CIB1沉默表达对大鼠脑缺血-再灌注损伤后Caspase-3 mRNA表达影响

目的探讨钙离子结合蛋白（calcium and integrin-binding protein,CIB1）双链RNA（CIB1.siRNA）对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用.方法 SD大鼠120只,随机分成三组（每组40只）：假手术组（S组）、局灶性脑缺血-再灌注组（A组）、局灶性脑缺血-再灌注＋CIB1-siRNA组（B组）.A组、B组行大脑中动脉阻断,阻断1 h再开放,制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,B组在缺血前即刻、16、24 h水压法尾静脉注射CIB1-siRNA 2.5 mg/kg（用PBS稀释至10 mL）,S组给予等量PBS,S组只作切口,不作缺血再灌注.S组、B组、A组分别于再灌注1、5、11、23、47 h各处死8只大鼠,断头取脑,计算脑梗塞体积比,用RT-PCR法测定脑缺血半影区Caspase-3 mRNA表达水平.结果 B组、A组再灌注23 h时脑梗塞体积比达到高峰,再灌注47 h脑梗塞体积比均高于S组（P〈0.01）;与A组比较,B组脑梗塞体积比增加（P〈0.01）.A组和B组再灌注5 h时Caspase-3 mRNA表达高峰,B组各时间段Caspase-3 mRNA表达均强于A组.结论 CIB1-siRNA预先给药可加重大鼠脑缺血再灌注损伤.     

银杏叶提取物(EGb761)对大鼠脑缺血再灌注后Caspase-9、Caspase-3活性的影响

目的 探讨银杏叶提取物（EGb761）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase-3、Caspase-9活性的影响。方法 2月龄wistar大鼠随机分为假手术组（组A）、缺血组（组B）、小剂量EGb组（组C）、大剂量EGb组（组D）。建立大鼠大脑中动脉缺血1．5h再灌注24h的模型。C、D组于术前1h分剐腹腔内注射银杏叶提取物。采用四肽酶底物法检测Caspase-9、Caspase-3活性水平;用TIC法检测梗死体积。结果 （1）Caspase-9、Caspase-3活性：A组未检测到Caspase-9、Caspase-3活性升高,B组（再灌注24h）Caspase-9、Caspase-3活性明显高于C、D组,且C组高于D组;（2）梗死体积：A组脑组织无损伤,再灌注24hB组脑梗死体积明显高于C、D组,且C组高于D组。结论 EGb761能够减轻大鼠缺血性脑损伤,实现保护作用的机制可能是通过降低Caspase-9、Caspase-3活性实现的,并且疗效与剂量有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制备和评价

目的:研究不同缺血时间对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型脑梗塞灶体积及神经功能缺损的影响.方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、缺血1 h再灌注组和缺血2 h再灌注组,每组8只,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组仅将线栓插至颈总动脉(CCA),缺血1、2 h再灌注组分别于术后1、2 h行再灌注.用2% 2,3,5三苯基氯化四氮唑(TTC)染色计算梗死灶体积,并对大鼠神经功能缺损进行评分.结果:假手术组于再灌注各时间点神经功能缺损评分均为0分.缺血2 h再灌注组再灌注2、6 h神经功能缺损评分明显高于缺血1 h再灌注组(t值分别为2.546、3.000,P<0.05),再灌注24 h,2组神经功能缺损评分差异无统计学意义(t=-1.128,P＞0.05).缺血1 h再灌注组与缺血2 h再灌注组于再灌注24 h时,神经功能缺损评分均明显低于再灌注2、6 h时的评分(t值分别为-2.222、-2.778;-3.458、-4.447, P<0.05).再灌注24 h时,2组神经功能缺损评分及梗塞灶体积/同侧大脑半球体积比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论:线栓法大鼠局灶性脑缺血再灌注模型选择缺血1 h后再灌注是合理的.     

不同剂量IGF-2对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的胰岛素样生长因子-2（Insulin-Like Growth Factor-2,IGF-2）对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用[1],S100B蛋白是神经胶质细胞分泌的蛋白质,反映神经细胞损伤的标记物,目前国内外尚无报道给予IGF-2后脑缺血灌注区S100B蛋白的动态观察,本研究通过观察不同剂量IGF-2对缺血性卒中脑缺血再灌注区不同时间点S100B蛋白表达的动态变化,研究其对局灶性脑缺血再灌注损伤影响的量效关系。方法取66只SD大鼠建立局灶性脑缺血再灌注模型,随机分成假手术对照组（n=6）、脑缺血再灌注组（n=15）、IGF-2治疗组（低剂量组n=15、中等剂量组n=15、高剂量组n=15）,按再灌注时间分为3个亚组,亚组15只（12h组5只、1d组5只、3d组5只）;脑缺血1h后开始再灌注。免疫组化采用SABC法,检测脑缺血不同时间大脑皮层S100B蛋白,用原位末端标记技术检测各组大鼠大脑皮层缺血中心和周围区神经细胞凋亡的表达。结果凋亡检测结果显示,脑缺血再灌注损伤组与假手术对照组比较凋亡细胞数明显增多（P〈0.05）;与脑缺血再灌注组相比,IGF-2中等剂量治疗组与高剂量组凋亡细胞数明显减少（P〈0.05）,IGF-2低剂量组与脑缺血再灌注组比较无统计学意义（P〉0.05）。免疫组化检测结果显示,脑缺血再灌注损伤组与假手术对照组比较S100B蛋白表达明显增多（P〈0.05）;与脑缺血再灌注组相比,IGF-2中等剂量治疗组与高剂量组S100B蛋白表达明显减少（P〈0.05）,IGF-2低剂量组S100B蛋白表达无统计学意义（P〉0.05）;中等剂量组与高剂量组在凋亡细胞与S100B蛋白表达方面比较,差异均有统计学意义。结论 IGF-2可促进S100B蛋白表达减少,凋亡细胞数明显减少,可能是IGF-2产生脑保护机制的原因之一;推测IGF-2治疗局灶性脑缺血再灌注脑损伤存在量效关系,随治疗剂量增加可能疗效改善。     

芒柄花黄素通过SphK1-SIP信号通路抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注后的炎症反应

目的：探讨芒柄花黄素（formononetin, FN）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后炎症反应的治疗作用及其可能机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、FN低中高剂量组（8、16、32 mg/kg）和尼莫地平组（12 mg/kg）,每组10只,应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,并评价其神经功能缺损情况,缺血2 h再灌注24 h后处死动物,红四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积的变化,并测定各组缺血区脑组织炎症因子表达,同时测定各组缺血区脑组织核转录因子-kappaB（NF-κB）和鞘氨醇激酶-1/1-磷酸鞘氨醇（SphK1/S1P）信号通路的表达变化。结果：FN各剂量组炎症因子表达均显著降低,且NF-κB和SphK1/S1P信号通路的激活均得到显著抑制。结论：FN对大鼠局灶性脑缺血再灌注后炎症反应保护作用机制可能与抑制SphK1/S1P信号通路表达有关。     

依达拉奉对脑缺血／再灌注损伤大鼠Caspase-3表达的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑缺血／再灌注（I／R）损伤大鼠的保护作用。方法制作线栓法大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型,72只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脑缺血／再灌注组（Mod组）、依达拉奉组（Eda组）,每组再分为再灌注2h,4h、12h、24h4个亚组,每个亚组6只大鼠。各时间点进行大鼠神经功能缺损评分（NDS）,测定血清Bax数值,计数海马CAl区的神经元Caspase-3蛋白表达阳性细胞数,观察12h组组织病理学改变。结果（1）Sham组大鼠无神经功能缺损,NDS为0;Mod组和Eda组大鼠均有明显的神经功能缺损,与Mod组比较,Eda组NDS显著降低（P〈0．05）。②各时间点Mod组和Eda组Bax和Caspase-3的表达均显著高于Sham组（P〈0．05）;与Mod组比较,Eda组Bax和Caspase-3的表达显著降低（P〈0．05）。结论依达拉奉能减轻局灶性脑缺血／再灌注大鼠的神经功能缺损,大鼠肢体运动功能得到改善。其对脑缺血／再灌注损伤的保护作用可能通过抑制Bax和Caspase-3的表达来实现。     

七氟醚迟发性预处理对大鼠局灶性脑缺血 损伤后NF-κB表达的影响

［摘要］目的：比较不同浓度七氟醚诱导的迟发性脑保护效应以及对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点NF-κB蛋白表达的影响。方法：健康SD雄性大鼠60只,体质量220～300 g,随机分为缺血再灌注组（I/R组）、2.5%七氟醚组（Sevo 1组）和4.0%七氟醚组（Sevo 2组）。采用大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO) 制备局灶性脑缺血再灌注模型。I/R组于脑缺血前24 h吸入纯氧,而Sevo 1组及Sevo 2组分别于脑缺血前24 h 吸入2.5% 或4.0%七氟醚+氧气混合气体60 min。缺血2 h,再灌注24和72 h后取脑组织,运用2,3,5-氯化三苯四唑（2, 3, 5-triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色测算脑梗死体积百分比,免疫组化染色检测NF-κB蛋白表达。结果：与I/R组相比,Sevo 1组和Sevo 2组再灌注24和72 h脑梗死体积显著减少（P＜0.05）。I/R组脑组织顶叶皮层缺血半影区NF-κB表达明显增加,七氟醚能显著抑制脑缺血再灌注后24和72 h缺血半影区NF-κB表达的增加（P＜0.05）。结论：七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有迟发性保护作用,其机制可能与降低NF-κB蛋白表达有关。     

葛根素对脑缺血-再灌注损伤细胞凋亡和p53表达的影响

目的 观察葛根素对预处理后大鼠局灶性脑缺血时海马区凋亡细胞和p53蛋白表达的影响.方法 利用大脑中动脉栓线阻断法制作大鼠局灶性脑缺血2h后再灌注损伤模型.72只SD大鼠随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和葛根素组（P组）.依术后处死动物时间不同,每组分为3个亚组（n=8）.用免疫组化法检测p53蛋白和TUNEL法检测凋亡细胞的表达.结果 P组P2h组p53蛋白表达增高,P24h组显著增高,P72h组p53蛋白表达有所下降,但仍低于IR组（P＜0.01）;P组凋亡细胞数显著低于相应IR组（P＜0.01）.结论 葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与葛根素抗细胞凋亡、下调p53蛋白有关.     

益智仁提取物原儿茶酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用SD大鼠局灶性脑缺血模型,研究原儿茶酸对脑缺血性再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性成年SD大鼠36只,随机分为三组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和原儿茶酸处理组(PCA组)。采用大脑中动脉阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠腹腔注射PCA,25mg/kg、1次/d、连续7d。PCA组于预处理结束后24h,制备局灶性脑缺血再灌注模型。再灌注24h后,行神经功能评分,随后处死大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积百分比,采用PT-PCR法及Western blot测定缺血半暗带NF-κB-p65及Notch1的表达。结果与IR组比较,PCA组脑梗死体积百分比降低,神经功能评分升高,脑组织缺血区半暗带NF-κB-p65及Notch1表达下调(P<0.05)。结论 PCA预处理可能通过抑制脑组织NF-κB-p65及Notch1的表达、减轻了大鼠局灶性脑缺血再灌注的损伤。     

氟西汀预处理对SD大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

[摘要]　目的　探讨预防性应用氟西汀对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。　方法　48只健康雄性SD大鼠随机分为脑缺血再灌注组（对照组,n=24）和氟西汀组（n=24）,对照组与氟西汀组均制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞的脑缺血再灌注模型,分别于术前14 d胃内灌注生理盐水和氟西汀。各组按缺血2 h再灌注2 h、6 h、24 h再分为3个亚组（n＝8）。比较相同再灌注时间点两组的神经功能缺损评分、脑梗死体积及缺血侧海马区半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的表达情况。　结果　相同再灌注时间点,氟西汀组较对照组神经功能缺损评分值降低,其中再灌注2 h及6 h,两组间比较差异均无显著性意义（P>0.05）,再灌注24 h,两组间比较差异具有显著性意义（P<0.05）;氟西汀组较对照组脑梗死体积减小,其中再灌注2 h及6 h,两组间比较差异均无显著性意义（P>0.05）,再灌注24 h,两组间比较差异具有显著性意义（P<0.01）;氟西汀组缺血侧海马区Caspase-3阳性表达细胞数在相同再灌注时间较对照组均减少,差异具有显著性意义（P<0.05）。　结论　氟西汀具有神经保护作用,预防性应用氟西汀在脑缺血再灌注损伤急性期即起显著作用,其机制可能与其减少Caspase-3的表达有关。     

R（＋）-普拉克索对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤的神经保护作用

目的研究R（＋）-普拉克索[ R（＋）-PPX]对短暂性局灶性脑缺血大鼠脑内活性氧自由基（ reactive oxygen species,ROS）产生以及脑损伤的影响,探讨R（＋）-PPX对脑缺血损伤的保护作用,寻找防治缺血性脑血管病的有效方法。方法采用数字表法随机将30只健康雄性SD大鼠分为：假手术组（Sham组,n=10）;大脑中动脉梗死组（MCAO组,n=10）;MCAO＋R（＋）-PPX组[于MCAO前30 min一次性腹腔注射R（＋）-PPX,剂量为1 mg/kg,n=10]。使用线栓法制作大鼠缺血90 min再灌注模型,术中监测大鼠心率、平均动脉压及肛温,使其保持在正常范围。每组分别于脑缺血再灌注后6、24 h取脑组织行TTC染色检测大鼠脑梗死体积,并制作脑组织冰冻切片,采用H2DCF-DA染色法计数半暗带区ROS阳性细胞数目并检测其平均荧光强度。结果1）在MCAO手术过程中,Sham组、MCAO组和MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠的心率、平均动脉压及肛温差异均无统计学意义。2）Sham组大鼠无脑梗死发生。缺血再灌注6 h及24 h,MCAO组、MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠脑梗死体积均比Sham组显著增加（P〈0.05）且随再灌注时间延长递增（P〈0.05）。再灌注6 h时,MCAO＋R（＋）-PPX组与MCAO组相比,脑梗死体积明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）,而再灌注24 h时,MCAO＋R（＋）-PPX组脑梗死体积与MCAO组相比差异无统计学意义（P 〉0.05）。3）Sham组大鼠脑内无缺血半暗带区。缺血再灌注6 h及24 h,MCAO组、MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠脑缺血半暗带区域H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度均随再灌注时间延长递增（P〈0.05）。再灌注6 h时,与MCAO组相比,MCAO＋R（＋）-PPX组的H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。而再灌注24 h时,MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度与MCAO组相比差异无统计学意义（P〉0.05?     

双下肢缺血预处理经神经通路对大鼠脑局部缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究双下肢缺血预处理对大鼠脑局部缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其中神经通路的介导作用。方法 SD雄性大鼠随机分为 5组 (n=10):假手术组;大脑中动脉阻塞 （MCAO）组、远端缺血预处理 （RIPC）+MCAO组、股神经及坐骨神经切断 （FS）+RIPC+MCAO组、FS+MCAO组。将大鼠大脑中动脉阻断90 min形成大脑局部缺血,再灌注24 h后进行神经行为学缺损评分,计算脑梗死容积, 行HE染色评价组织形态学改变,TUNEL染色及Caspase-3染色检测细胞凋亡数。结果 再灌注 24 h后RIPC+MCAO组脑梗死容积 （18.24%）明显小于MCAO组 (30.92%),TUNEL及Caspase-3染色凋亡细胞数量 (20.81,5.78)亦较MCAO组 (45.23,12.94)少,而FS+RIPC+MCAO组的梗死面积 （28.77%）与凋亡细胞数 (53,11.83)与MCAO组的差异无统计学意义;RIPC+MCAO组的神经行为学缺损评分和HE染色结果好于MCAO组,但于RIPC之前切断神经则与MCAO组的差异无统计学意义。结论 双下肢缺血预处理可对脑局部缺血再灌注损伤产生保护作用,且这种作用是通过神经通路介导的。     

远隔缺血预适应对大鼠局灶性脑缺血后诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：研究远隔缺血预适应（ remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）表达的影响,以探讨 RIPC 保护脑缺血损伤的相关机制。方法应用线栓法制作大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,将21只健康雄性 SD 大鼠采用数字表法随机分为3组：假手术组（sham,n=7）,MCAO 组（n=7）,RIPC＋MCAO 组（n =7）。在 MCAO 手术前连续3 d,进行远隔肢体缺血预适应处理（双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,每天3次）。在缺血2 h-再灌注24 h 后进行神经功能评分,TTC 染色检测脑梗死体积,采用 Western blotting 方法检测梗死侧脑组织的 iNOS 蛋白表达水平。结果1）在 MCAO 手术过程中,3组实验动物的生理指标均在正常范围内,且组间差异无统计学意义。与 sham 组相比,MCAO 组大鼠再灌注24 h 时神经功能缺损评分显著升高、脑梗死体积明显增大（P〈0.05）。而 RIPC＋MCAO 组大鼠神经功能较 MCAO 组大鼠得到明显改善、脑梗死体积显著减少（P〈0.05）。2）再灌注24 h 时,与 sham 组相比,MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著增加（P〈0.05）。与 MCAO 组相比,RIPC＋MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著降低（P〈0.05）。结论 RIPC 处理对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与降低脑缺血大鼠脑内 iNOS 蛋白表达有关。     

高压氧对大脑中动脉阻塞模型大鼠脑组织中Mcl-1表达的影响及其脑组织损伤作用机制

目的: 探讨高压氧（HBO）对大脑中动脉阻塞（MCAO）模型大鼠脑组织抗凋亡蛋白髓细胞白血病因子1（Mcl-1）表达的影响,阐述高压氧对受损脑组织的损伤作用机制。 方法: 随机选取20只健康雄性Wistar大鼠,分为假手术（Sham）组6只、模型（MCAO）组和HBO组各7只。采用线栓法制作MCAO模型。Sham组仅进行血管分离,MCAO组缺血90 min进行再灌注,HBO组在MCAO组的基础上,于再灌注3 h时,给予3.0绝对大气压（ATA）高压纯氧治疗1 h;所有大鼠于再灌注24 h后处死。取脑组织冠状切片,用1%红四氮唑（TTC）染色检测并计算梗死面积;取大脑皮层梗死边缘区组织提取RNA和蛋白质,采用RT-PCR法检测Mcl-1 mRNA表达水平,Western blotting法检测Mcl-1蛋白表达水平。 结果: 与MCAO组比较,HBO组大鼠脑梗死面积比明显增加（P<0.01）。与Sham组比较,MCAO组大鼠脑组织中Mcl-1 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）;与MCAO组比较,HBO组大鼠脑组织中Mcl-1 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）。与Sham组比较,HBO组和MCAO组大鼠脑组织中的Mcl-1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）;HBO组与MCAO组Mcl-1蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。与MCAO组比较,HBO组Bax/Mcl-1水平明显升高（P<0.01）。 结论: 高压氧可能通过促进Mcl-1的降解,引起Bax/Mcl-1平衡失调,导致神经细胞凋亡而加剧组织损伤。     

大鼠缺血再灌注心肌细胞中Caspase-3和Bcl-2基因的表达

目的探讨缺血再灌注(IR)心肌细胞中Caspase-3和Bcl-2基因的动态表达。方法健康Wistar成年大鼠70只随机分为对照组10只,实验组60只,实验组再分为IR 2 h、4 h、8 h、12 h、24 h和48 h共6个亚组,每亚组10只。建立大鼠心肌IR模型,采用原位杂交、原位末端标记染色等技术检测IR后Caspase-3 mRNA和Bcl-2 mRNA的动态表达。结果凋亡细胞主要位于IR交界区,于IR12 h达高峰;坏死细胞主要位于IR梗死区。实验组IR交界区与梗死区Caspase-3 mRNA均于IR 2 h开始升高,且高于对照组(P<0.01),交界区于IR 12 h到24 h达峰值,与细胞凋亡发生的时间基本一致,梗死区于IR 8 h达峰值。实验组IR交界区和梗死区Bcl-2 mRNA自IR 2 h始呈持续低水平升高,在IR24 h后Caspase-3 mRNA开始下降时其表达仍持续升高;相同时相点IR交界区Bcl-2 mRNA的阳性率高于梗死区(P<0.05)。Caspase-3 mRNA、Bcl-2 mRNA和凋亡细胞的表达在交界区均比在梗死区活跃(P<0.05)。结论细胞凋亡是IR损伤发生的主要标志;Caspase-3和Bcl-2二者之间形成抗衡的网络调控构象,负责凋亡的促进和凋亡的抑制。     

脑缺血再灌注大鼠脑内Mrp1的表达变化

目的观察脑缺血再灌注后多药耐药蛋白（Mrp1）在脑内的表达变化,探讨其与缺血再灌注的关系.方法 24只大鼠随机分为假手术组（n=6）和缺血再灌注后1、3、7d组（n=6）.应用颈内动脉线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,以抗Mrp1抗体进行免疫组化染色,检测缺血再灌注后脑组织中Mrp1的表达变化.结果 Mrp1在正常脑内的神经元及胶质细胞中均有表达.缺血再灌注后1d、3 d、7d组中,缺血再灌注区的皮质、海马及纹状体内可见Mrp1表达升高,阳性细胞数量增多,在3d组达高峰（P〈0.05）.结论大鼠脑缺血再灌注后细胞中Mrp1的表达增高,可能是细胞受损时的自我保护反应,但同时也可能与临床耐药性的发生有关.     

脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗炎保护作用

目的研究脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤缺血区炎症反应的影响。方法大脑中动脉线拴法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、脑缺血再灌注模型组（MCAO）、脑脉泰大、中、小剂量组（MCAO＋脑脉泰2.24、1.12、0.56g/kg）和尼莫地平组（MCAO＋尼莫地平10mg/kg）。用TUNEL法检测缺血半暗带凋亡细胞,用免疫组化染色法检测NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的蛋白表达水平。结果脑缺血再灌注损伤明显增加MPO活性和NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的表达,应用不同剂量的脑脉泰后,上述效应明显减弱,同时,凋亡细胞也明显减少（P〈0.01）。结论脑脉泰减少脑缺血/再灌注损伤,其保护作用与抑制MPO活性和降低NF-κB、TNF-α、ICAM-1、IL-1β的表达,进而抑制炎症反应有关。     

人参皂甙Rd联合远程预处理对脑缺血大鼠的脑保护效应

目的 比较单独或联合应用人参皂甙Rd及远程预处理的脑保护效应,探寻安全有效的脑保护方法.方法 40只雄性SD大鼠随机均分为4组(n=10/组):①对照组(C组),腹腔注射生理盐水1 h后制备大脑中动脉栓塞-再灌注(middle cerebral artery occlusion-reperfusion,MCAO)模型;...     

缺血后适应对大鼠缺血再灌注损伤时Bcl-2及GAP-43表达变化的影响

目的 观察缺血后适应对大鼠缺血再灌注损伤时Bcl-2和GAP-43表达变化的影响.方法 50只成年健康雄性SD大鼠随机分为缺血2h再灌注组（n=25）、缺血4.5 h后适应组（n=25）.线栓法制备大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,Lumila Belayev12分、Zea Longa5分和悬吊实验术后24 h进行神经功能评分,TTC法染色后测量脑梗死体积,免疫组织化学方法和Western Blot检测Bcl-2及GAP-43蛋白.结果 与缺血2h再灌注组相比,缺血4.5 h后适应组神经功能评分和脑梗死体积差异没有统计学意义（P＞0.05）.缺血4.5 h后适应组Nogo-A表达降低,GAP-43表达增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 缺血后适应能够改善神经功能损伤,减小脑梗死体积,增加GAP-43的表示以及减少Nogo-A的表达,对缺血的脑组织起保护作用.