60Co-γ照射对肺癌A549细胞VEGF表达的影响

目的:探讨60Co -γ射线照射肺癌A549细胞后血管内皮生长因子(vascula endothelial growth factor ,VEGF)表达变化.方法:2 Gy剂量60 Co-γ射线照射肺癌A549细胞,以荧光定量PCR法检测照射后4、12、24、48、72 h VEGF mRNA表达改变, 以ELISA法检测各组培养液上清中VEGF蛋白表达量变化.结果:以对照组(未照射组)VEGF mRNA表达量为1,照射后4 h VEGF mRNA表达开始升高,12、24小时达到高峰(8.83±3.01,P＜0.05 ;14.67±7.18,P＜0.01),48-72 h随后降至接近对照组水平.ELISA检测培养液上清中VEGF蛋白表达量,在照射后4 h 降低,随后开始升高,24、48 h达到高峰(600.86±20.87,P＜0.05;594.75± 2.52,P＜0.05),72 h降至对照组水平.结论:2 Gy剂量60Co-γ射线照射肺癌A549细胞后早期VEGF表达升高,我们推测此时可能是联合抗VEGF药物抑制肺癌转移的最佳时机.     

50例肺癌患者血清VEGF、p53含量的分析

目的研究肺癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)与p53含量的变化,探讨VEGF与p53在血清中的协同表达与肺癌的相互关系。方法标本采用ELISA法测定VEGF及p53水平。结果血清VEGF含量正常对照组为108.42±20.94pg/m l,肺癌组为3 8 3.3 9±1 5 7.4 5 pg/m l,二组比较有显著性差异(t=125.946,P<0.001),血清p53含量正常对照组为0.24±0.041 U/m l,肺癌组为0.82±0.283 U/m l,二组比较有显著性差异(t=6.92,P<0.001)。结论通过对肺癌患者血清VEGF与p53含量的研究,可以为肺癌的诊断、治疗提供依据。     

肺癌患者血清中血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的:采用ELISA法检测肺癌患者血清血管内皮生长因子（VEGF）含量变化,以探讨其改变与肺癌临床诊断以及预后的关系。方法:原发性肺癌患者50例,取空腹静脉血4ml,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中VEGF的水平,同时检测肺良性病变及健康体检者各50例,分别作为良性对照组及健康对照组。结果:肺癌组VEGF表达水平明显高于肺良性疾病组和健康对照组,有统计学意义（P＜0.05）;小细胞肺癌高于非小细胞肺癌,淋巴结转移者高于无转移者,差异均显著（P＜0.05）;且依TNM分期的早晚呈上升趋势,即:VEGF水平Ⅳ期＞Ⅲ期＞Ⅱ期＞Ⅰ期,组间差异显著（P＜0.05）;而血清VEGF水平与患者生存期呈负相关(r=-0.38,P＜0.05)。结论:检测肿瘤患者血清中VEGF的水平变化,对于肺癌的诊断和预后具有重要意义。     

紫龙金对人非小细胞肺癌A549细胞生长及VEGF表达的影响

观察紫龙金和顺铂对人非小细胞肺癌A549细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨中药紫龙金抗癌机制。方法：体外培养A549细胞,采用MTT法检测紫龙金和顺铂对细胞生长的影响,RT-PCR定量检测细胞VEGF的表达,ELISA法检测细胞上清液中VEGF含量变化。结果：紫龙金和顺铂均可抑制A549细胞的增殖,细胞存活率随药物浓度的升高而下降（F紫龙金=4 996.216,P紫龙金<0.001;F顺铂=6 834.121,P顺铂<0.001）。同一药物浓度,细胞存活率随处理天数的增加而下降（F紫龙金=13.366,P紫龙金<0.001;F顺铂=1 471.067,P顺铂<0.001）。紫龙金作用24 h和72 h,A549细胞VEGF mRNA的表达随药物浓度提高而下降（F=216.826,P<0.001）;而顺铂作用24 h,VEGF表达反而随浓度升高而上升。顺铂与紫龙金配伍后,随药物浓度的提高对VEGF表达均表现出抑制作用（F=4.318,P<0.05）。结论：紫龙金能抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖,下调细胞VEGF表达,体现出多靶点抗癌作用;顺铂通过抑制细胞周期抑制A549细胞增殖,未见抑制VEGF转录水平的表达。     

鼻咽癌患者血清VEGF水平及临床意义

目的 探讨鼻咽癌患者血管内皮生长因子(VEGF)水平变化的临床意义。方法 采用双抗夹心ELISA法检测55例鼻咽癌患者血清VEGF水平，并与40例健康体检者的血清VEGF水平作对比分析。结果 鼻咽癌患者血清VEGF水平显著高于健康体检者(P=0．000)；晚期(Ⅲ期、Ⅳ期)鼻咽癌患者血清VEGF水平显著高于早期(Ⅰ期、Ⅱ期)鼻咽癌患者(P=0．003)；有淋巴结转移和远处转移的鼻咽癌患者血清VEGF水平明显高于无淋巴结转移和无远处转移的患者(P=0．015及0．003)；血清VEGF水平与鼻咽癌患者性别、年龄和组织病理学类型无明显相关。结论 血清VEGF可作为鼻咽癌早期诊断、病情进展的动态监测及预后判断的简便可靠的指标。     

VEGF及其受体在小细胞肺癌患者组织中的表达及意义

[目的]研究小细胞肺癌患者（SCLC）癌组织血管内皮生长因子（VEGF）及其受体VEGFR-3的表达与SCLC生物学特性之间的关系。[方法]免疫组化（SP法）分别检测SCLC患者癌组织中VEGF及其受体VEGF-3的表达。[结果]有淋巴结转移患者癌组织VEGF及VEGFR-3的表达均高于无淋巴结转移组（P均〈0.05）。广泛期SCLC患者组织VEGF及VEGFR-3的表达均高于局限期（P均〈0.05）。[结论]在SCLC患者中,癌组织VEGF及VEGFR-3的表达与淋巴结转移及分期相关。     

非小细胞肺癌VEGF的表达与临床相关性

目的：研究血管内皮生长因子的表达和肿瘤内微血和 度测定在非小细胞肺癌中的意义及与性别、病理类型、临床分期、化疗疗效、生存期之间的相关性。方法：用免疫组织化学方法对45例非小细胞肺癌患者经纤支镜活检、经皮肺活检取得的标本检测VEGF的表达，并用CD31抗体标记癌组织血管内皮细胞，计算MVD。结果：VEGF阳性表达率77.8%，VEGF的表达与MVD均与性别、病理类型无关，与临床分期、化疗疗效呈正相关（P＜0.05)。VEGF的表达与癌组织MVD呈正相关（P＜0.05)，VEGF阳性组的生存期与阴性组相比无显著性差异。结论：VEGF的表达对肿瘤血管形成、转移起重要作用，VEGF表达阳性的患者单纯化疗能提高局控率但不能延长生存期。     

P53、C-erbB-2和VEGF在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨P53、C-erbB-2和血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法对121例非小细胞肺癌组纵进行P53、C-erbB-2和VEGF表达检测。结果P53、C-erbB-2和VEGF的阳性表达率分别为43％、39％和31％。P53蛋白表达与肺癌组织学类犁和P-TNM分期有关（P〈0．05），与肺癌患者年龄、性别、原发肿瘤大小、淋巴结转移和细胞分化程度无关（P〉0．05）。C-erbB-2蛋白表达与肺癌组织学类型和细胞分化程度有关（P〈0．05），与肺癌患者年龄、性别、原发肿瘤大小、淋巴结转移和P-TNM分剐无关（P〉0．05）。VEGF则与肺癌细胞分化程度有关（P〈0．05），与肺癌患者年龄、性别、原发肿瘤大小、淋巴结转移、组织学类型和P-TNM分期无关（P〉0．05）。结论P53、C-erbB-2和VEGF可能在非小细胞肺癌发牛发展的过程中起重要调控作用。     

恶性肿瘤患者血清VEGF、p53含量的分析(附100例)

目的　研究恶性肿瘤患者血清VEGF与p53含量的变化,探讨VEGF与p53在血清中的协同表达与肿瘤的发生、发展、预后的相互关系。方法　所有标本均采用深圳晶美生物公司提供的VEGFELISA试剂盒及奥地利Bender公司提供的p53ELISA试剂盒进行检测。结果　50例正常对照组,血清VEGF含量平均为55. 74pg/ml;血清p53含量平均为0. 16U/ml; 100例恶性肿瘤组,血清VEGF含量平均为219. 57pg/ml;血清p53含量平均为0. 58U/ml(P<0. 001)。结论　恶性肿瘤患者血清VEGF及p53含量明显高于对照组,且二者经统计学检验呈显著正相关。     

VEGF、EGFR的表达与非小细胞肺癌生物学行为的相关性

目的:检测血管内皮生长因子（vascular endothelial factor,VEGF）和表皮生长因子（epidermal growth factor receptor,EGFR）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的表达,研究两者与NSCLC生物学行为之间的关系及两者之间的彼此关系。方法:采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(streptavidin-perosidase,SP)法检测VEGF、EGFR在112例NSCLC中的表达情况。结果:112例NSCLC中,VEGF、EGFR的阳性表达率分别为56.3%、69.6%。VEGF在NSCLC中的阳性表达与吸烟、分化程度、肿块大小、淋巴结转移及临床分期相关（P<0.05）,而与性别、年龄、病变部位、组织学类型无关（P>0.05）。EGFR的阳性表达与年龄、组织学类型、分化程度、肿块大小、淋巴结转移及临床分期相关（P<0.05）,而与性别、吸烟、病变部位无关（P>0.05）。VEGF、EGFR在NSCLC中的阳性表达呈正相关关系。结论:VEGF、EGFR在NSCLC的发生、发展过程中起重要作用,可以作为初步判断NSCLC预后的独立指标。     

反义寡核苷酸对 Lewis肺癌细胞合成VEGF的抑制作用

背景与目的 血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异地作用于血管内皮细胞的生长因子,它能促进血管内皮细胞增殖及新生血管的生成.本研究的目的是探讨脂质体介导的VEGF反义硫代寡核苷酸(ASODN)对培养的Lewis肺癌细胞合成VEGF的影响.方法 将经脂质体包裹并经部分硫代修饰后的VEGF ASODN、正义寡核苷酸(SODN)加入培养的Lewis肺癌细胞中,采用RT-PCR技术和免疫组织化学SP法检测肺癌细胞中VEGF mRNA和VEGF蛋白表达,同时测定各上清液刺激下血管内皮细胞生长的受抑情况.结果 VEGF ASODN能明显抑制Lewis肺癌细胞VEGF mRNA和VEGF蛋白表达,而且可以显著抑制内皮细胞的生长.结论 VEGF ASODN能抑制肺癌细胞表达VEGF,可以成为肺癌基因治疗的一种新的途径.     

伊班膦酸对人肺癌细胞株A549生长及其对VEGF表达的影响

目的:观察伊班膦酸对人肺癌A549细胞株体外增殖抑制作用及对血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响. 方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度伊班膦酸对A549细胞的生长抑制作用;酶联免疫吸附试验(ELISA)和RT-PCR检测不同药物浓度下VEGF表达水平变化. 结果: 伊班膦酸对人肺癌细胞的生长抑制率随时间和浓度的增加呈明显的上升趋势,表现出一定的剂量时间依赖关系,差异有统计学意义;不同药物浓度作用后,A549细胞VEGF表达与对照组相比逐渐减少.结论: 伊班膦酸能抑制A549细胞的生长增殖,抑制VEGF表达可能为其机制之一.     

金米益肺汤对非小细胞肺癌患者血清VEGF表达的影响

目的研究金米益肺汤对非小细胞肺癌患者血清中VEGF水平的影响,并探讨其抗肿瘤作用机制。方法将60例非小细胞肺癌患者随机分为联合治疗组与化疗组,联合治疗组采用金米益肺汤联合化疗,化疗组采用单纯化疗,应用ELISA法测定两组患者治疗前后及20例健康体检人员血清中VEGF的表达。结果非小细胞肺癌患者血清中VEGF表达为(389.45±80.23)pg/ml,明显高于健康对照组(97.67±42.63)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后检测联合治疗组血清VEGF表达为(231.52±83.91)pg/ml,低于单纯化疗组(295.17±76.43)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。结论金米益肺汤可显著降低非小细胞肺癌患者血清VEGF的表达,提示金米益肺汤具有抗肿瘤血管形成作用。     

血管内皮生长因子在肺癌中的表达及临床应用研究

肺癌是我国发病率和死亡率增长最快、预后最差的恶性肿瘤之一。恶性肿瘤的侵袭和转移是其恶性标志和特征 ,也是导致患者治疗失败和死亡的主要原因。因此 ,控制肺癌的侵袭和转移是改善患者预后、提高生存率的主要措施。肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的形态学基础 ,它不仅向肿瘤提供营养 ,也向宿主输出大量肿瘤细胞导致肿瘤的生长和转移。因此 ,抑制肿瘤血管形成是重要的抗癌战略[1 ] 。目前研究表明 ,肿瘤血管形成 (ｖａｓｃｕ ｌｏｇｅｎｅｓｉｓ)是一个非常复杂的过程 ,它与某些基因的改变、多种细胞因子的正负性调节、细胞外基质 (ｅｘｔ…     

NM-3对裸鼠移植胃癌组织VEGF—C、VEGF—D和VEGF—R-3表达的影响

目的：探讨NM-3对裸鼠移植人胃癌组织微淋巴管生成的影响及可能机制。方法：28只未分化人胃腺癌SGC-7901移植BALB／C裸鼠随机分为4组，每组7只，分别腹腔内注射生理盐水、NM-3、卡铂及NM-3加卡铂，每周2次，剂量为NM-310mg／kg，卡铂5mg／kg。于第8周末处死裸鼠，取下肿瘤组织，定量免疫组化染色检测移植瘤组织VEGF—C、VEGF—D和VEGF—R-3表达。结果：各组VEGF—C免疫组化染色阳性面积（μm^2）为：卡铂组（1647．83±501．70）、NM-3组（2106．01±437．11）及联合给药组（1825．61±277．24），均较生理盐水对照组（2962．84±519．77）显著下降（P〈0．05），各治疗组之间无显著差别。VEGF—D值：NM-3组（1032．25±460．44）及联合给药组（1009．08±370．13），较生理盐水组（1882．15±359．38）及卡铂组（1854．00±322．07）均显著下降（P〈0．05），卡铂组较生理盐水组下降，但是差别无显著意义。VEGF—R-3值：NM-3组（1222．05±470．80）及联合给药组（1103．34±265．94）较生理盐水组（2123．05±117．99）下降，并有显著意义（P〈0．05），而卡铂组（1668．30±256．34）与生理盐水组比较差异无显著性；各治疗组之间无显著差别。结论：NM-3能够抑制胃癌微淋巴管生成，并能增强卡铂的抗肿瘤作用。     

VEGF及EGFR在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

背景与目的：研究显示,血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中过度表达,是NSCLC重要的治疗靶点。本研究旨在探讨VEGF和EGFR在NSCLC肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学法检测186例NSCLC患者在不同临床病理特征下VEGF和EGFR的表达情况,并分析两者表达的相关性。结果：NSCLC组织中,VEGF阳性表达率在有淋巴结转移的患者中明显高于无淋巴结转移者,两者比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。EGFR阳性表达率在男性、吸烟和鳞癌患者中明显低于女性、非吸烟和腺癌患者（P〈0.05）,N1～N3、Ⅲ～Ⅳ期患者明显高于N0、Ⅰ～Ⅱ期患者（P〈0.05）。VEGF和EGFR低表达患者的3年和5年生存期明显优于高表达患者（P〈0.05）。NSCLC组织中VEGF和EGFR的表达具有相关性（rs=0.161,P〈0.05）。结论：VEGF与NSCLC淋巴结转移具有相关性。EGFR在非吸烟、女性和腺型NSCLC组织中高表达,与淋巴结转移及分期密切相关。NSCLC组织中VEGF和EGFR的表达具有相关性,可作为判断NSCLC患者病情及预后的参考指标。     

VIP增强VEGF mRNA在非小细胞肺癌细胞中的表达

背景与目的研究发现血管内皮生长因子(VEGF)和血管活性肠肽(VIP)均对肿瘤的生长具有促进作用,但VIP通过何种方式来促进肿瘤的生长还不清楚。本研究的目的是观察VIP对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中VEGFmRNA表达的影响。方法应用反转录聚合酶链式反应(RTPCR)技术检测VEGFmRNA在NSCLC细胞系和小细胞肺癌(SCLC)细胞系中的表达及VIP对其表达的影响。结果在NSCLC细胞系A549、GLC82、H157、H460和SCLC细胞系H446中检测到了VEGFmRNA的表达。VIP能促进VEGFmRNA在A549和H157细胞中的表达,在VIP作用8h和16h时,VEGFmRNA的表达水平达到最高,显著高于VIP作用0h时(P<0.01)。结论VIP可能通过增强VEGFmRNA在肺癌细胞中的表达和分泌,促进肺癌新生血管的生成,参与肿瘤的生长。     

胰腺癌组织中VEGF的表达与血管计数的关系

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）在胰腺癌组织血管形成中的作用。方法：采用免疫组织化学ABC法研究了33例胰腺癌标本中VEGF的表达及分布,并研究了VEGF的表达强度与肿瘤血管计数的关系。结果（1）22例（66．7％）强表达VEGF,8例（24．2％）表达呈中等强度,3例（9．1％）呈弱阳性。VEGF在瘤细胞呈胞浆染色,肿瘤间质血管内皮细胞及瘤周正常组织中也可见VEGF着色。（2）VEGF中等强度以上染色的病例中7例（23．3％）血管计数不足20个,弱阳性的标本中1例计数达15个。（3）VEGF表达强度与肿瘤血管计数存在显相关性（P＜0．05）。结论：VEGF在胰腺癌组织血管形成过程中起重要作用,可以作为肿瘤血管抑制治疗的靶因子。