三叉神经脊束核尾侧亚核星形胶质细胞对咬合创伤的反应

目的：观察大鼠咬合创伤后三叉神经脊束核尾侧亚核（Sp5C）内星形胶质细胞的反应,探讨星形胶质细胞在咬合创伤中的作用。方法：用方丝将大鼠左侧上颌第一磨牙咬合抬高0.5mm,形成左侧磨牙早接触的创伤咬合。粘固后1,3,7,14,30d取三叉神经脊束核尾侧亚核,免疫荧光染色观察星形胶质细胞在三叉神经脊束核尾侧亚核的表达变化。结果：对照组见少量胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）阳性星形胶质细胞呈散在分布,咬合创伤3d时,实验侧GFAP阳性面积增加,荧光强度增强;7d时达到高峰,14d组GFAP阳性反应产物开始减少。结论：咬合创伤激活了星形胶质细胞,提示星形胶质细胞在口颌面痛产生及维持中发挥作用。     

咬合创伤下大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核星形胶质细胞的反应及其与细胞因子的关系

目的:观察咬合创伤时大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核(Sp5C)中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNFα)、一氧化氮合酶(nNOS)mRNA的表达变化,探讨星形胶质细胞及细胞因子在咬合创伤中的作用.方法:将大鼠左侧第一磨牙咬合抬高0.5mm,造成对颌牙的创伤.粘固后1、3、7、14、30d时取三叉神经脊束核尾侧亚核,用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Sp5C中GFAP,IL-1,TNF α,nNOSmRNA的表达变化.结果:(1)创伤后1dGFAP,IL-1,TNFαmRNA表达即上调,3d时达到峰值,三者呈现相关性一致变化规律,以后虽有下调,仍高于对照组.(2)nNOS mRNA创伤后1d表达上调,14d时达峰值.结论:咬合创伤能导致Sp5C中GFAP,IL-1,TNFα,nNOSmRNA表达上调,且GFAP,IL-1,TNFαmRNA呈现一致性相关变化规律,提示星形胶质细胞及细胞因子参与了咬合创伤的调节过程.     

咬合创伤诱导海马区星形胶质细胞的上调

目的：探讨咬合创伤后海马区星形胶质细胞的变化及意义。方法：通过将大鼠左侧上颌第一磨牙咬合抬高0．5mm造成咬合创伤动物模型,应用免疫荧光染色观察咬合创伤后1、3、7d、2w、4w,5w时星形胶质细胞在海马区的分布和表达变化。结果：正常大鼠海马区仅见少量星形胶质细胞,7d组星形胶质细胞数开始增加,4W时达到高峰,5W时阳性细胞数开始下降。结论：咬合创伤引起了海马区星形胶质细胞的数量增加,海马结构参与了咬合创伤反应,其CA1、CA3区与咬合创伤所致口颌面痛及痛情绪调控关系密切。     

咬合创伤诱导海马区星形胶质细胞的上调

目的：探讨咬合创伤后海马区星形胶质细胞的变化及意义。方法：通过将大鼠左侧上颌第一磨牙咬合抬高0．5mm造成咬合创伤动物模型,应用免疫荧光染色观察咬合创伤后1、3、7d、2w、4w,5w时星形胶质细胞在海马区的分布和表达变化。结果：正常大鼠海马区仅见少量星形胶质细胞,7d组星形胶质细胞数开始增加,4W时达到高峰,5W时阳性细胞数开始下降。结论：咬合创伤引起了海马区星形胶质细胞的数量增加,海马结构参与了咬合创伤反应,其CA1、CA3区与咬合创伤所致口颌面痛及痛情绪调控关系密切。     

面部皮下福尔马林注射致大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核c-fos和GFAP表达的动态变化

目的：观察福尔马林致炎性鼠中枢三叉神经尾侧亚核（Sp5C）c-fos和胶质原纤维酸性蛋白（glialfibrilary acidic protein GFAP）表达的动态变化。方法：选择体重200-250g健康SD大鼠,在左上唇皮下注射2.5%福尔马林50μl建立炎性痛模型。分别在注射后30,60,120,240,360min等时间点处死,每组6只。免疫荧光染色观察各组大鼠同侧Sp5C核c-fos和GFAP表达的情况。结果：在面部皮下注射福尔马林后,fos阳性（fos-immunoreactivity,Fos-IR）神经元在注射后30分钟即可观察到,120分钟达到峰值,到360分钟观察结束仍有较高的表达。GFAP-IR在福尔马林注射后30分钟即有较高表达,60分钟达峰值后下降,240分钟即恢复到正常水平,二者分布区域相同。结论：在福尔马林致炎性痛模型中Sp5C内神经元和星形胶质细胞共同参与中枢神经系统对炎性疼痛刺激的调节,星形胶质细胞可能对神经元的活动有调节作用。     

骨形成蛋白-2 mRNA在咬合创伤大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核的表达变化

目的:研究咬合创伤大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)内骨形成蛋白-2(BMP-2)mRNA的表达变化。方法:于大鼠右上第一磨牙粘结方丝,抬高咬合0.5-0.8mm,建立1、3、7、14、28d组咬合创伤模型,通过拍摄X线片及HE染色观察牙周组织的损伤程度,实时荧光定量PCR(QPCR)观察各大鼠Vc内BMP-2 mRNA的表达及变化。结果:咬合创伤第1天BMP-2表达下调,第3、7、14d BMP-2表达持续上调,28d组BMP-2表达量下调趋于正常水平,14d组表达量最高(P<0.05)。结论:BMP-2 mRNA在咬合创伤大鼠Vc内表达,表达量的高低与牙周组织的损伤程度相一致,即牙周损伤程度重时Vc内BMP-2高表达,牙周损伤程度轻时Vc内BMP-2低表达。     

大鼠急性牙髓炎造成中枢致敏时三叉神经脊束核极间亚核和孤束核c-fos蛋白的时程变化

目的:研究大鼠急性牙髓炎造成中枢致敏时三叉神经脊束核极间亚核(interpolar part of spinal trigeminal nucleus,vi)和孤束核(nucleus tractus solitafius,NTS)内c-fos蛋白的变化情况.方法:建立大鼠急性牙髓炎模型,利用免疫组化实验检测不同时间点Vi核和NTS核c-fos蛋白的变化情况,采用单因素方差分析比较不同时间点的变化情况.结果:封药后12h至24h,Vi核c-los阳性神经元表达数目明显增多;而双侧NTS内的c-fos阳性神经元数目在6h时最多,随后逐渐减少.结论:延髓内c-fos蛋白的变化时程与牙髓炎进展密切相关.     

急性牙髓炎致敏时Vc核c-fos蛋白的时程变化

目的:研究大鼠急性牙髓炎造成中枢致敏时三叉神经脊束核尾侧亚核(caudal part of spinaltrigeminal nucleus,Vc)内c-fos蛋白的变化情况。方法:建立大鼠急性牙髓炎模型,利用免疫组化实验检测不同时间点Vc核c-fos蛋白变化情况,采用单因素方差分析比较不同时间点的变化情况。结果:在封药后12h至24h,Vc核c-fos阳性神经元表达数目显著增多。结论:Vc内c-fos蛋白的变化时程与牙髓炎进展密切相关。     

咬合创伤大鼠行为学及营养状况观察

目的：建立大鼠咬合创伤动物模型，观察创伤后大鼠行为学及营养状况变化。方法：将直径0.5mm方丝粘固于大鼠左侧上颌第一磨牙，造成对(he)牙的创伤。粘固一个月内观察大鼠行为学及体重变化并拍摄上下颌磨牙根尖片。结果：咬合创伤后大鼠体重增长低于对照组，反应敏感性降低，X线片显示创伤牙牙周膜增宽，牙槽骨吸收。结论：咬合创伤使大鼠产生行为学变化，并抑制体重增长。     

咬合创伤对三叉神经脊束核敏化作用的研究

目的　研究咬合创伤时前速激肽原A(PPTA)及c fosmRNA在三叉神经脊束核尾侧亚核 (VC)的表达变化 ,探讨咬合创伤对口面部初级传入中枢兴奋性的影响。方法　高出咬合面1 5mm的嵌体粘固于 18只杂种犬右侧上颌第一、二磨牙咬合面的Ⅰ类洞型内 ,造成对颌牙的创伤。粘固嵌体后 3、7、14、30、6 0d时取双侧VC ,用反转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)检测PPTA及c fosmRNA的表达并与无咬合创伤的对照组犬比较。结果　①对照犬VC内有极少量PPTA和c fosmRNA的表达。②戴嵌体后 3d起 ,所有实验犬创伤侧VC内PPTAmRNA表达开始上调 ,14d时表达水平最高并持续至 30d ,其后开始下降。 3～ 30d内实验组创伤侧PPTAmRNA表达水平显著高于对照组。③ 3d和 7d时创伤侧VC内有明确的c fosmRNA表达增强 ,其余时间段未检测到c fosmRNA。④创伤咬合侧PPTA及c fosmRNA表达明显强于对侧。结论　咬合创伤时VC内PPTA及c fosmRNA表达水平明显上调 ;咬合创伤使口面部初级传入中枢兴奋性增强并可能与咬合创伤性口面痛相关     

咬合创伤大鼠三叉神经节中PPTA mRNA表达的变化

目的:观察咬合创伤后,三叉神经节中前速激肽原A (PPTA) mRNA表达的变化。方法:制备大鼠咬合创伤模型,采用分子杂交方法,观察咬合创伤后7、15、30天时,三叉神经节中PPTA mRNA表达的变化。结果:持续性咬合创伤后PPTA mRNA表达高于对照侧。咬合创伤7天,PPTA mRNA表达增高趋势明显高于15天和30天组。15天和30天两组间PPTA mRNA的表达增高没有明显差异。结论:咬合创伤后,三叉神经节PPTA mRNA表达增加,初级感觉神经元合成SP前体增加。     

咬合创伤致咀嚼肌疼痛的中枢机制研究

目的观察咬合创伤后咬肌区的化学和机械伤害性刺激对中枢神经系统c- fos、P物质（ SP）表达的影响。方法在!面洞型内放入一个2 mm牙用固位钉造成咬合干扰,咬合创伤形成后7 d,咬合创伤机械刺激组和机械刺激对照组在麻醉下对左侧咬肌区行机械性刺激,记录有疼痛反应次数,2 h后处死动物。咬合创伤化学刺激组和化学刺激对照组在麻醉下左侧咬肌区注射体积分数为5%甲醛,2 h后处死动物。取大鼠脑干组织,用SABC漂染法检测c- fos、SP表达,并定量分析。结果机械刺激和化学刺激后,c- fos在脑干obex水平和颈髓C1- 2水平有两个表达高峰,咬合创伤机械刺激组和咬合创伤化学刺激组动物c- fos表达均明显高于其对照组（ P<0.05）。咬合创伤机械刺激组机械性刺激后脑干SP表达明显高于其对照组（ P<0.05）,在颈髓C1- 2水平SP表达咬合创伤机械刺激组比其对照组增高,但无统计学差异（ P=0.072）。结论咬合创伤可引起脑干和颈髓中枢神经元的敏化,是咬合创伤致咀嚼肌疼痛的中枢机制之一。     

咬合创伤大鼠Vc内sP和NMDAR1的表达

目的；观察大鼠咬合创伤后Vc内SP和NMDA受体亚单位1型（NMDAR1）表达的变化，分析咬合创伤后Vc内初级感觉神经元中枢端末梢的敏感化和传导机制。方法：应用免疫组织化学方法，观察咬合创伤大鼠，双测Vc内SP、NMDAR1表达的变化。结果：空白对照大鼠Vc内SP和NMDAR1免疫阳性结构为终末和纤维，主要分布在VcⅠ、Ⅱ两层，呈新月形染色弧。两侧分布对称，咬合创伤7d组，实验侧Vc内SP、NMDAR1表达均上调，灰度值与对照侧相比有显差异。咬合创伤15d组，实验侧Vc内SP、NMDAR1表达比对照侧高，但无显差异。咬合创伤30d，实验侧Vc内SP、NMDAR1免疫阳性结构在同一切片中左右密度不对称，有的切片实验侧密度大于对照侧，有的切片实验侧密度低于对照侧。结论：咬合创伤后，Vc内SP、NMDAR1的表达发生变化，提示咬合创伤后初级中枢发生敏感化，是咬合创伤导致口面部慢性疼痛的机制之一。     

Expression of receptor activator of nuclear factor kappa B ligand relates to inflammatory bone resorption, with or without occlusal trauma, in rats

BACKGROUND AND OBJECTIVE: Receptor activator of nuclear factor kappa B ligand (RANKL) is an important factor in osteoclast differentiation, activation and survival; however, its involvement in inflammatory bone resorption, with or without occlusal trauma, is unclear. The purpose of the present study was to investigate the distribution of RANKL-expressing cells in rat periodontium during lipopolysaccharide-induced inflammation with or without occlusal trauma. MATERIAL AND METHODS: Lipopolysaccharide was injected into rat gingiva of the lower left first molar to induce inflammation. In addition, the occlusal surface of the upper left first molar of rat was raised by placing a gold inlay to induce occlusal trauma in the lower left first molars. The distribution of RANKL-expressing cells was immunohistochemically observed. RESULTS: In the inflammatory model, many osteoclasts were observed at the apical inter-radicular septum on day 5 and they were reduced by day 10. On the other hand, in the inflammatory model with occlusal trauma, many osteoclasts were still observed on day 10. RANKL expression was similar to the changes in osteoclast number. The expression of RANKL increased in endothelial cells, inflammatory cells and periodontal ligament cells. CONCLUSION: These findings clearly demonstrated that RANKL expression on endothelial cells, inflammatory cells and periodontal ligament cells is involved in inflammatory bone resorption and the expression is enhanced by traumatic occlusion. These results suggest that RANKL expression on these cells is closely involved in the increase of osteoclasts induced by occlusal trauma.     

Nicotine effects on alveolar bone changes induced by occlusal trauma: a histometric study in rats

BACKGROUND: The aim of the present study was to verify nicotine effects on alveolar bone changes induced by occlusal trauma during a periodontitis experimental model in rats. METHODS: Thirty adult male rats were used. The animals were randomly assigned to one of three groups receiving daily intraperitoneal injections: A, nicotine solution (0.44 mg/ml) and occlusal overload; B, saline solution and occlusal overload; or C, saline solution. Rats from groups A and B underwent bilateral amputation of the second and third molar cusps to simulate an occlusal overload. The first molars were then randomly assigned to receive a cotton ligature in the sulcular area, while the contralateral tooth was left unligated. The animals were sacrificed 30 days later. The resected mandibles were processed, and histomorphometric measurements were performed in the alveolar bone adjacent to the furcation area of the first molars. RESULTS: Nicotine enhanced the bone loss induced by occlusal trauma (P<0.001) on the ligated teeth of group A (12.27 +/- 4.4 mm2), when compared to groups B (8.43 +/- 3.51 mm2) and C (4.43 +/- 2.17 mm2). Alveolar bone loss (P<0.01) was also observed in the contralateral teeth of groups A (nicotine + trauma) and B (saline + trauma), when compared to group C (saline only). CONCLUSION: Within the limits of the study, it is concluded that nicotine may influence the alveolar bone changes induced by occlusal trauma by enhancing bone loss.