银屑病患者血清白介素36及其受体拮抗剂表达水平与病情严重度的相关性研究

目的 探讨银屑病患者血清白介素（IL）36（IL-36α、IL-36β、IL-36γ）及其受体拮抗剂IL-36Ra水平与银屑病病情严重度的相关性。 方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）比较45例泛发性脓疱性银屑病（GPP）患者、34例寻常性银屑病（PV）患者和37例健康对照者血清IL-36及IL-36Ra水平,并结合患者病情严重度进行相关性分析。 结果 IL-36及IL-36Ra在3组之间表达差异无统计学意义。银屑病患者按病期分组后,GPP脓疱发作期患者27例血清IL-36β、γ表达水平（中位数 ± 四分位数间距分别为12.101 ± 11.315和34.541 ± 15.580 ng/L）显著高于健康对照组（分别为5.355 ± 9.020和23.052 ± 22.410 ng/L）,经非参数Mann-Whiteney检验,差异均有统计学意义（P < 0.05）。按病情严重度分组后,重度GPP患者7例血清IL-36β、γ表达水平（分别为11.218 ± 9.318和38.536 ± 17.332 ng/L）均显著高于健康对照组（P < 0.01）。GPP组、PV组及健康对照组IL-36β与γ表达水平均呈显著正相关（r值分别为0.85、0.86、0.91,均P < 0.01）;且两者均与GPP病情严重度呈低度正相关（r值分别为0.33、0.41,均P < 0.05）;IL-36β表达水平尚与PV皮损面积严重指数显著正相关（r = 0.54,P < 0.01）。 结论 GPP患者血清IL-36β、γ水平与病情严重度呈低度正相关,提示IL-36β、γ可能在GPP的发病中发挥重要作用。     

寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及其白细胞介素22的表达

目的 探讨寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及相关因子白细胞介素22（IL-22）表达水平与疾病严重程度及病程的相关性。 方法 抽取40例寻常性银屑病患者和30例健康对照者外周血,流式细胞仪检测外周血Th22细胞比例,ELISA法检测血清中IL-22的表达。采用t检验、Pearson相关分析法进行分析。 结果 寻常性银屑病患者外周血Th22细胞百分比（0.65% ± 0.48%）高于健康对照组（0.33% ± 0.15%）,两组差异有统计学意义（t = 3.89,P < 0.01）;银屑病患者Th22细胞与银屑病病情严重度评分（PASI）呈正相关（r = 0.38,P < 0.05）,但与病程无相关性（r = 0.20,P > 0.05）。银屑病患者血清中IL-22表达水平［（67.96 ± 14.32） ng/L］高于健康对照组［（40.59 ± 9.91） ng/L］,两组差异有统计学意义（t = 9.45,P < 0.01）;银屑病患者血清IL-22表达水平与PASI呈正相关（r = 0.94,P < 0.01）,与病程无相关性（r = 0.10,P > 0.05）。 结论 Th22细胞及IL-22在寻常性银屑病外周血中有高表达,且Th22细胞及IL-22水平均与疾病严重程度相关。     

寻常性银屑病患者外周血Th17/Treg失衡的研究

目的 探讨寻常性银屑病患者外周血辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）的失衡及意义。方法 收集48例寻常性银屑病患者外周血,同时以PASI评分评价银屑病的严重程度,流式细胞仪检测48例寻常性银屑病患者和32例正常人外周血Th17、Treg细胞比例, ELISA方法检测患者和正常人血清中IL-17、IL-10表达水平。结果 寻常性银屑病患者外周血Th17细胞比例和血清IL-17水平分别为（2.70 ± 1.43）%和（90.65 ± 29.61） ng/L,较正常人组（0.86 ± 0.25）%和（48.82 ± 5.49） ng/L显著升高,差异有统计学意义（P值均 < 0.01）。Treg细胞比例和血清IL-10水平分别为（3.63 ± 1.14）%和（17.78 ± 4.09） ng/L,较正常人组（7.87 ± 1.26）%和（23.76 ± 3.82） ng/L显著下降,差异有统计学意义（P值均 < 0.01）。Th17/Treg和IL-17/IL-10比值分别为0.95 ± 0.76和5.78 ± 3.19,较正常人组（0.12 ± 0.06）和（2.16 ± 0.68）显著升高,差异有统计学意义（P值均 < 0.01）。银屑病患者PASI评分与Th17细胞比例、血清IL-17水平、Th17/Treg细胞和IL-17/IL-10比值呈正相关性（r值分别为0.97、0.93、0.99、0.97,P值均 < 0.01）,而与外周血Treg细胞比例和血清IL-10水平均呈负相关性（r值分别为-0.87、-0.90,P值均 < 0.01）。结论Th17/Treg失衡可能在寻常性银屑病的发病机制中具有一定作用。     

寻常型银屑病患者外周血中白介素-35表达水平的检测

目的：检测寻常性银屑病患者外周血中白细胞介素35（IL-35）水平。方法：应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例寻常型银屑病患者外周血清中IL-35的水平。结果：与正常人对照组相比,寻常型银屑病患者血浆IL-35 水平显著降低,进行期患者组显著低于静止期患者组(P<0.05)。IL-35 血清水平与寻常型银屑病严重程度指数有相关性（正相关还是负相关？）（P<0.05）。结论：IL-35在寻常型银屑病的发病中可能起重要作用。     

寻常性银屑病患者外周血白介素17、白介素23 mRNA的表达及与病情相关性研究

【摘要】 目的 探讨白介素17（IL-17）、白介素23（IL-23）mRNA在寻常性银屑病患者与健康人外周血中的表达差异及其与银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI）的相关性;探讨白芍总苷在寻常性银屑病治疗中的作用机制。 方法 采用实时荧光定量PCR方法,检测50例寻常性银屑病患者和40例健康对照者外周血IL-17、IL-23 mRNA的表达量;对42例银屑病患者应用白芍总苷4周后及23例应用8周后外周血IL-17、IL-23 mRNA的表达量进行分析。根据资料性质,利用SPSS16.0软件进行t检验或秩和检验、Pearson相关性分析。 结果 寻常性银屑病患者外周血中IL-17和IL-23 mRNA的表达水平明显高于健康对照组（两组IL-17 mRNA的ΔCt值分别为-5.32 ± 0.80、2.79 ± 0.76;IL-23 mRNA分别为-5.43 ± 0.68、-3.77 ± 0.86,两组比较,均P < 0.05）;患者外周血IL-17和IL-23 mRNA的表达水平与PASI呈正相关（r值分别为0.61、0.52,均P < 0.05）。经白芍总苷治疗4周后,患者外周血IL-17和IL-23 mRNA的表达及PASI均较治疗前明显降低（IL-17 mRNA的ΔCt值分别为-2.24 ± 0.61、-5.30 ± 0.78;IL-23 mRNA分别为-1.97 ± 0.74、-5.44 ± 0.68;PASI分别为5.8 ± 2.7、9.4 ± 4.2,两组比较,均P < 0.05）;治疗8周后,患者外周血IL-17和IL-23 mRNA的表达及PASI比治疗4周后明显降低（IL-17 mRNA的ΔCt值分别为-1.51 ± 0.78、-2.21 ± 0.59;IL-23 mRNA分别为-1.27 ± 0.81、-1.89 ± 0.72;PASI分别为3.8 ± 1.8、7.3 ± 2.5,两组比较,均P < 0.05）。 结论 IL-17和IL-23可能参与了寻常性银屑病的发病过程;应用白芍总苷治疗寻常性银屑病后,IL-17和IL-23 mRNA表达水平下降,且PASI降低。     

白介素22及其相关因子在银屑病患者血清及外周血单一核细胞中的表达

目的 探讨白介素（IL）-22及其相关因子IL-23p19、IL-6在寻常性银屑病患者外周血单一核细胞（PBMC）及血清中表达的意义。方法 采用实时定量RT-PCR法检测寻常性银屑病患者及正常人对照者外周血PBMC中IL-22 mRNA、IL-23p19 mRNA及IL-6 mRNA的水平;采用ELISA法检测寻常性银屑病患者及正常人对照者血清和PBMC培养上清中IL-22的分泌水平。结果 银屑病组和正常人对照组PBMC中IL-22 mRNA的相对表达量分别为4.48 ± 2.64和2.35 ± 0.91;IL-23p19 mRNA的相对表达量分别为6.07 ± 4.09和2.61 ± 1.46;IL-6 mRNA的相对表达量分别为3.87 ± 1.49和1.48 ± 0.62;差异均有统计学意义（P < 0.01）。ELISA检测发现,银屑病组和正常人对照组血清中IL-22的水平分别为（86.23 ± 25.58） ng/L和（43.67 ± 14.82） ng/L（P < 0.01）,PBMC培养上清中IL-22的水平分别为（119.11 ± 21.51） ng/L和（57.70 ± 13.17） ng/L（P < 0.01）。结论 寻常性银屑病患者PBMC和血清中过度表达IL-22,提示IL-22可能参与银屑病的发病机制。     

窄谱中波紫外线对银屑病患者白细胞介素17、22水平的影响

目的 探讨窄谱中波紫外线（NB-UVB）在银屑病治疗中的作用机制。 方法 42例银屑病患者仅用NB-UVB照射治疗20次,治疗前及治愈患者分别进行标本采集及皮损面积和严重程度指数（PASI）评分;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定患者治疗前后外周血IL-17和IL-22水平的变化情况,并与20例健康对照比较,同时利用RT-PCR法检测10例患者治疗前后皮肤组织中IL-17和IL-22 mRNA表达水平的差异,并与10例健康对照进行对比分析。 结果 银屑病患者外周血中IL-17（34.26 ± 10.05 ng/L） 和IL-22（13.72 ± 4.45 ng/L）水平明显高于健康对照组（分别为16.34 ± 4.73 ng/L和5.03 ± 1.84 ng/L）,均P < 0.01。患者皮损IL-17 mRNA（13.43 ± 2.12）和IL-22 mRNA（16.53 ± 2.65）表达水平明显高于健康对照组（分别为5.26 ± 0.87和7.72 ± 2.13）,均P < 0.01。银屑病患者PASI与外周血中IL-17和IL-22水平呈正相关（r值分别为0.76和0.70,均P < 0.05）,与皮损中IL-17和IL-22水平亦呈正相关（r值分别为0.65和0.68,均P < 0.05）。42例银屑病患者经NB-UVB照射治疗20次后,15例治愈,且治愈后外周血及皮损中IL-17和IL-22 mRNA及蛋白水平、PASI均明显低于治疗前组,均P < 0.05。 结论 NB-UVB照射治疗银屑病有效的机制之一可能与抑制患者外周血及皮损组织中IL-17及IL-22水平有关。     

寻常型银屑病患者外周血血清IL-33、IL-38的表达及意义

目的通过检测白细胞介素(IL)-33、IL-38在不同病期寻常型银屑病患者外周血血清中的表达,探讨两者在寻常型银屑病发病机制中的作用。方法分别采集寻常型银屑病进行期(22例)、静止期(20例)、退行期(21例)患者及32例健康对照者外周血,采用竞争性免疫抑制酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测寻常型银屑病患者不同病期及健康对照组外周血血清IL-33、IL-38表达水平。结果寻常型银屑病进行期血清IL-33[(69.08±11.54)pg/mL]表达水平显著高于静止期[(58.18±16.38)pg/mL]、退行期[(54.65±14.81)pg/mL]、健康对照组[(60.85±14.11)pg/mL],差异有统计学意义(均P0.05);静止期、退行期、与健康对照组组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。寻常型银屑病患者进行期、静止期、退行期IL-38[(40.70±9.17)pg/mL,(84.54±17.59)pg/mL,(78.88±14.32)pg/mL]水平与健康对照组[(139.81±23.35)pg/mL]相比,差异有统计学意义(均P0.05);静止期、退行期血清IL-38水平显著高于进行期,差异有统计学意义(均P0.05)。静止期血清IL-38表达水平高于退行期,差异无统计学意义(P0.05)。结论 IL-33、IL-38可能参与寻常型银屑病的发病。     

白介素25、33在慢性荨麻疹患者外周血中的表达及意义

【摘要】 目的 探讨慢性荨麻疹患者外周血中白介素（IL）-25、IL-33的表达及意义。 方法 慢性荨麻疹患者93例,健康人对照30例。慢性荨麻疹组口服氯雷他定治疗4周。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血IL-25、IL-33水平,分析慢性荨麻疹患者治疗前IL-25、IL-33水平与病情严重程度的相关性。 结果 慢性荨麻疹患者治疗前IL-25、IL-33水平分别为（139.86 ± 28.48）、（91.95 ± 21.88） ng/L,健康对照组分别为（114.41 ± 34.00）、（79.80 ± 30.72） ng/L,慢性荨麻疹患者IL-25、IL-33水平较健康对照组显著升高（P ＜ 0.01和 ＜ 0.05）,且与患者病情呈正相关（r分别为0.38和0.42,均P ＜ 0.01）。慢性荨麻疹患者口服氯雷他定治疗4周后,有效率为81.72%,患者IL-25表达水平为（116.48 ± 21.94） ng/L,较治疗前明显降低（P ＜ 0.01）,与健康对照组相比差异无统计学意义（P ＞ 0.05）;IL-33表达水平为（90.88 ± 20.62） ng/L,较治疗前差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。 结论 IL-25、IL-33在慢性荨麻疹患者外周血中表达水平升高,并与病情严重程度呈正相关。     

Notch1信号对银屑病患者外周血Th17细胞分化和功能的影响

目的 探讨Notch1信号对银屑病患者外周血Th17细胞分化和功能的影响。方法 取35例寻常性银屑病患者与32例健康对照外周血,流式细胞仪检测单个核细胞（PBMC）中Th17细胞占CD4+ T淋巴细胞的比例,实时荧光定量反转录PCR检测PBMC中维A酸相关孤儿核受体γt（RORγt）、白介素17（IL-17）、Notch1及发状分裂相关增强子1（Hes-1）mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验检测血清及培养上清液中IL-17含量。分析Notch1 mRNA的表达与银屑病皮损面积和疾病严重程度评分（PASI）、Th17细胞比例、RORγt mRNA、IL-17 mRNA及蛋白表达水平的相关性。将银屑病患者PBMC分为0（对照组）、2.5、5.0、10.0、20.0 μmol/L γ分泌酶抑制剂（DAPT）处理组,检测DAPT阻断Notch1信号对PBMC中Th17细胞比例、RORγt及IL-17表达水平的影响。结果 银屑病患者PBMC中Th17细胞占CD4+ T细胞比例为2.863% ± 0.969%,RORγt、Notch1、Hes-1、IL-17 mRNA表达水平分别为5.255 ± 0.998、6.743 ± 1.756、6.384 ± 1.665、6.944 ± 1.626,IL-17血清含量为（36.444 ± 5.936） ng/L,均高于健康对照组［分别为0.604% ± 0.124%、1.530 ± 0.485、1.731 ± 0.456、1.627 ± 0.485、1.698 ± 0.329、（11.762 ± 2.260） ng/L,P < 0.01］。银屑病患者Notch1 mRNA表达水平与PASI、Th17细胞比例、RORγt mRNA表达水平、IL-17 mRNA表达水平及血清含量均呈正相关（r值分别为0.584、0.544、0.518、0.549、0.511,均P < 0.05）。5种不同浓度DAPT处理组银屑病患者PBMC中Th17细胞比例、RORγt mRNA表达水平、IL-17 mRNA表达水平及培养上清液含量差异有统计学意义（F值分别为79.527、82.239、78.086、80.558,均P < 0.01）,2.5、5.0、10.0、20.0 μmol/L DAPT组上述指标均低于对照组（均P < 0.05）,且随着DAPT作用浓度的增加,各指标呈降低趋势。结论 Notch1信号可促进银屑病患者外周血Th17细胞的分化及RORγt 、IL-17、Hes-1的表达。     

斑秃患者外周血白细胞介素35的表达及其对调节性T细胞的功能调控

目的:观察斑秃患者外周血白细胞介素35（IL-35）表达变化,评估IL-35对斑秃患者调节性T细胞（Treg）活性的调控。方法:收集2019年12月至2021年1月在山西省人民医院就诊的斑秃患者81例（斑秃组）和健康志愿者27例（对照组）,分离血清和外周血单个核细胞（PBMC）,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清I...     

寻常性银屑病患者外周血和皮损中Th17细胞及相关因子的表达

目的 探讨寻常性银屑病患者外周血和皮损中Th17细胞及相关因子IL-17、IL-22表达,分析其与疾病严重程度及病程的相关性。方法 抽取44例寻常性银屑病患者和28例正常人对照者外周血,用三色法流式细胞仪检测外周血Th17细胞,ELISA法检测血清中IL-17、IL-22表达。取20例寻常性银屑病患者皮损和8例正常人对照者皮肤,用量子点免疫荧光双标法检测Th17细胞表达。结果 寻常性银屑病患者外周血Th17细胞百分比（4.71% ± 2.55%）高于正常人对照组（0.55% ± 0.39%）,两组差异有统计学意义（P < 0.01）。银屑病患者Th17细胞与银屑病病情严重度评分（PASI）呈显著正相关（r = 0.53,P < 0.01）,但与病程无相关性（r = 0.09,P > 0.05）。银屑病患者血清中IL-17（24.02 ± 12.31 ng/L）、IL-22（18.32 ± 8.14 ng/L）表达均高于正常人对照组（IL-17为7.16 ± 4.04 ng/L,IL-22为6.52 ± 4.15 ng/L）,差异均有统计学意义（P < 0.01和 < 0.05）。银屑病患者血清IL-17、IL-22表达与PASI呈显著正相关（r = 0.47,P < 0.01;r = 0.53,P < 0.01）,与病程无相关性（r = 0.03,P > 0.05;r = 0.19,P > 0.05）。银屑病患者皮损中可见Th17细胞浸润,主要集中在真皮浅层血管周围;而正常人皮肤中仅有微量CD4+ T细胞表达,未见Th17细胞。 结论 Th17细胞参与银屑病的发病,提示阻断相关因子IL-17、IL-22的药物可成为治疗银屑病的又一新靶点。     

寻常性银屑病患者血清趋化因子CCL27的检测及临床意义

目的 检测寻常性银屑病患者血清CCL27水平并探讨其临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法检测61例寻常性银屑病患者治疗前后和45例健康人血清CCL27水平。结果 61例寻常性银屑病患者血清CCL27水平为（670.02 ± 262.15） ng/L,健康人对照组为（373.10 ± 92.84） ng/L,两组差异有统计学意义（t ＝ 8.18,P ＜ 0.01）。进行期患者血清CCL27水平为（799.94 ± 214.54） ng/L,静止期为（422.57 ± 135.53） ng/L,两组差异有统计学意义（t ＝ 8.39,P ＜ 0.01）。经药物治疗8周后,银屑病患者PASI评分下降70％以上者36例,其CCL27水平明显下降,与治疗前比较,差异有统计学意义（t ＝ 9.95,P ＜ 0.01）;PASI评分下降不足70％者25例,CCL27水平与治疗前比较差异无统计学意义（t ＝ 1.84,P ＞ 0.05）。61例银屑病患者血清CCL27水平与PASI评分呈正相关（r ＝ 0.58,P ＜ 0.01）。结论 寻常性银屑病患者血清CCL27水平明显增高,并与疾病活动性相关。