大鼠外侧隔在中央杏仁核情绪升压系统中作用的实验研究

目的 本实验在于分析乙酰胆碱-外侧隔(Ach-SL)升压系统与中央杏仁核(AC)情绪升压环路之间的关系.方法 脑内核团微量注射不同的药物,记录血压和心率的变化.结果 (1)促肾上腺素(CRF)或P物质(SP)注射入双侧SL可引起升压反应.L-谷氨酸钠(Glu)微量注射到AC的升压反应均被双侧SL内注入CRF或SP拮抗剂所减弱.(2)阿托品(Atro)预先注入双侧外侧僵核(HBL)、蓝斑(Lc)、延髓头端腹外侧区(RVL),Glu对AC的升压反应可被减弱.(3)HBL有Ach能神经纤维投射到背侧丘脑后核(HP)并兴奋HP,HP又通过RVL、LC-RVL产生升压反应.Atro预先注入HP可减弱Glu对AC的升压反应.结论 用Glu兴奋SL能依此有效地兴奋HBL、LC、RVL,此系统的各个通路由M-受体介导,SL-HBL(或HBL-HP)-LC-RVL的升压系统参与AC情绪升压环路.     

大鼠穹窿下器血管紧张素Ⅱ的升压效应和中枢机制

目的：本实验在于分析穹窿下器－室旁核－延髓头端腹外侧区(SFO－NPV－RVL）血管紧张素Ⅱ（AⅡ）升压系统，通过外侧下丘脑／穹窿周围区（LH／PF）AⅡ能神经纤维，与中央杏仁核（AC）情绪升压环路中之间的关系。方法：脑内微量注射不同的药物， 记录血压和心率的变化。结果：（1）L－谷氨酸钠（Glu）微量注射到AC或LH／PF可引起升压反应。（2）[Sar^1,Thr^8]-AⅡ（ST-AⅡ，AⅡ的拮抗剂）分别预注入SFO、双侧NPV、双侧PVL，AC或LH／PF的升压反应均被所衰减。（3）NPV升压反应还可被双侧 蓝斑（LC）内预注射ST－AⅡ衰减，但SFO的升压反应不受影响。结论：以上的结果表明SFO－NPV－RVL AⅡ升压系统，通过LH／PF投射到SFO的AⅡ能神经纤维，参与AC的情绪升压反应，而LC不参与SFO的升压反应。     

大鼠穹窿下器血管紧张素Ⅱ的升压效应和中枢机制

目的本实验在于分析穹窿下器-室旁核-延髓头端腹外侧区(SFO-NPV-RVL)血管紧张素Ⅱ(AⅡ)升压系统,通过外侧下丘脑/穹窿周围区(LH/PF)AⅡ能神经纤维,与中央杏仁核(AC)情绪升压环路中之间的关系。方法脑内微量注射不同的药物,记录血压和心率的变化。结果 (1)L-谷氨酸钠(Glu)微量注射到AC或LH/PF可引起升压反应。(2)[Sar~1,Thr~8]-AⅡ(ST-AⅡ,AⅡ的拮抗剂)分别预注入SFO、双侧NPV、双侧RVL,AC或LH/PF的升压反应均被所衰减。(3)NPV升压反应还可被双侧蓝斑(LC)内预注射ST-AⅡ衰减,但SFO的升压反应不受影响。结论以上的结果表明SFO-NPV-RVL AⅡ升压系统,通过LH/PF投射到SFO的AⅡ能神经纤维,参与AC的情绪升压反应,而LC不参与SFO的升压反应。     

脑内穹窿下器与绪升压系统之间的关系

目的：本实验在于分析穹窿下器－室旁核－延髓头端腹外侧区血管紧张素Ⅱ升压系统,外侧下丘脑／穹窿周围区的血管紧张素Ⅱ能神经纤维与中央杏仁核的情绪升压环路中之间的关系。方法：脑内微量注射不同的药物,记录血压和心率的变化。结果：（1）L－谷氨酸钠微量注射到中央杏仁核或外侧下丘脑／穹窿周围区可引起升压反应。（2）中央杏仁核或外侧正丘脑／穹窿周围区的升压反应均被血管素Ⅱ拮抗剂分别注入穹窿下器,室旁核,延髓头端腹外侧区所衰减。结论：以下结果表明穹窿下器－室旁核－延髓头端腹外侧区血管紧张素Ⅱ升压系统,通过外侧正丘脑／穹窿周围区投射到穹窿下器的血管紧张素Ⅱ能神经纤维,参与中央杏仁核的情绪升压反应。     

IL-1β参与脑内核团诱发升压反应的机制

目的：研究白细胞介素-1β（IL-1β）对脑内核团诱发升压反应的作用。 方法：将SD雄性大鼠随机分为对照组与实验组,利用脑立体定位微量注射系统给药,观察IL -1β在室旁核（NPV）或弓状核（AR）诱发升压反应中的作用。 结果：①室旁核或弓状核(尾端)内注入0.2 ng的 IL-1β后血压明显升高,并伴有心率明显加快,与对照组比较差异均有显著性（P<0.01）;②预先向双侧室旁核或弓状核注射抗IL-1β抗体均能明显减弱由40 nmol谷氨酸钠注入中央杏仁核所诱发的升压反应,但对其心率加快反应无明显影响（P>0.05）,其血压变化值与注射煮沸的抗IL-1β抗体后的血压变化值比较差异有显著性（P<0.01）。 结论：下丘脑室旁核及弓状核内的IL-1β均介导兴奋中央杏仁核诱发的升压反应。     

γ—氨基丁酸受体在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应？…

目的：进一步阐明躯体进入冲动抑制中枢性升压反应的中枢递质机制。方法：用氯醛糖－脲酯混合麻醉，切断迷走神经的健康雄性家兔，侧脑室注射印防己毒或中脑中央灰质（ＰＡＧ）微量注射印防己毒，观察腓深神经（ＤＰＮ）抑制电刺激下丘脑背内侧核（ＤＭＨ）引起的中枢性升压反应的改变。     

血管紧张素Ⅱ作用于穹窿下器或最后区引起升压反应的机制

目的 分析血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ,ＡⅡ）引起大鼠穹窿下器（ｓｕｂｆｏｒｍｉｃａｌ,ＳＦＯ）和最后区（ａｒｅａｐｏｓｔｒｅｍａ,ＡＰ升压反应的机制。方法 大鼠脑内微量注射不同药物,观察血压和心率的变化,结果：（１）ＳＦＯ内或ＡＰ内分别注射ＡⅡ均引起升压反应;（２）ＳＦＯ－升压反应可被双侧室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓｐａｒｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ,ＮＰＶ）内或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａ     

腹内侧核升压机制参与中央杏仁核升压反应

目的；分析中央杏仁核（ｎｕｃｌｅｕｓａｍｙｇｄａｌｏｉｄｕｅｓｃｅｎｔｒａｌｉｓ，ＡＣ）升压反应的中枢机制。方法：大鼠脑内注射不同药物，记录血压和心率的变化，结果：谷氨酸兴奋ＡＣ引起的升压反应可被α－ＨｅｌｉｃａｌＣＲＦ（９－４１）（α－ＨＣＲＦ，ＣＲＦ拮抗剂）或（Ｄ－Ｐｒｏ＾２，Ｄ－Ｐｈｅ＾３，Ｄ－Ｔｒｐ＾９）－Ｐ物质（ＤＰＤＰＤＴ，ＳＰ拮抗剂）分别注入双侧腹内侧核（ｎｕｃｌｅｕｓｖｅｎｔｒｏｍ     

γ-氨基丁酸受体在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用

目的：进一步阐明躯体传入冲动抑制中枢性升压反应的中枢递质机制。方法：用氯醛糖-脲酯混合麻醉、切断迷走神经的健康雄性家兔，侧脑室注射印防己毒（Picrotoxin）或中脑中央灰质（PAG）微量注射印防己毒，观察腓深神经（DPN）抑制电刺激下丘脑背内侧核（DMH）引起的中枢性升压反应的改变。结果：注药后DPN对DMH兴奋引起的升压反应的抑制作用削弱。结论：γ-氨基丁酸（GABA）受体参与了DPN抑制DMH兴奋诱发的升压反应，PAG是GABA受体在刺激DPN抑制DMH兴奋诱发的升压反应作用中的一个重要位点所在区。     

腹内侧核升压机制参与中央杏仁核升压反应

目的：分析中央杏仁核（ｎｕｃｌｅｕｓａｍｙｇｄａｌｏｉｄｅｕｓｃｅｎｔｒａｌｉｓ,ＡＣ） 升压反应的中枢机制。方法：大鼠脑内注射不同药物,记录血压和心率的变化。结果：谷氨酸兴奋ＡＣ 引起的升压反应可被αＨｅｌｉｃａｌ ＣＲＦ［９４１］ （ αＨ ＣＲＦ,ＣＲＦ拮抗剂） 或［ ＤＰｒｏ２ ,ＤＰｈｅ７ ,ＤＴｒｐ９］Ｐ物质（ＤＰＤＰＤＴ,ＳＰ 拮抗剂） 分别注入双侧腹内侧核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｖｅｎｔｒｏｍｅｄｉａｌｉｓ,ＮＶＭ） ,室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ,ＮＰＶ）或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａｌｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌ ｍｅｄｕｌｌａ,ＲＶＬ）衰减。结论：结合作者其他工作已证明腹内侧核升压反应是通过背内侧核作用于ＮＰＶ 和ＲＶＬ 实现的,各环节都有ＣＲＦ和ＳＰ参与,此工作结果进一步表明腹内侧核背内侧核升压机制是ＡＣ 升压反应中枢机制的一部分,ＣＲＦ和ＳＰ是该神经通路中的递质。     

延髓腹外侧区在猫腹迷走神经加压反应中的作用

本实验探讨猫延髓腹外侧区在腹迷走神经加压反应中的作用。结果表明,腹外侧区头端是腹迷走神经加压反应的必经之地,参与该加压反应的神经通路在此交换神经元。肾上腺素能α受体和胆碱能M受休亦介于腹迷走神经加压反应通路,而压力感受性反射则不参与腹迷走加压反应的调节。     

延髓—脊髓P物质能神经元下行通路参与毒扁豆碱的中枢升压反应

大鼠延髓腹侧面头端应用毒扁豆碱引起血压升高和心率加快,伴有延髓腹侧面头端胆碱酯酶活性降低和脊髓蛛网膜下腔灌流液中P物质样免疫反应活性升高。在延髓腹侧面头端应用阿托品或脊髓蛛网膜下腔注射P物质拮抗剂D-脯~2,D-苯丙~7,D-色~9-P物质均可阻断毒扁豆碱的心血管效应。脊髓蛛网膜下腔注射P物质抗血清或辣椒素均可减弱毒扁豆碱的升压反应。实验结果提示,毒扁豆碱作用于延髓腹侧面头端的M受体,兴奋了延髓-脊髓P物质能神经元下行通路,使之释放P物质,引起交感肾上腺髓质系统兴奋,从而使血压升高和心率加快。     

缺氧、内毒素对清醒山羊肺动脉增压反应和肺内液体交换的影响

作者采用山羊慢性肺淋巴瘘模型,观察缺氧、小剂量的内毒素单独及复合作用,对清醒山羊肺动脉压、肺微血管壁通透性及肺组织问液形成的影响。缺氧(模拟4,000m高原,历时5小时)可使肺动脉压显著升高,但肺淋巴流量、淋巴与血浆蛋白比值及肺淋巴蛋白清除率均无明显改变。在平原注射内毒素后其反应可分为三期:(1)肺动脉高压期;(2)肺微血管损伤期;(3)肺微血管壁通透性增高期。在缺氧与内毒素复合作用时,肺动脉压、肺淋巴流量、淋巴与血浆蛋白比值及肺淋巴蛋白清除率的改变,与内毒素单独作用时基本相同。本实验结果提示:(1)缺氧与内毒素复合作用时肺动脉压增高的幅度,并作二者单独作用时幅度的叠加;(2)缺氧不能加重内毒素引起的肺损伤。     

组胺能纤维在刺激内脏大神经升压反应中作用的实验研究

用乌拉坦麻醉家兔22只,研究组胺能纤维在刺激含交感节前纤维的内脏大神经的升压反应中的作用。结果:(1)用强度5V,波宽2ms,频率为80、40、20、10和5HZ的刺激分别刺激内脏大神经,其中以40和20Hz引起升压反应最大,其余的反应明显降低。频率与反应之间的关系不受抗组织胺药物的影响.(2)H_1受体拮抗剂(扑尔敏1mg/Kg)能明显加强刺激内脏大神经的升压反应:H_2受体拮抗剂(西咪替丁20mg/kg)使升压反应明显减弱。(3)不管给扑尔敏或西咪替丁的先后,即H_1和H_2受体均被阻断时,刺激内脏大神经的升压反应回复到对照水平。讨论了交感节前与节后纤维中组胺能纤维不同作用的可能原因.     

P物质及儿茶酚胺在海仁酸刺激延髓腹侧面头端引起的升压反应中的作用

海仁酸(KA)刺激大鼠延髓腹侧面头端(RVM)引起血压上升,同时伴有脊髓胸段和延髓的P物质样免疫活性(SPLI)降低.血浆去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(AD)含量增高;而中枢各脑区的NA和AD含量无明显变化。脊髓蛛网膜下腔注射(ith)P物质(SP)拮抗剂D-脯~2,D-苯丙~7,D-色~9-P物质(D-SP)可拮抗KA引起的增高血浆NA和AD的作用,从而阻断了KA的升压效应。提示延髓—脊髓SP能下行通路与交感肾上腺髓质系统参与KA的升压效应;而中枢儿茶酚胺系统不参与作用.     

大鼠原位灌注肺的缺氧性肺动脉增压反应及其机制的探讨

作者观察了大鼠原位灌注肺的缺氧性肺动脉 增压反应(HPPR)和D-2-脱氧葡萄糖(2DG)、异捕定和潘生丁对HPPR的影响。 呼吸性缺氧(3％-O_2,10分钟)使肺动脉压平均增高50％,2DG可抑制第一、二次、增强第七、八次的HPPR,异搏定和潘生丁均抑制NPPR。本实验结果提示:HPPR的机制主要在肺内,糖-能量代谢和HPPR的发生有关,Ca~#跨膜内流在HPPR的发生机制中可能起一定作用,腺苷可能参与HPPR的调节。     

损毁猫延髓吻侧腹外侧区对电刺激下丘脑室旁核增压反应效应的研究

作者用经氯醛糖、乌拉坦麻醉,肌肉麻痹,人工呼吸的成年家猫20只,电刺激探查其延髓吻侧腹外侧区(RVL),观察到闩前3～5mm,中线旁开3～4mm,离腹面0～1mm的局限区域,对电刺激最为敏感,刺激此区引起最大增压反应。电解或微量注射红藻氨酸损毁双侧RVL上述敏感区,除引起血压大幅度降低外,还几乎去除了电刺激下丘脑室旁核(PA)引起的增压反应。此结果提示RVL可介导PA增压反应。     

新型GABA受体拮抗剂左旋一叶萩碱的中枢升压作用

目的 探讨新型γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂左旋一叶萩碱中枢升压作用的GABA能机制与肾交感神经紧张性的关系。方法 在麻醉大鼠侧脑室注射左旋一叶萩碱(1-Sec),记录动脉血压(AP)及肾交感神经放电(RSND)。结果 (1)1-Sec和CABA_A受体拮抗剂荷包牡丹碱(Bic)均可引起RSND增加、AP升高。并呈一定剂量-效应关系;GABA_A受体激动剂蝇蕈醇(Mus)和GABA_B受体激动剂巴氯酚(Bac)使RSND减少、AP降低;(2)1-Sec既能拮抗Mus(GABA)、又能拮抗Bac引起的“交感抑制和降压反应”。结论 前脑室周部位存在“GABA能抑制机制”,1-Sec解除了GABA对交感心血管中枢的紧张性抑制,使交感神经系统传出活动增强,因而产生升压作用;1-Sec可能是一种非选择性的GABA受体拮抗剂。     

脑内谷氨酸在外测下丘脑-穹窿周围区升压反应中的作用

目的：分析外侧下丘脑-穹窿周围区升压反应的机制。方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：L-谷氨酸钠（Glu）兴奋外侧下丘脑-穹窿周围区（LH／PF）引起的升压反应可分别被双侧室旁核或延髓头端腹外侧区（RVL）内注入谷氨酸二乙酯（Glu拮抗剂）削弱，也可分别被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品（i．v．）衰减。结论：室旁核和RVL内的Glu均参与LH／PF升压反应，该反应系通过交感神经活动加强、副交感神经活动减弱而实现。