高压氧治疗对脊髓损伤大鼠心肌细胞形态的影响

目的探讨高压氧治疗对脊髓损伤大鼠心肌细胞病理形态的影响。方法 40只大鼠随机分为治疗组（包括两个亚组：nHBO组和sHBO组）和对照组（包括两个亚组：正常组和SCI组）,用改良的Allen＇s法将sHBO组和SCI组的大鼠制成T8~9急性脊髓损伤模型,对照组仅饲养不做高压氧处理,治疗组行高压氧治疗;14次高压氧治疗后,取出各组大鼠心脏制作病理切片,观察心肌的显微结构。结果高压氧治疗的脊髓损伤大鼠与对照组脊髓损伤大鼠心肌显微结构对比可见,其细胞膜较光滑,肌丝排列更规则,心肌组织,肌节、细胞核和间质结构更均匀、清晰。结论高压氧治疗对脊髓损伤后大鼠继发性心肌细胞损伤的病理形态有修复作用。     

化学去细胞肌肉组织工程支架与大鼠脊髓的生物相容性

目的： 探讨化学去细胞肌肉支架与大鼠脊髓的生物相容性,阐明化学去细胞肌肉作为神经组织工程支架治疗脊髓损伤的优势。方法：将36只成年雄性大鼠随机分成2组：植入组和空白对照组。制备脊髓半横断损伤模型后,造模成功大鼠分别于脊髓缺损处植入化学去细胞肌肉或不做处理。每组6只分别于术后1、2和4周处死取材。免疫组织化学染色观察不同时间点损伤脊髓处的ED-1阳性巨噬细胞。取术后4周切片,Holmes镀银染色观察损伤脊髓的再生轴突,免疫组织化学染色观察损伤脊髓的GFAP阳性星形胶质细胞,碱性磷酸酶组织化学染色观察支架中的再生血管。计数ED-1阳性细胞和再生轴突。结果：空白对照组损伤处无轴突再生;其炎症反应在术后1周时最强,之后逐渐减弱;星形胶质细胞在损伤处或空洞周围呈密集多层排列。而植入组化学去细胞肌肉中再生轴突数为613.17±154.96,再生轴突排列方式规则;其炎症反应趋势与空白组相同,未见异物排斥反应;星形胶质细胞成排平行长入支架;化学去细胞肌肉中血管再生良好。结论：化学去细胞肌肉支架与脊髓具有良好的生物相容性,提示化学去细胞肌肉可作为治疗脊髓损伤的组织工程支架。
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高压氧对大鼠急性脊髓损伤后细胞凋亡的影响及时效性研究

目的：研究高压氧治疗脊髓损伤的最佳时间窗以及其对脊髓损伤后细胞凋亡的影响。方法：健康SD大鼠40只随机分为4组,对照组（SCI组）10只,行脊髓损伤不行高压氧治疗;高压氧治疗3组（HBO a、b、c）各10只,行脊髓损伤,并分别于损伤3、8、24 h内行高压氧治疗,治疗14 d后处死取损伤处脊髓组织8 mm备用。采用BBB评分和斜板实验分别于术前、治疗1、4、7、14 d评价各组大鼠双后肢运动功能;取脊髓损伤组织4 mm,制作HE染色病理切片,观察形态学变化情况;取剩余脊髓损伤组织4 mm,做石蜡切片,进行TUNEL染色,每张切片于高倍镜下随机选取5个视野,计数TUNEL阳性染色神经元数。结果：HBO各组动物神经功能恢复明显优于对照组;HBO各组间比较,HBOa组神经功能恢复评分最高,HE染色中囊性变最少,TUNEL染色中细胞凋亡最少。结论：高压氧能明显抑制大鼠脊髓损伤后的细胞凋亡,高压氧治疗脊髓损伤的最佳时间窗应该在损伤后3 h内。     

高压氧治疗对脊髓损伤后大鼠神经细胞凋亡及行为学评分的影响

目的观察高压氧治疗对脊髓损伤后SD大鼠的神经细胞凋亡及行为学评分的影响。方法雄性SD大鼠48只,随机分为高压氧治疗组、对照组及伪手术组,每组各16只大鼠(n=16),每组又分为4个时间点,分别为脊髓损伤后6、12、24 h和72h,其中每个时间点高压氧治疗组大鼠4只,对照鼠4只和伪手术鼠4只。高压氧组和对照组采用脊髓横切法造成脊髓损伤模型,高压氧治疗组大鼠在每个时间点给予高压氧治疗后即处死,对照组和伪手术组在伤后相应时间点处死。用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法标记凋亡细胞,用改良的TARLOV评分评估大鼠后肢运动功能。观察比较各时间点的凋亡指数和改良的TARLOV评分的差异。结果伪手术组未见凋亡阳性细胞;凋亡细胞在伤后6 h即出现在脊髓组织中,24 h与72 h凋亡细胞数显著增加;与对照组相比,高压氧治疗组的TUNEL阳性细胞显著减少(P0.05);同时,高压氧组大鼠改良的TAR-LOV评分显著高于对照组(P0.05)。结论高压氧治疗能够显著减少脊髓损伤后大鼠神经细胞凋亡并改善大鼠后肢运动功能,对脊髓损伤后的神经细胞具有很好的保护作用。     

锂盐治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的观察锂盐对脊髓损伤大鼠的治疗效果，比较不同浓度的氯化锂的损伤脊髓的保护作用。方法采用NYC方法创建脊髓损伤大鼠的动物模型。50只大鼠后路手术创建脊髓损伤大鼠模型，术后所有大鼠随机分成5组：脊髓损伤无治疗组（NO，n=10），脊髓损伤氯化钠治疗组（NA，n=10），2mEq／kg氯化锂治疗组（L12，n=10），4mEq／kg氯化锂（LI4，n=10），6mEq／kg氯化锂治疗组（LI6，n=10）。所有氯化锂给药均通过腹腔注射完成，术后即刻开始，每日1次，连续28d。损伤大鼠辅助排尿2～3次／d，术中及术后1周内死亡大鼠即刻补上。采用BBB（Basso DM，Beattie MS，Bresnahan JC．）评分评价大鼠后肢功能的恢复；使用运动诱发电位（MEP）评价损伤脊髓的电生理功能；灌注固定，损伤脊髓石蜡切片进行HE染色，光镜观察神经。结果（1）MEP显示氯化钠治疗组与不治疗组间无显著差异，氯化锂治疗组优于对照组（P〈0．05），但治疗组间无显著差异。（2）脊髓损伤后4周脊髓损伤组灰质液化、坏死、空洞形成，仅仅残留周边部分白质，空腔周边有血管成分、神经胶质、巨噬细胞形成的界面。治疗组脊髓灰、白质结构有所保留，神经细胞数量减少。（3）B船评分提示4mEq／kg氯化锂治疗组评分高于其他治疗组，治疗组评分高于对照组。（4）各组大鼠的死亡率无统计学差异。结论氯化锂可以减轻大鼠脊髓损伤程度，提高后肢功能恢复。     

重组人促红细胞生成素抑制大鼠颈脊髓亚急性压迫性损伤中细胞凋亡的实验研究

目的  研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠颈脊髓亚急性压迫性损伤的治疗效果。方法  80只Wistar大鼠随机分为4组,假手术组（A组,n=5）仅行椎板切除,余大鼠用后路渐进性压迫法造成C5节段脊髓压迫性损伤。造模成功后,生理盐水对照组（B组,n=25）静脉给予生理盐水1mL／d,小剂量治疗组（C组,n=25）和大剂量治疗组（D组,n=25）分别静脉给予rhEPO 500u/(kg·d)、5000u/(kg·d);损伤后分别于3、7、14、21、28d用BBB评分评价四肢运动功能;免疫组化法检测受压颈髓节段EPO和EPO-R的分布及数量;各时间点处死模型,脊髓标本进行TUNEL染色和流式细胞仪定量检测细胞凋亡情况。结果   EPO-R随颈脊髓亚急性压迫性损伤渐重呈反应性增多,C、D组的各时间点BBB评分明显高于B组（P＜0.01）;TUNEL染色和流式细胞仪检测受压脊髓细胞凋亡结果显示：在21d时,rhEPO最能有效抑制脊髓运动神经元细胞的凋亡（P＜0.01）,小剂量rhEPO维持治疗给药剂量效果好。结论  颈脊髓亚急性压迫性损伤后给予rhEPO可减轻脊髓的运动神经元细胞的凋亡,促进脊髓运动功能恢复,且小剂量rhEPO维持治疗即可取得良好效果。     

高压氧对链脲佐菌素大鼠糖尿病性心肌病变的治疗作用

目的 研究高压氧治疗(HBOT)是否可改善STZ(链脲佐菌素)大鼠的糖尿病性心肌病变。方法 STZ大 鼠造模成功3月,电镜证实有心肌病变后,随机分为3组:(1)HBOT组(n=30):每天接受0.15 MPa、HBOT 1 h,连 续20 d。(2)糖尿病对照组(n=32):不做治疗。(3)正常对照组(n=20):腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常大 鼠。分别在疗程5、10、20 d后处死治疗组及同期对照组大鼠,取心脏进行HE染色病理学观察和电镜观察。结果 HBOT治疗20 d后STZ大鼠的糖尿病性心肌病变明显好于同期糖尿病对照组,电镜观察显示肌丝排列整齐、Z线 明显、线粒体排列规则、结构紧凑。结论 HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性心肌病变。     

大鼠脊髓T11段全横断损伤模型的建立及护理

目的 制备大鼠脊髓T11全横断动物模型，模拟脊髓损伤，为后期的干细胞移植治疗研究提供实验依据。方法 16只健康Wistar大鼠随机分为两组：对照组（n=8）及脊髓损伤组（SCI组，n=8）。SCI组咬除T9-T10棘突及相应椎板，横切断暴露的脊髓T11，夹除约0.3-0.5cm脊髓，对照组仅行椎板切除术。术后1，3，7，14，21d分别进行BBB运动功能评分。对模型进行人工排尿、排便、悬吊鼠尾等护理措施。结果 SCI组所有动物在术后均表现出典型的脊髓截瘫症状，BBB运动功能评分很低，与对照组相比具有非常显著性差异（P〈0.01）。护理措施降低了截瘫大鼠并发症的发生。结论 建立了大鼠脊髓T11段全横断损伤模型，并摸索出了一套有效的截瘫模型的护理方法。     

微囊化兔坐骨神经组织细胞移植对大鼠损伤脊髓后IκBα表达的影响及意义

目的探讨微囊化兔坐骨神经组织细胞移植于大鼠损伤脊髓后对其IκBα的表达及活性的影响。方法家兔10只用于制备兔坐骨神经组织的胞悬液。成年SD大鼠120只随机分为4组：微囊组（微囊化兔坐骨神经组织细胞移植组，n=36）、细胞组（坐骨神经组织细胞移植组，71—36）、单损组（单纯损伤组，n=36）、假手术组（n=12）。微囊组、细胞组和单损组大鼠在脊髓半横断伤后，立即于损伤处分别植入明胶海绵吸附的10uL微囊化坐骨神经组织细胞、明胶海绵吸附的10uL坐骨神经组织细胞以及明胶海绵吸附的10uL生理盐水。分别于术后6h、12h、24h、3d、7d、14d（每个时相取6只大鼠）取出损伤部位脊髓标本，假手术组（每个时相取2只大鼠）则取相应节段脊髓。石蜡包埋后切片，行免疫组织化学染色观IκBα的表达变化。结果IκBα阳性细胞主要见于神经元细胞及胶质细胞的胞浆内。大鼠脊髓损伤后上述细胞IκBα表达降低，24h降到最低点．3d后表达开始回升，7d逐步恢复正常水平。微囊组与单损组、细胞组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论微囊化兔坐骨神经组织细胞移植于大鼠损伤脊髓后，可以通过抑制IκBα磷酸化降解环节，从而抑制炎症反应。     

梓醇对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤的保护作用及机制研究

 目的探讨梓醇对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤的保护作用及相关机制。方法心肌损伤模型采用异丙肾上腺素（每次85mg/kg.次）连续皮下注射两次（间隔24h）的方法建立。将48只wistar大鼠分为6组,分别是：正常对照组(n=8),模型组(n=8),阳性对照组（丹参酮ⅡA,n=8;10mg•kg-1•d-1）,低剂量梓醇组(n=8;2.5mg•kg-1•d-1),中剂量梓醇组(n=8;5mg•kg-1•d-1)及高剂量梓醇组(n=8;10mg•kg-1•d-1)。所有治疗组均用药10d,在最后2d给予异丙肾上腺素,但是正常组给予同等剂量的生理盐水。采用HE观察大鼠心肌损伤情况,并用Rona提供的方法对损伤进行分级,生化分析仪检测CK-MB及LDH的活性,免疫组化检测心肌TNF-a和IL-1β蛋白的表达。结果与模型组比较梓醇组的心肌损伤程度减轻,并使CK-MB与LDH明显降低。模型组TNF-a和IL-1β的蛋白表达明显升高,应用梓醇治疗后,两者的表达明显降低,并呈现剂量依赖性。结论梓醇预处理可以保护异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤,这一保护作用可能是通过抑制TNF-a和IL-1β的表达来实现的。结果显示：Control组:心肌细胞形态正常,未见明显变性、坏死及炎细胞浸润。心肌细胞核呈圆形或椭圆形,居细胞中央,心肌间质结构正常,无坏死灶。Model组：有明显的心肌缺血坏死变化,心肌细胞出现片状、局灶性坏死,部分心肌保持正常。心肌细胞核变形、聚集、排列紊乱,心肌间质增宽并部分出现炎细胞浸润,心肌纤维多处肿胀断裂,肌横纹消失,局部可见空泡样变性。TanshinoneⅡA组及3种剂量Catalpol组：部分心肌缺血坏死变化,坏死灶呈点状,小片状分布,心肌间质部分仍有炎细胞浸润,心肌病理改变程度和面积较模型组要小,炎症细胞浸润程度减轻,见图1。     

褪黑素对大鼠脊髓损伤后iNOS表达的影响

目的：探讨褪黑素对大鼠脊髓损伤后诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：采用改良Allen’S撞击法制备脊髓损伤模型;成年SD大鼠110只随机分为假损伤组、损伤组和药物治疗组3组,其中损伤组和药物治疗组各50只,分5个时间点（8小时、24小时、72小时、7天、14天）处死;假损伤组10只,于手术后14天处死,采用HE染色和免疫组化检测脊髓损伤后脊髓组织中iNOS蛋白的表达。结果：与损伤组比较,药物治疗组大鼠损伤后脊髓组织iNOS表达明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：褪黑素可通过抑制iNOS蛋白表达对大鼠脊髓损伤起保护作用。     

补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响

目的：探讨补阳还五汤（BYHWD）对脊髓损伤（SCI）大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响。方法：30只Wistar大鼠随机分为SCI模型组、假手术组和BYHWD组,每组10只大鼠。SCI模型组和BYHWD组建立大鼠SCI模型, BYHWD组大鼠给予BYHWD（20ml/kg）灌胃2周。用药结束后处死大鼠,采用TUNEL法检测脊髓神经细胞的凋亡情况。结果：与假手术组大鼠比较,模型组大鼠神经细胞凋亡指数明显升高（P ＜0.05）;与模型组大鼠比较,BYHWD组大鼠神经细胞凋亡指数明显降低（P ＜0.05）。结论：BYHWD可通过抑制SCI大鼠脊髓神经细胞凋亡对SCI时脊髓损伤发挥保护作用。     

大剂量甲基强的松龙联合胶质细胞源神经生长因子治疗急性脊髓损伤对细胞凋亡的影响

目的观察甲基强的松龙（MP）和胶质细胞源神经生长因子（GDNF）联合对大鼠急性脊髓损伤（SCI）后的治疗作用,探讨治疗脊髓损伤的有效方案。方法将大鼠脊髓损伤后,分为单纯脊髓损伤组（A组）、大剂量甲基强的松龙治疗组（B组）、胶质细胞源神经生长因子组（C组）、甲基强的松龙（MP）和胶质细胞源神经生长因子（GDNF）组（D组）,损伤后1、4、7、14、21d对脊髓损伤区进行细胞凋亡的检测（TUNEL）（免疫组化法）以及活性氧表达的测定（流式细胞仪）,采用计算机图像分析技术进行定量分析。结果与对照组相比,MP和GDNF联合治疗显著减轻炎症细胞的浸润和继发损伤的发生。促进了脊髓运动神经轴索的再生和下肢运动功能的恢复（P〈0．05）。结论MP联合GDNF治疗脊髓损伤,对损伤后脊髓结构和功能恢复有明显的促进作用,是治疗脊髓损伤的有效的治疗方案。     

大剂量甲基强的松龙治疗脊髓损伤鼠的实验研究

目的 探讨大剂量泼尼松（MP）治疗脊髓损伤的可行性。方法 SD成年雌性大鼠78只，随机分成13组：即假损伤组；脊髓挫伤组（SCI组）及大剂量甲基强的松龙治疗组（MP组），再分为：1d组、3d组、7d组、14d组、21d组、28d组；用改良的Allen装置造成T12脊髓节段挫裂伤。在手术前及术后进行BBB（Basso，Beattie and Bresnahan）评分。术后立即采用大剂量冲击疗法，腹腔注射MP30mg／kg，伤后1h开始，按5．4mg／（k·h）计算23h总量，分4次腹腔注射，在不同时间点处死大鼠。取损伤节段上、下长约0．5cm脊髓连续冰冻切片，间隔取片后分别以抗神经丝蛋白、突触素抗体行免疫组化ABC染色。在光学显微镜下观察各组NF、SYP在SD大鼠脊髓的表达分布情况。结果 MP明显改善损伤脊髓的病理形态。7，14，21，28d时MP组NF染色轴突数目均明显高于SCI组。而灰度值均明显低于SCI组。MP治疗组较SCI组相同时间点神经学功能均有明显提高。结论 大剂量MP在脊髓损伤中后期明显促进其损伤后的再生，具有中远期疗效。     

外源性血管内皮生长因子对损伤脊髓的作用

目的 研究外源性血管内皮生长因子(VEGF)局部应用对大鼠损伤脊髓神经组织的作用.方法采用改良Allen氏重量打击法大鼠急性脊髓损伤模型.脊髓打击性损伤后,将模型大鼠随机分组,并依组别在蛛网膜下腔分别给药.A组:生理盐水10μL,B组:Matrigel蛋白胶10 μL,C组:重组人VEGF165 0.2 μg+Matr...     

不同时间窗高压氧干预对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡及脊髓功能恢复的影响

目的:观察不同时间窗高压氧干预下的大鼠脊髓损伤(SCI)后细胞凋亡和脊髓功能的恢复情况,探讨最佳的高压氧治疗方法(HBOT),为临床治疗SCI提供实验依据。方法:160只SD大鼠随机分为模型对照组、HBO-PC组、HBOT组和HBO-PC+HBOT组。采用Allen's打击法建立SCI模型。模型对照组大鼠仅制模,未进行任何干预;HBO-PC组大鼠于高压氧干预10 d后立即制模,制模后未进行任何干预;HBOT组大鼠于制模后立即行高压氧干预;HBO-PC+HOBT组大鼠于高压氧干预10 d后立即制模,制模后继续高压氧干预。各组大鼠分别于制模后第1、2、7和14天取材,免疫组织化学PV-9000二步法检测大鼠Fas和FasL的表达水平,光镜下观察,并对结果进行统计学分析;采用TUNEL法检测细胞凋亡指数(AI),神经功能评价采用BBB评分。结果:与模型对照组比较,HBO-PC组、HBOT组和HBO-PC+HBOT组大鼠各时间点Fas和FasL表达水平均降低,且差异均有统计学意义(P<0.01);HBO-PC+HBOT组大鼠各时间点Fas和FasL表达水平比HBOT组和HBO-PC组降低,且差异有统计学意义(P<0.05);HBOT组大鼠各时间点Fas和FasL表达水平与HBO-PC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与模型对照组比较,其他各组大鼠细胞AI明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);HBO-PC+HBOT组AI低于HBOT组和HBO-PC组,且差异有统计学意义(P<0.05);HBOT组AI与HBO-PC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后7和14 d HBO-PC组、HBOT组和HBO-PC+HBOT组大鼠BBB评分均高于模型对照组,且差异有统计学意义(P<0.01);HBO-PC+HBOT组BBB评分高于HBOT组和HBO-PC组,且差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);HBOT组BBB评分高于HBO-PC组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高压氧干预可减少SCI后细胞凋亡,促进脊髓功能的恢复;其治疗时间窗应提前到损伤前,HBO-PC联合HBOT法是治疗SCI的较佳方案。     

大鼠脊髓T3节段全横断后损伤节段神经元超微结构的观察

目的：观察大鼠脊髓T3节段全横断后损伤节段神经元超微结构的变化。方法：48只大鼠随机分为假手术组和脊髓T3完全横断损伤1d组、2d组、7d组、14d组、21d组,每组8只。各组大鼠BBB运动功能评分后取损伤节段脊髓,透射电镜观察脊髓神经元超微结构的变化。结果：脊髓损伤（SCI）各组大鼠的BBB评分明显低于假手术组（P ＜0.01）;随着损伤时间的延长,SCI各组大鼠的BBB评分逐渐升高（P ＜0.01）。电镜下观察,大鼠脊髓神经元在损伤后2d病理变化最为严重,表现为神经元明显肿胀,线粒体等细胞器严重受损,核固缩,染色质凝集;损伤后7d时,脊髓神经元的病理变化有所减轻;损伤后21d,脊髓神经元的病理变化明显减轻,甚至接近正常。结论：大鼠脊髓损伤后2d脊髓神经元的病理变化最为严重,后逐渐减轻。     

地塞米松对脊髓损伤后TNF-α和IL-6表达的影响

目的：探讨实验性大鼠脊髓挫伤后,急性期炎症因子：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）在脊髓内的表达变化以及地塞米松对其表达的影响。方法：采用改良Allen’s法建立大鼠脊髓（T12）损伤模型,90只SD大鼠随机分成正常组（n=6）、SCI组（n=42）和DEX组（n=42,于SCI后15min尾静脉注射DEX30mg/kg）,分别于损伤后1h、3h、6h、12h、24h、36h、48h取材,做常规HE染色和用抗TNF-α和抗IL-6行免疫组织化学方法染色。结果：TNF-α和IL-6在正常大鼠脊髓组织不表达;TNF-α、IL-6在脊髓损伤后1h均有表达,于48小时回落到正常。TNF-α在24h达高峰;IL-6在12h达高峰。地塞米松干预后二者均受到明显抑制。结论：大剂量地塞米松对TNF-α、IL-6有明显的抑制作用。     

干细胞移植联合电针治疗对脊髓损伤修复的影响

目的研究人脐血干细胞移植联合电针刺激治疗脊髓损伤过程中对于类胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达的影响。方法将SD大鼠利用随机数字表法随机分成3组,所有大鼠均为脊髓横断损伤。脊髓损伤（SCI）组,干细胞移植（UCBSC）组,干细胞移植＋电针刺激（UCBSC＋EA）组,每组均为12只。UCBSC、UCBSC＋EA组在损伤处注射脐血干细胞,SCI组以等量PBS缓冲液代替,UCBSC＋EA组每天固定时间取损伤处上、下部位的＂大椎＂＂命门＂进行电针刺激。各组均在损伤后的7天、14天和28天于损伤处取材,观察神经元细胞的形态、数量及IGF-1表达。结果常规HE组织学检查发现横断处灰质内神经元细胞变性、减少,并伴星形胶质细胞增生,细胞体肥大。免疫组化显示,损伤后IGF-1表达均上调,UCBSC、UCBSC＋EA两组表达进一步上调,IGF-1的表达在前14天显著上调,14天后表达放缓。Western Blot结果显示,与单纯的人脐带血移植（UCBSC）相比较,UCBSC＋EA更能促进IGF-1的表达,且有统计学意义（P〈0.05）。RT-PCR电泳结果显示UCBSC＋EA组,IGF-1mRNA的表达明显高于其他两组,有显著性差异（P〈0.05）。结论 UCBSC＋EA在大鼠脊髓损伤处可更有效分泌神经营养因子IGF-1,弥补脊髓损伤后维持神经元细胞生存所匮乏的营养因子,促进神经元细胞存活。