神经血管单元RAGE/LRP-1受体系统与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是发生于老年和老年前期以进行性认知功能障碍及行为损害为特征的中枢神经系统变性疾病,是造成老年人痴呆最常见的原因.其病理特征主要是细胞外β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积形成的神经炎性斑和细胞内tau蛋白的过磷酸化、聚集形成神经元纤维缠结,并有神经元丢失.AD已成为老年人群中继心血管病、恶性肿瘤和中风之后的第四大“杀手”.发病机制复杂,确切病因不明.     

炎症反应在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD）是一种进行性退化性神经系统变性疾病,是导致老年人痴呆的主要病因之一。主要病理特征是形成β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)斑(又称老年斑）、神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs）、神经元丢失。该病发病机制十分复杂,目前尚无有效治疗措施。有研究认为免疫炎症机制参与了AD病理的发生发展过程。AD患者脑内对β淀粉样肽的代谢功能异常,引起Aβ异常沉积形成免疫原,激活脑内特定部位的胶质细胞释放炎症介质并介导炎症反应损伤神经元。本文就近年来炎症反应参与AD的发病机制作一综述,为开发更有效的药物作用靶点,针对不同发病机制制定疗效更好的联合用药方案,以及为预防AD的发生发展提供思路。     

神经炎症与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病( Alzheimer's disease,AD)是一种病因未明的中枢神经系统变性疾病,是老年期痴呆最常见的原因.临床上以进行性认知功能减退为主要表现,其主要的病理特征为老年斑、神经原纤维缠结、海马和大脑皮质广泛神经元丢失及突触丧失.AD核心病因假说包括淀粉样β蛋白(amyloid-β,Aβ)级联假说和tau蛋白假说等,越来越多的证据表明,神经炎症在AD发病机制中起重要作用,并可能成为新型抗AD药物靶点本文主要围绕小胶质细胞主导的神经炎症在AD发病中的作用展开综述.     

肥胖的不同体表测量指标与阿尔茨海默病的关系

阿尔茨海默病(AD)是一种老年人常见的神经系统变性疾病,是老年痴呆的最常见病因,近年来已经成为神经科学的研究热点。随着全球生活水平的普遍提高肥胖已经成为全球公共卫生的严重问题,而随着对AD研究的深入,肥胖与AD的关系日益引起了人们的关注。但是,由于各国研究肥胖的诊断标准以及体表测量指标的不同,结果和结论也各不相同。该文就肥胖的不同体表测量指标与AD的关系进行综述。     

β淀粉样蛋白级联假说相关的阿尔茨海默病发病机制及防治策略研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能障碍和记忆衰退为特点的中枢神经系统疾病。研究表明,β淀粉样蛋白(Aβ)是AD发生的关键环节,被认为是遗传因素和环境因素共同作用引发AD病程的上游分子。Aβ聚集及由此引发的细胞炎症反应等被认为是AD患者脑内提前于神经元变性的早期事件,但目前针对Aβ聚集这一环节的药物尚无一种通过临床3期试验,提示了AD发病过程的复杂性,也使Aβ级联假说面临挑战。本文总结了AD发病机制中的重要学说—Aβ级联假说及与其相关的AD病理、病理生理过程和治疗的研究进展。     

淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用及机制研究

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)亦称老年性痴呆症,是引起痴呆的重要疾病来源,是一种以进行性认知功能障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病.自1906年Alzheimer首次命名并报道该疾病以来,人们一直在寻找其发病机制及预防和治疗措施.虽然AD的病因复杂,但其具有三个特征性的病理改变,即形成以淀粉样蛋白(Aβ)沉积为核心的老年斑(SP)[1],Tau蛋白过度磷酸化异常聚集形成的神经元内神经纤维缠结(NFTs),神经元脱失.尽管发病机制目前还不十分明确,但Aβ作为AD发病的始动因子已基本得到认可.     

脂联素与老年性痴呆的研究进展

老年性痴呆(AD)是一组由多种病因引起、发病机制复杂、多见于老年人群的慢性进行性脑变性疾病。临床上以进行性记忆衰退、精神和行为异常为主要表现。近年来的研究提示,糖代谢异常特别是2型糖尿病(T2DM)、脂代谢异常等与AD发病密切相关,可能通过干扰胰岛素细胞信号转导通路等分子机制上调了淀粉样前体蛋白(APP)的淀粉样代谢途径(β-分泌酶途径),导致β淀粉样蛋白(Aβ)寡聚体异常增多和沉积,形成老年斑,进而启动Aβ的级联反应,如促进tau蛋白的异常磷酸化和神经原纤维缠结、氧化应激、线粒体损伤、神经元凋亡等。近期学者们对糖脂代谢异常与AD的研究中发现脂联素(adiponectin)代谢异常是一个重要因素。本文就脂联素与AD的研究概况作简要综述。     

增加海马的神经发生有望治疗阿尔茨海默病

哺乳动物大脑持续存在的神经发生为阿尔茨海默病(AD)等神经变性疾病提供了神经替代治疗的理论基础。神经发生的增加出现在一些急性神经系统疾病(如缺血和癫痫),而在慢性神经变性疾病中的作用尚未确定,一些AD动物模型表现为神经发生受损。为弄清AD患者大脑的神经发生如何受到影响,美国加州Buck老年医学研究所Kunlin Jin等对标志海马新生神经元生成的未成熟神经标记蛋白进行了测定研究。     

线粒体功能障碍与阿尔茨海默病的相关性研究

阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是一种常见的神经系统变性疾病。近年研究发现，线粒体功能障碍出现在AD患者或动物模型中。相关研究表明，线粒体功能障碍与神经元能量代谢紊乱、神经元坏死和凋亡的关系密切，对AD发病起到关键的调节作用。本文主要从线粒体能量代谢障碍、线粒体钙稳态、氧化应激、线粒体动力学失衡、线粒体DNA异常、线粒体自噬等方面对线粒体功能障碍与AD的相关性做一综述，以期为AD的临床研究与治疗方向提供理论依据。     

Caspases、Bcl-2家族与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年人最常见的以进行性痴呆为特征的神经系统退行性变性疾病.AD的病理改变除经典的老年斑和神经原纤维缠结之外,还有神经元的丢失.近来的研究发现AD神经元的丢失主要表现为凋亡[1].关于AD的细胞凋亡机制受到越来越多研究者关注.本文就凋亡发生机制和凋亡调控机制中两关键性蛋白家族Caspases,Bcl-2家族与AD发病机理的关系有关进展综述如下.     

从轻度认知功能损害谈阿尔茨海默病的中医防治

阿尔茨海默病(AD)是一种原因不明、进行性发展的神经退行性疾病.轻度认知功能损害(MCI)是介于正常老化和痴呆之间的一种过渡状态,将AD的干预节点提前至MCI,对有效防治AD具有重要和积极的意义.本文将以中医理论探析轻度认知功能损害的中医归属和病因病机,通过临床实践总结其相应治则.     

Neprilysin基因转染对阿尔茨海默病防治的研究进展

脑中性内肽酶(NEP)是M13锌金属蛋白酶家族的一种Ⅱ型整合细胞膜糖蛋白,广泛存在于中枢神经系统及外周各种组织中。近年来,有研究表明NEP基因转染可对神经毒物β淀粉样蛋白发挥降解或清除作用,因此在阿尔茨海默病(AD)的防治中具有重要意义。迄今,关于NEP基因转染对AD防治方面的研究综述尚未见报道,该文将较系统地阐述NEP基因转染及其方法在AD疾病防治研究中的重要作用,为今后AD基础与临床研究提供借鉴。     

阿尔茨海默病中Tau蛋白与相关分子作用的探究

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease, AD）是一种致死性神经退行性脑病,细胞外间隙β淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成的老年斑以及细胞内过度磷酸化Tau蛋白聚集形成的神经原纤维缠结（NFTs）是其主要特征性病变。Tau蛋白的异常与阿尔茨海默病的神经变性和记忆认知减退密切相关。而Tau蛋白与相关分子的相互作用进一步促进了阿尔茨海默病的发生发展。本文综述了Tau蛋白与Aβ、14-3-3ζ、p62在阿尔茨海默病中的相互联系和作用。     

卵巢早衰的原因与预防

目的分析卵巢早衰发生因素,为临床卵巢早衰的防治提供一定的依据。方法采用问卷调查方式对观察组和健康对照组共100例进行logistic回归分析。结果卵巢早衰发生因素与人工流产次数、饮酒、吸烟、婚姻状况以及家人社会相处关系、豆制品、心情和服用糖皮质激素等12个变量相关。多因素分析表明,婚姻状况（OR=6.03）、人工流产次数（OR=2.14）、吸烟（OR=3.26）、染发（OR=2.74）、心情（OR=0.16）、蔬菜（OR=0.34）、腮腺炎（OR=10.23）等因素与卵巢早衰密切相关。结论卵巢早衰发生因素较多,临床应采取有效的措施加强预防,治疗,以降低发病率,促进患者早日康复。     

外伤性脑梗死的医源性因素分析

目的探讨外伤性脑梗死的医源性N素及其防治.方法 对收治的14例与医源性因素相关的外伤性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析。结果严重的脑缺血缺氯损字、过眨睨水及手术操作不当等是外伤性脑梗死的医源性因素。按格拉斯哥预后评分标准：恢复良好5倒（35．7％）,中残3例（21．4％）,重残2例（14．3％）,植物生存1例（7．2％）,死亡3例（21．4％）。结论对颅脑外伤患者不适当的治疗措施可以导致或加重外伤性脑梗死,对其进行积极有效的防治可改善颅脑外伤患者的预后.     

病原微生物与阿尔茨海默病相关性研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是导致老年痴呆的主要原因,也是一种影响老年人健康的脑疾病。迄今为止虽已有不少AD 的发病机制的理论被提出,但根据这些理论所开发的药物或治疗方法仍不能阻止该病的发展。最近的“感染假说”研究表明,多种病原微生物可以直接穿过血脑屏障,到达大脑,引起炎症反应,造成神经元损伤。最常见的病原微生物有肺炎衣原体、螺旋体、幽门螺旋杆菌、牙龈卟啉单胞菌、真菌、单纯疱疹病毒Ⅰ型及巨细胞病毒。在此我们主要讨论了病原微生物在AD 发生和发展中的潜在作用,充分阐述了病原体与AD 之间的联系,为AD 发病机制及其预防、治疗研究提供依据。     

钙调神经磷酸酶与AD的关系研究及运动干预

老年痴呆病（AD）的两大主要病理特征老年斑外周和神经纤维缠结的结构都是由NFT构成的。NFT的主要成分是过度磷酸化的tau蛋白。钙调神经磷酸酶是目前已知的惟一一个Ca^2＋／CaM调节的丝／苏氨酸蛋白磷酸酶,是脑内tau蛋白去磷酸化的一个非常重要的磷酸酶。本文主要目的是综述一下目前关于钙调神经磷酸酶（CaN）与AD关系的研究现状,并且通过运动对CaN活性的影响来预测运动对AD的预防与治疗的可能影响。     

铝与阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病是一种渐进性神经病变,以神经斑和神经纤维结为主要病理特点。关于阿尔茨海默病的发病因素,目前还没有确切的研究成果,但是近年来越来越多的学者认为环境因素和阿尔茨海默病的发生有一定的联系,而自然环境中金属元素如铝、铜、锌等更被学者所重视,其中铝成为近年来研究的热点。许多流行病学资料证明饮用水中铝含量与阿尔茨海默病的发生有一定联系,而且许多学者也提出了诸如β淀粉样蛋白学说、脂质过氧化学说、胆碱能神经学说等,在AD患者中使用金属螯合剂也进入研究之中。本文对铝与阿尔茨海默病近年来的研究进展予以综述。     

植物雌激素介导线粒体途径对阿尔茨海默病神经保护作用的研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种多发于老年人的神经退行性疾病,主要表现为记忆减退、认知功能障碍和行为异常等。研究发现雌激素（estrogen,ER）替代治疗可以延缓AD 病情进展,但是其应用又会导致各种副作用,因此寻找新的治疗方法成为必然趋势。研究显示与17β- 雌二醇结构相似的植物雌激素（phytoestrogen,PE）对于治疗AD 有较好疗效且副作用较少,能够代替雌激素在治疗AD 上发挥神经保护作用。众所周知,线粒体是所有细胞形态的细胞存活的重要因素,神经元正常功能的运行在很大程度上依赖于线粒体的健康情况。而该文将就植物雌激素介导线粒体途径发挥对神经元的保护作用的相关内容做一综述。     

肾素-血管紧张素系统与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是常见的进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病,已经成为继心血管疾病、肿瘤和脑卒中之后的第四位死亡原因。这一世界性的健康难题,其治疗和护理成本逐年上升。中老年人高血压与其日后认知功能障碍风险升高有关。降压药物中的血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂能够减缓AD的发病进程、降低发病率。然而,ACE抑制剂的使用可伴有β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)聚集的增多。该文对脑中肾素-血管紧张素系统,特别是ACE抑制剂作为AD药物的作用及血管紧张素4受体(AT4)进行综述,预测AT4是治疗AD所致的记忆障碍的新的治疗靶点。