扬州地区408例肝硬化病因分析

目的探讨扬州地区肝硬化患者的病因特点。方法回顾性分析2005年1月-2011年12月在本院住院的408例肝硬化患者的病因。结果乙型肝炎病毒感染所致肝硬化167例(40.9%),血吸虫性肝硬化56例(13.7%),酒精性肝硬化55例(13.5%),丙型肝炎病毒感染所致肝硬化50例(12.3%),酒精合并肝炎病毒共同损伤所致肝硬化25例(6.1%),血吸虫合并肝炎病毒共同损伤所致肝硬化21例(5.1%),隐源性肝硬化24例(5.9%),其他10例(2.5%)。7年间酒精性肝硬化患者人数构成比明显增加(P<0.05),而肝炎后肝硬化患者人数构成比明显降低(P<0.05)。混合因素所致肝硬化Child C级患者比例明显高于单病因所致肝硬化患者(43.5%vs 22.3%,P<0.05)。结论扬州地区肝硬化病因仍以乙型病毒性肝炎为主,而酒精性肝硬化呈上升趋势。混合病因所致肝硬化患者病情较单病因肝硬化患者重。     

150例原发性肝癌患者相关病因回顾性分析

目的通过对150例原发性肝癌患者相关病因进行回顾性分析,以期早预防、早发现、早治疗。方法对150例原发性肝癌患者常规进行病原学检测和影像学检查。结果本组150例PHC患者有HBV感染者102例(68%),HCV感染者3例(2%),乙/丙型肝炎病毒重叠感染者2例(1.3%),脂肪肝者36例(24%),合并肝豆状核变性、原发性胆汁性肝硬化、血吸虫病和不明原因者共7例(4.7%)。有肝癌家族史者92例;本组有乙型肝炎者104例,其中HBeAg阴性77例(74.0%),HBeAg阳性27例(26.%)。结论原发性肝癌发病与家族史、乙型肝炎病毒感染和脂肪肝高度相关。     

乙型和丙型肝炎病毒重叠感染的临床分析

对20例乙型和丙型肝炎病毒重叠感染患者进行临床分析,表明重叠感染与单纯乙型肝炎病毒感染两者主要生化指标 ALT 和血胆红素无显著性差异,重叠感染丙型肝炎病毒对乙型肝炎病毒并无抑制现象,重叠感染的慢性肝炎好转治愈率比单纯乙型肝炎,病毒感染者低(P<0.01);重症肝炎重叠感染者预后差;肝硬化重叠感染者好转率比单纯乙型肝炎病毒感染者低,但两者相比无显著性差异(P>0.15)。     

763例肝硬化患者的病因及临床特点分析

[目的]探讨肝硬化患者的病因以及临床特点分析,为临床治疗提供参考。[方法]回顾性分析2008-01-2018-01期间住院的763例肝硬化患者的病因、并发症等临床特点。[结果](1)病因构成方面,乙型肝炎肝硬化482例(63.17%),酒精性肝硬化96例(12.58%),乙型肝炎合并酒精性肝硬化62例(8.13%),血吸虫性肝硬化26例(3.41%),自身免疫性肝炎21例(2.75%),隐源性肝硬化19例(2.49%),其他15例(1.97%)。(2)以2013-01为时间节点,将所有患者划分为前后两段时间进行比较,乙型肝炎肝硬化患者人数由75.54%下降至53.89%,差异有统计学意义(χ~2=37.598,P=0.000);酒精性肝硬化由7.65%上升至16.28%,差异有统计学意义(χ~2=12.680,P=0.000);乙型肝炎合并酒精性肝硬化由5.50%上升至10.09%,差异有统计学意义(χ~2=7.670,P=0.006)。(3)肝硬化主要的并发症依次为上消化道出血(21.49%)、原发性肝癌(20.18%))、自发性腹膜炎(12.58%)、肝性脑病(6.95%)和肝肾综合征(3.67%)。乙型肝炎合并酒精性肝硬化患者上消化道出血、原发性肝癌的发病率与单纯乙肝肝硬化(χ~2=18.366,P=0.000;χ~2=5.761,P=0.016)和单纯酒精性肝硬化(χ~2=5.229,P=0.022;χ~2=4.143,P=0.042)相比较,差异有统计学意义。[结论]肝硬化最主要病因仍以乙型肝炎为主,但酒精性肝硬化、乙型肝炎合并酒精性肝硬化的发病率明显增加,上消化道出血、原发性肝癌是肝硬化主要的并发症。     

兰州地区肝硬化的病因构成及临床特征分析

目的探讨兰州地区肝硬化患者病因构成及临床特征,分析肝硬化并发原发性肝癌的危险因素。方法回顾性分析2015年4月-2018年4月兰州大学第一医院感染科诊治的3496例肝硬化患者病历资料,包括性别、年龄、家族史、既往史、个人史,以及病因、临床表现、并发症、实验室检查结果等。计数资料组间比较采用χ~2检验,肝硬化并发肝癌的危险因素分析采用多元logistic回归分析。结果 3496例肝硬化患者中乙型肝炎2209例(63. 19%)[2209例患者中有2032例HBeAg信息完整,2032例患者中HBeAg阳性807例(39. 71%),HBeAg阴性1225例(60. 29%); 2209例患者中有2207例有HBV DNA信息,HBV DNA阳性1567例(71. 00%)]。丙型肝炎309例(8. 84%),自身免疫性肝炎144例(4. 12%),原发性胆汁性胆管炎133例(3. 80%),酒精性93例(2. 66%),隐源性肝硬化447例(12. 79%)。主要临床表现为脾大和(或)血细胞减少症2299例(65. 76%)、腹水1760例(50. 34%)、食管静脉曲张1647例(47. 11%)、胃底静脉曲张1386例(39. 66%)、黄疸754例(21. 57%)。主要并发症为原发性肝癌937例(26. 80%)、消化道出血822例(23. 51%)、并发感染697例(19. 94%)[(肺部感染为主,487例(13. 93%)],肝性脑病261例(7. 47%)。乙型肝炎肝硬化并发原发性肝癌发生率高于酒精性肝炎肝硬化(χ~2=26. 854,P 0. 001);酒精性肝硬化消化道出血发生率高于乙型肝炎肝硬化(χ~2=5. 031,P=0. 025);乙型肝炎肝硬化肝性脑病发生率低于酒精性肝硬化(χ~2=40. 903,P 0. 001)。确诊原发性肝癌患者中AFP阳性占73. 22%,阴性占26. 78%。年龄[比值比(OR)=1. 025,95%可信区间(95%CI):1. 017～1. 034]、男性(OR=2. 701,95%CI:2. 168～3. 365)、HBV DNA阳性(OR=1. 361,95%CI:1. 123～1. 649)、高血压(OR=2. 372,95%CI:1. 845～3. 050)、肝癌家族史(OR=2. 261,95%CI:1. 255～4. 075)是肝硬化并发原发性肝癌的危险因素(P值均0. 05)。结论兰州地区肝硬化患者最主要的病因为乙型肝炎,其次为丙型肝炎及自身免疫性肝病;主要临床表现为脾大和(或)血细胞减少症,主要并发症为原发性肝癌。积极抗病毒治疗、防治高血压有助于降低肝硬化并发原发性肝癌的风险。     

糖皮质激素在重症酒精性肝炎治疗中的应用

2009年美国酒精性肝病指南指出,美国成年人中近2/3饮酒[1].重度饮酒者中90%以上有一定程度的酒精性脂肪变(alcoholic steatosis,AS),10%～35%可发展为酒精性肝炎(alcoholic hepatitis,AH),10%～20%可发展为酒精性肝硬化(alcoholic liver cirrhosis,ALC)[2].2008年对我国东北地区178例失代偿期肝硬化患者的病因统计结果显示,单纯HBV感染者为34.3%,单纯ALC患者为21.9%,乙醇与肝炎病毒共同损伤者为15.2%(其中12.9%为合并HBV感染)[3].     

各类肝病428例中丙型和乙型肝炎重叠感染的血清学分析

本文对428例各种肝病患者的血清检测了丙型肝炎抗体(抗HCV)和乙型肝炎病毒标志(HBVM),发现抗HCV阳性者占18.5%,其中主要有输血后肝炎(62.5%)、肝硬化(37.5%)、肝癌(21.1%); 丙型肝炎(HC)重叠感染乙型肝炎(HB)阳性率为78.5%。当HC重叠感染HB时,肝癌和肝硬化者分别为100%和88.9%;“三阳”(即HBsAg、HBeAg和抗HBc均阳性)者阳性率高达25.4%。提示HCV重叠感染HBV时可以促使肝脏病变加重,并影响预后的严重性。     

EB病毒感染与乙肝病毒相关性肝病关系的临床研究

目的:研究EB病毒感染与乙肝病毒相关性肝病的关系.方法:对乙肝病毒相关性肝病患者120例进行回顾性调查,研究其与EB病毒感染的关系.结果:EB病毒感染率在乙型肝炎肝硬化及肝癌组分别为40%与25%,明显高于乙型肝炎组(9.1%),P＜0.01;乙肝病毒相关性肝病患者死亡率在合并EB病毒感染时为50%,明显高于未合并EB病毒感染者(13.6%),P＜0.01.结论:乙型肝炎肝硬化及肝癌与EB病毒感染相关,且合并EB病毒感染者预后不良.     

戊型肝炎合并/重叠其它肝炎病毒感染状况初步观察

目的了解戊型肝炎(HEV)合并/重叠其他肝炎病毒感染状况。方法采用酶联免疫吸咐试验(EIA)法对89例戊型肝炎患者分别进行了抗HAV-IgM、乙肝标志物(HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗HBe、抗HBcAg)、抗HCV、抗HDV、抗-HGV检测。结果单纯戊型肝炎病毒引起肝炎52例(占58·4%),合并甲肝感染1例(占1·1%),合并乙肝感染27例(占30·3%),合并丙肝感染1例(占1·1%),无合并丁肝感染者,合并庚肝感染为5例(占5·6%),重叠乙肝和庚肝感染3例(占3·3%)。结论以单纯戊型肝炎病毒感染和合并乙肝感染为主,合并/重叠其它肝炎病毒感染少见。     

原发性肝癌患者血清HBV基因型分析

目的了解本地区肝癌病人HBV感染情况和HBV基因型分布及意义。方法对92例肝癌患者进行HBVM和抗-HCV检测并对30例单纯HBV感染者和14例慢性乙型肝炎患者进行了HBV基因型检测。结果92例中单纯HBV感染67例(72.83%),HBV和HCV重叠感染6例(6.5%),单纯HCV感染1例(1.08%);在30例检测的患者中,B基因型20例(66.7%),C基因型9例(30%),F基因型1例(0.3%)。结论在肝癌患者中HBV感染率高达81.4%,说明原发性肝癌的发生与HBV有着非常密切的关系,主要是B和C基因型。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.