管通透性的影响即产生冠状动脉无复流现象。冠状动脉无复流与炎症反应相关。白细胞,一些炎症细胞因子如白细胞介素-6、白细胞介素-8、白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α等,均参与了冠状动脉无复流过程且发挥了重要作用。     

重组人白细胞介素-10抑制急性坏死性胰腺炎中核因子-κB活化的实验研究

随着细胞因子在急性胰腺炎（AP）中的作用逐渐被认识．一些抗炎因子用于实验和临床研究，白细胞介素（IL）-10作为体内炎性反应过程中的内生性细胞因子拮抗剂，在调节细胞因子网络平衡，维持体内内环境稳定，减轻炎性反应程度方面起着重要作用。     

黑色素瘤缺乏因子2炎症小体在心血管疾病中的研究进展

黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)可识别来自病原微生物或宿主本身的双链DNA,使活化的胱天蛋白酶-1剪切前白细胞介素-1β和前白细胞介素-18,通过介导炎症因子白细胞介素-1β和白细胞介素-18的成熟和分泌来引起固有免疫应答。此外,AIM2炎症小体可将消皮素D(GSDMD)转化为GSDMD-N,促进细胞因子和各种细胞质内容物的释放,导致细胞膜破裂,引起细胞焦亡。越来越多研究表明,AIM2炎症小体、白细胞介素-1β和细胞焦亡等参与了动脉粥样硬化、心肌梗死和心力衰竭等心血管疾病的发展过程。根据目前研究,现对AIM2炎症小体在心血管疾病发生过程中可能的作用机制做一综述,以期为心血管疾病的靶向治疗提供新思路。     

白细胞介素-18:一种预测冠心病新的重要标记物

动脉粥样硬化斑块的形成不仅由血管内皮被动损伤后脂质浸润引起,而且活动性炎症在动脉粥样硬化形成中可能起到了更为重要的作用。白细胞介素(IL)-18作为一种促炎症因子在细胞因子网络中起着重要作用,它参与了动脉粥样硬化斑块发生、发展乃至破裂的整个过程。1IL-18与冠心病血脂