人源IL-21增强细胞因子诱导杀伤细胞抗白血病作用及其机制研究

目的 研究IL-21对外周血来源的细胞因子诱导杀伤细胞(CIK细胞)抗白血病作用及其机制.方法 采集分离正常人外周血单个核细胞,加用细胞因子诱导培养,用MTT法检测CIK细胞的增殖能力及其对自血病细胞系K562细胞的杀伤作用;用流式细胞术检测CIK细胞免疫表型及其表面IL-21受体(IL-21R)、FasL、细胞内穿孔素和颗粒酶B的表达;半定量RT-PCR法检测CIK细胞IFN-γ、TNF-α、TNF-β、穿孔素、颗粒酶A、颗粒酶B、FasL和NKG2D mRNA的表达;酶联免疫法检测培养上清中IFN-γ和TNF-α的表达;Western blot法检测CIK细胞JAK-STAT信号途径的变化.结果 在IL-21作用下,CIK细胞的产生由(17.5±4.7)％升至(26.5±2.1)％,对K562细胞的杀伤作用由(22.8±2.8)％升至(44.6±8.3)％,CIK细胞表面IL-21R的表达增加约2倍.CIK细胞IFN-γmRNA的表达由0.3760±0.2358升至0.7786±0.2493,TNF-α mRNA的表达由0.6557±0.1598升至1.3145 ±0.2136,穿孔素mRNA的表达由0.6361 ±0.1457升至0.9831 ±0.1265,颗粒酶B mRNA的表达由0.4084±0.1589升至0.7319±0.1639,FasL mRNA的表达由0.4015±0.2842升至0.7381±0.2568,差异均有统计学意义.CIK细胞表面FasL的表达水平,加IL-21组(0.19％)与未加IL-21组(0.04％)相比,差异有统计学意义.CIK细胞内穿孔素的表达由35.28％升至53.16％,颗粒酶B的表达由43.16％升至78.82％,培养上清中IFN-γ的表达由(25.8 ±6.1)ng/L升至(56.0 ±2.3) ng/L,TNFα的表达由(5.64±0.61) μg/L升至(15.14±0.93) μg/L.STAT3和STAT5b的表达增加.结论 人源IL-21可增强外周血来源CIK细胞抗白血病作用,此作用是通过增加其受体的表达,增加穿孔素、颗粒酶B、FasL、IFN-γ和TNFα的表达而实现的,JAK-STAT细胞信号途径的激活是此种作用的机制之一.提示IL-21在增强白血病免疫治疗中具有潜在的临床应用前景.     

CpGODN2216对白血病缓解期患者外周血单个核细胞的活化能力及活化的细胞对K562细胞的杀伤作用

本研究探讨CpGODN2216对白血病缓解期患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMNC）的活化能力以及CpGODN2216活化的PBMNC对白血病细胞K562的杀伤作用。取白血病缓解期患者外周血,以淋巴细胞分离液（Ficoll）分离PBMNC,用含10％胎牛血清的RPMI1640培养液调整PBMNC浓度为2．0×10^6／ml。对照组加入生理盐水（NS）,实验组加入CpGODN2216,培养1周,提取上清,用ELISA检测上清中IFN-γ、IL-12、IL-4、IL-10的水平。取白血病缓解期患者外周血,分离PBMNC,对照组加入生理盐水,实验组加入CpGODN2216,培养48小时,用流式细胞仪检测PBMNC中淋巴细胞的Th1／Th2,Tc1／Tc2细胞比例;流式细胞术检测活化的PBMNC对肿瘤细胞K562的杀伤能力。结果表明：实验组上清中IFN-γ、IL-12水平与对照纽相比有显著差异（P〈0．01）;IL-4、IL-10水平与对照组相比无明显差异（P〉0．05）。CpGODN2216能刺激白血病缓解期患者PBMNC向Th1／Tc1转化,与对照组相比有显著差异（P〈0．01）,但对Th2／Tc2无明显的刺激作用（P〉0．05）。CpGODN2216活化的PBMNC对K562细胞的杀伤能力明显高于对照组（P〈0．01）。结论：CpGODN2216可在体外诱导白血病缓解期患者PBMNC分泌Th1型细胞因子,诱导PBMNC向Th1方向转化,并强烈地活化CD8^＋T细胞应答。CpGODN2216活化的PBMNC对白血病细胞K562具有较强的杀伤作用.     

抑制VEGF表达对白血病来源树突状细胞免疫功能的影响

目的：探讨抑制血管内皮生长因子（VEGF）对白血病来源树突状细胞（Dc）免疫功能的影响。方法：利用反义寡核苷酸下调K562白血病细胞VEGF表达，K562细胞经细胞因子作用诱生白血病DC。利用MTT法检测DC刺激正常外周血T细胞增殖的能力及DC激发的细胞毒T淋巴细胞（CTL）杀伤活性；ELISA法检测DC培养上清液中IL-12及DC与外周血单个核细胞（PBMNC）共同培养液中IFN-γ的含量。结果：K562细胞经5μmol／LVEGF反义寡核苷酸处理24h后VEGF蛋白分泌下降59％，其诱生的DC与正常K562来源的DC相比，实验组DC刺激T淋巴细胞增殖能力、CTL杀伤活性以及DC分泌IL-12和协同刺激外周血单个核细胞分泌TNF-γ的能力明显增强。结论：抑制VEGF表达可促进白血病来源DC免疫功能的成熟。     

IL-21单独或联合IL-15／IL-2对G-CSF动员人外周血单个核细胞体外增殖和抗肿瘤活性作用研究

本研究探讨IL-21单独或联合IL-15／IL-2对G—CSF动员的人外周血单个核细胞（G-PBMNC）体外增殖和抗瘤活性的影响，评价IL-21及相关细胞因子组合在肿瘤免疫治疗方面的可行性。应用IL-21单独或联合IL-15／IL-2体外培养G—PBMNC，用CCK-8法进行细胞增殖分析；以白血病细胞株K562为靶细胞。用CFSE／PI流式双染法检测其对肿瘤的杀伤作用；用流式细胞术分析免疫细胞表型。结果显示：培养72小时后单独IL-21因子组对靶细胞杀伤活性与IL-2结果相近；当效靶比为25：1时IL21＋IL15／IL21＋IL15＋IL2组与IL21＋IL2组相比杀伤能力有显著增强（P〈0．05）；效靶比50：1时，细胞因子联合应用组均显著高于细胞因子单独应用组（P〈0．05），以IL21＋IL15＋IL2诱导效果最佳。复苏冻存的G-PBMNC处理结果与新鲜的G—PBMNC结果基本-致。细胞因子组和对照组相比CD3、CD4和CD8抗原表达有所增加，以IL21＋IL15组的CD4、CD3^- 56^＋和CD3^＋56^＋抗原表达增加最为显著（P〈0．05）。结论：IL-21可增强G—PBMNC的体外杀伤活性，联合IL-15可更显著提高G—PBMNC的抗瘤活性。     

多发性骨髓瘤患者外周血Th17细胞功能研究

本研究探讨Th17细胞及其分泌的细胞因子IL-17、IL-21在多发性骨髓瘤（MM）发生发展中所起的作用.将55例MM患者分为未缓解组（A组,30例）和缓解组（B组,25例）,健康自愿者作为对照组（C组,30例）.采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测外周血单个核细胞（PBMNC）刺激培养上清液中IL-17、IL-21和IL-6的水平,并用流式细胞术分析PBMNC中Th17细胞的比例.结果表明,A组IL-6、IL-17及IL-21的水平与Th17细胞比例均明显高于B组和C组,差异有统计学意义（P＜0.05）;B组与C组相比,IL-6、IL-17及IL-21的水平与Th17比例差异均无统计学意义（P＞0.05）;未缓解组MM患者IL-17与IL-6的水平呈正相关（r=0.782,P＜0.05）,IL-21与IL-6的水平呈正相关（r =0.778,P＜0.05）.结论：Th17细胞可能作为启动因素参与了MM患者的免疫发病过程,并促进病情的进展.     

体外培养DC-CIK细胞杀伤白血病细胞的免疫效应机制研究

目的研究体外培养杀伤细胞(Cytokine-induced killer cell,DC-CIK)杀伤白血病细胞的效应机制,为研究白血病的免疫疗法提供一定的试验依据。方法收集健康成年人外周血,通过淋巴细胞分离液分离获得人单个核细胞(PBMNC),经过诱导培养获得DC和CIK,通过流式细胞仪检测DC和CIK的细胞表面抗原,共培养成DC-CIK细胞。MTT法绘制DC-CIK细胞生长曲线。K562/A02,THP-1及HL-60细胞作为靶细胞,分别以DC、CIK、DC-CIK细胞作为效应细胞,并通过MTT比色法检测细胞的杀伤效应。用ELISA分别检测DC、CIK、DC-CIK细胞上清中,IL-12、IL-17、INF-α及IFN-γ的表达量,并检测细胞表面抗原。进一步通过Real-time PCR分别分析K562/A02及与DCCIK共培养后K562/A02细胞中多药耐药基因1(MDR1)的表达差异。结果从外周血中可以分离获得较纯的DC及CIK细胞,通过共培养获得DC-CIK细胞。K562/A02,THP-1及HL-60细胞作为靶细胞,分别以DC、CIK、DC-CIK细胞作为效应细胞,随着效靶比的升高,杀伤活性逐渐上升,且DC-CIK组的杀伤活性在同效靶比组中最强(P0.01)。当K562/A02与DC-CIK细胞共培养后,其MDR1基因的表达量显著降低(P0.01)。结论体外培养DCCIK细胞可以显著提高抗K562/A02细胞活性,主要作用机理包括显著增强IL-17等免疫因子的表达以及降低MDR1的表达。     

三氧化二砷诱导白血病细胞凋亡与核因子-κB活化的关系

为了研究三氧化二砷（As2O3）诱导白血病细胞凋亡与核因子-κB（NF-κB）活化以及血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP9）表达的关系,应用流式细胞仪Annexin V FITC法检测白血病细胞系K562-n凋亡;采用免疫组织化学方法半定量分析K562-n细胞NF-κB、VEGF、MMP9表达的动态变化.结果显示：As2O3在诱导K562-n细胞凋亡的过程中可活化NF-κB,而VEGF、MMP9的表达也随之增强.地塞米松（DXM）1μmol/L能显著增加As2O3诱导K562-n细胞凋亡的作用和抑制K562-n细胞NF-κB活化,细胞凋亡增加率为43.04%,（P＜0.05）,NF-κB活化抑制率为31.15%（P＜0.05）,VEGF、MMP9变化与NF-κB一致.结论：As2O3诱导K562-n细胞凋亡的过程中可使NF-κB活化,VEGF、MMP9表达亦随之增强;DXM可通过抑制NF-κB活化增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用,VEGF、MMP9的表达也随之下降.     

IL2、IL12、IL15的不同组合对人外周血源NK细胞功能的影响

本研究旨在探讨细胞因子IL2,IL12,IL15的不同组合对体外扩增的人外周血来源的NK细胞功能的影响。IL2、IL12和IL15等细胞因子的不同组合培养的人外周血NK细胞分为IL2组、IL2＋IL12组、IL2＋IL15组、IL2＋IL15＋IL12组;无细胞因子培养的NK细胞组为对照组。用细胞计数盒分别测定不同效靶比下NK细胞对靶细胞（K562）的杀伤作用;用ELISA方法检测培养液上清中IFN-γ的分泌水平;用建立竞争性RT—PCR方法定量检测穿孔蛋白、颗粒酶BmRNA的表达水平。结果显示,各组培养的NK细胞对K562细胞的杀伤率增强,在不同效靶比下IL2＋IL15和IL2＋IL15-4-IL12组NK细胞对K562细胞的杀伤率显著高于其他组,但此两组间无显著性差异（P〉0．05）;各细胞因子组培养液中分泌IFN-γ水平均显著高于未加细胞因子的空白对照组（P〈0．01）,在不同细胞因子条件下,IFN-γ分泌水平依次为IL2＋IL12＋IL15组〉IL2＋IL12组〉IL2＋IL15组〉IL2组（P〈0．01）;各培养组的NK细胞穿孔蛋白及颗粒酶B基因的表达量均较对照组明显增加（P〈0．01）,且IL2＋IL15组和IL2＋IL12＋IL15组上述两种基因的表达量均显著高于其他组（P〈0．01）,但组间差别较小,与NK细胞杀伤实验的结果相一致。结论：不同细胞因子组合诱导的外周血NK细胞功能有差异。IL2和IL15在增强NK细胞杀伤功能及促进其扩增作用方面有协同作用,IL12主要刺激NK细胞分泌细胞因子（如IFN-γ）,增强其免疫调节功能。     

IL-2、IL-7和IL-15联合对T细胞的体外扩增效应

为了建立一种快速有效的体外T细胞扩增方法,本研究比较了不同培养条件对T细胞增殖及其功能和特性的影响。取外周血T细胞,用自体的树突状细胞（DC）和EB病毒转化的B细胞进行周期性刺激,用细胞增殖试验、PI和AnnexinV双标记流式细胞术、Cr释放测定及ELISPOT试验分别测定不同培养条件下细胞的增殖程度、IFN-γ分泌细胞的频率、抗原特异性T细胞的杀伤活力、细胞的凋亡状态和分化能力。结果显示：T细胞在周期性刺激后,用CD3/28微珠的短期扩增效应最好,但多轮刺激后联合应用IL-2,IL-7和IL-15对细胞的扩增最强。Cr释放试验表明,CD3/28微珠扩增的T细胞不具有杀伤活力,高浓度IL-2诱导的T细胞杀伤活性最强,其次为联合应用IL-2,IL-7和IL-15。ELISPOT显示不同培养条件诱导出的分泌IFN-γ的T细胞频率从高到低依此为高浓度IL-2〉联合应用IL-2,IL-7和Il-15〉低浓度的IL-2〉CD3/28微珠。细胞表型分析显示高浓度IL-2和联合应用IL-2,IL-7和Il-15扩增的细胞含有较高比例的CD3＋CD8＋T细胞。对细胞的凋亡测定表明联合应用IL-2,IL-7和IL-15获得的T细胞的存活率最高,处于凋亡早期的细胞比例最低。细胞增殖试验显示联合应用IL-2,IL-7和IL-15扩增的细胞分化能力最强。结论：本研究建立了一种快速有效地体外扩增T细胞的方法,其中联合应用IL-2,IL-7和IL-15对T细胞的扩增最显著,获得的T细胞存活率最高,分化能力最强,该细胞同时也含有较高频率的IFN-γ分泌细胞且表现出较强的杀伤活力。     

IL-2/IL-15刺激后脐血NK细胞穿孔蛋白表达及其与细胞毒活性的关系

本研究旨在探讨脐血NK细胞的穿孔蛋白表达水平以及IL-2、IL-15作用下穿孔蛋白表达与NK细胞细胞毒活性的关系。采用CD3阴选后CD56阳选两步免疫磁珠分选法纯化脐血NK细胞,流式细胞术测定NK细胞纯度,通过IL-2、IL-2+IL-15两种细胞因子培养体系培养3天,流式细胞术测定培养前后穿孔蛋白表达水平;LDH释放法检测培养前后脐血NK细胞对白血病细胞株K562的细胞毒活性(效靶比10∶1)。结果表明,纯化后CD3-CD56+细胞含量为(92.39±0.8)%。,以K562为靶细胞,新鲜纯化CB-NK的杀伤活性为(27.76±8.8)%,IL-2组杀伤活性为(61.9±9.1)%,IL-2+IL-15组杀伤活性为(87.62±3.7)%,新鲜纯化CB-NK穿孔蛋白表达率为(67.21±6.14)%,IL-2组CB-NK细胞穿孔蛋白表达率(84.55±3.8)%,IL2-+IL-15组CB-NK细胞穿孔蛋白表达率(87.22±2.2)%。穿孔蛋白表达率与NK细胞毒活性呈正相关(r=88.6,p<0.05)。IL-2组穿孔蛋白表达率与新鲜组差别有统计学意义,IL-2组与IL-2+IL-15组穿孔蛋白表达率差别无统计学意义。结论:促进穿孔蛋白表达是IL-2提高脐血NK细胞细胞毒活性的途径之一。     

乙型肝炎病毒感染孕妇IL-12、IL-18的表达与胎儿宫内感染的相关性研究

目的探讨白细胞介素-12(IL-12)及白细胞介素-18(IL-18)与干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)的相关性在乙型肝炎病毒(HBV)宫内感染的意义。方法对105例血清乙肝表面抗原(HBsAg)阳性的孕妇(研究组,宫内感染13例,宫内未感染92例)和42例血清HBsAg阴性的正常孕妇(对照组)均采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定孕妇外周血乙型肝炎5项指标和细胞因子IL-12、IL-18、IFN-γ、IL-4水平;测定新生儿脐血乙型肝炎5项和HBV-DNA水平。结果宫内感染组孕妇的IL-12、IL-18、IFN-γ水平显著低于宫内未感染组及对照组,IL-4水平则显著高于宫内未感染组及对照组(均P<0.01)。宫内未感染组的IL-12、IL-18、IFN-γ和IL-4水平与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。3组孕妇外周血IL-12、IL-18与IFN-γ呈显著正相关(r=0.956、0.927、0.885及r=0.926、0.943、0.856,均P<0.01),与IL-4水平呈显著负相关(r=-0.926、-0.921、-0.913及r=-0.935、-0.982、-0.939,均P<0.01)。结论IL-12、IL-18既可加强HBV感染的T细胞的反应和IFN-γ的生成,又能增强Th1介导的细胞免疫功能,有望成为HBV宫内感染免疫治疗的新靶位。     

金边瑞香浸膏对小鼠血清IFN-γ、IL-4、IL-18表达的影响

目的观察金边瑞香（daphne odora var.marginata,DOVM）浸膏对小鼠血清干扰素γ（IFN-γ）、白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素18（IL-18）表达的影响。方法选用昆明系小鼠60只,随机分为生理盐水组（对照组）和1、2、4、8、16 g/（kg.d）DOVM浸膏组共6组,每组10只。DOVM浸膏不同浓度组分别灌胃给药0.02 mL/g,1次/d,连续14 d;生理盐水组给予生理盐水灌胃0.02 mL/g,1次/d,连续14 d。常规分离血清后,采用生物素双抗体ELISA夹心法（ABC-ELISA）测定各组小鼠血清IFN-γ、IL-4、IL-18的水平。结果1 g/（kg.d）DOVM浸膏组血清IL-4水平明显高于生理盐水组（P〈0.05）。生理盐水组与DOVM浸膏不同浓度组血清IFN-γ、IL-18水平比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）,DOVM浸膏不同浓度组间血清IFN-γ、IL-18水平比较差异也均无统计学意义（P均〉0.05）。结论1 g/（kg.d）DOVM浸膏对小鼠IL-4的表达有一定促进作用。     

EBV特异性细胞毒性T淋巴细胞体外诱导培养及杀伤效果鉴定

本研究旨在探讨EB病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞（EBV-CTL）体外诱导和扩增培养的方法,并检测其特异性杀伤的效果。采集EBV血清抗体阳性的6例正常供体的外周血单个核细胞（PBMNC）,用EBV转化的B淋巴细胞系（BLCL）作为抗原递呈细胞及抗原刺激剂,经辐照灭活后不断刺激培养自体PBMNC,诱导产生EBV-CTL,并将其扩增培养;采用流式细胞仪鉴定其免疫表型,然后检测不同效靶细胞比例条件下EBV-CTL对自体BLCL（autoBLCL）、自体植物血凝素培养的B淋巴母细胞（PHA-blast）、HLA不合供体的BLCL（alloBLCL）、飚62细胞株的杀伤效果。结果表明,6例EBV血清抗体阳性正常供体来源的PBMNC在体外成功筛选并扩增培养了EBV。CTL,扩增效率为PBMNC数的18．6-55．0倍。刺激10次培养后的EBV-CTL对autoBLCL在20：1、10：1、5：1三种效靶细胞比例条件下特异性杀伤效率的平均值分别为59．4％、43．2％、29．O％;对PHA-blast、alloBLCL、K562的非特异性杀伤率在上述三种效靶细胞比例下平均值依次为7．1％、9．4％、10．3％（P〈0．05）,6．6％、8．3％、8．1％（P〈0．05）,5．4％、7．3％、6．3％（P〈0．05）。结论：EBV-CTL能有效在体外筛选培养并扩增,并能有效杀伤HLA相合的BLCL。可望成为EBV相关性移植后淋巴细胞增殖性疾病的过继免疫治疗的有效方法。     

CITP患者外周血Breg与CD4＋T细胞的相关性及临床意义

本研究检测慢性特发性血小板减少性紫癜（CITP）患者治疗前后外周血Breg亚群与CD4＋ T细胞数量、相关细胞因子的变化及其相关性,探讨它们在CITP发病机制中的作用。选择35例CITP患者,分离外周血单个核细胞（PBMNC）,采用流式细胞术检测糖皮质激素治疗前后外周血Th1、TH17、Th22以及Breg细胞亚群的比例变化;运用ELISA法检测治疗前后PBMNc培养液上清中IFN-γ、IL-17、IL-22以及IL-10水平,与同期选择的健康对照组比较。结果表明,CITP患者治疗前外周血中Th1、Th17、Th22细胞亚群的比例均升高（P〈0．05）,调节性B细胞（Breg）的比例降低,差别均有统计学意义（P〈0．05）,而治疗后与正常对照组比较,差别均无统计学意义（P〉O．05）;CITP患者治疗前PBMNC培养液上清中细胞因子IFN-γ、IL-17、IL-22水平升高,IL-10的水平低于健康对照组,差别均有统计学意义（P〈0．05）,而治疗后与正常对照组比较,差别均无统计学意义（P〉0．05）。患者Breg细胞的比例变化与培养液上清中细胞因子IL-10表达水平呈正相关（r=0．719,P〈0．05）,Breg细胞与Th1、Th17、Th22细胞亚群的变化呈负相关性,IL-10水平与IFN-γ、IL-17、IL-22水平也呈负相关性。结论：调节性B细胞比例及IL-10的水平下调可能参与CITP患者的CD4＋T细胞免疫调节紊乱机制,可为其临床免疫调节治疗提供新的靶点与新思路。     

供者淋巴细胞骨髓腔内输注对移植物抗宿主病和外周血IL-4与IFN-γ水平的影响

本研究观察骨髓腔内供者淋巴细胞输注对异基因小鼠外用造血干细胞移植（allo—PBSCT）后移植物抗宿主病（GVHD）和外周血IL-4和球N-γ水平的影响。以雌性C57BL／6小鼠为受鼠,接受全身照射（TBD预处理后,先骨髓腔移植雄性BABL／c小鼠来源的经rbG—CSF动员后的外周造血千细胞,然后分别经尾静脉和骨髓腔内进行供者淋巴细胞输注（DLI）,建立异基因GVHD模型,观察移植后小鼠的生存状态和GVHD发生情况;以酶联免疫吸附实验（ELISA）检测白介素4（IL-4）和γ干扰素（IFN-γ）水平。结果显示：骨髓腔内-DLI组的受鼠GVHD发生比例和严重程度较尾静脉一DLI组明显减低（P〈0．01）;与尾静脉-DLI组比较,骨髓腔内-DLI组IL4分泌增多,IFN-γ分泌减少（P〈0．01）。结论：与尾静脉-DLI相比,IBM—DLI有利于减少GVHD的发生。     

患者血清IL-12、IFN-γ及LDH在急性髓细胞性白血病化疗中的意义

目的探讨急性髓细胞性白血病（AML）患者化疗前、后血清白细胞介素-12（IL-12）、γ干扰素（IFN-γ）及乳酸脱氢酶（LDH）的变化及其意义。方法按照化疗后是否完全缓解分为完全缓解组（CR）和未完全缓解组（UCR）。采用酶联免疫吸附试法（ELISA）法和全自动生化分析仪酶法,分别测定并比较AML患者化疗前、后血清IL-12、IFN-γ及LDH的变化。结果初诊患者化疗前血清IL-12、IFN-γ含量显著低于正常,LDH高于正常;血清IL-12、IFN-γ、LDH含量与化疗的疗效相关,化疗过程中IL-12、IFN-γ持续降低和LDH持续升高者预后不良。化疗后CR组血清IL-12、IFN-γ含量较化疗前明显增高,LDH明显降低;化疗后UCR组血清IL-12和IFN-γ没有明显增高,LDH无明显下降;而化疗后CR组与UCR组比较,血清IL-12、IFN-γ、LDH差异有显著性（P＜0.05）。结论（1）化疗效果与化疗后血清IL-12、IFN-γ和LDH的含量相关。（2）血清IL-12、IFN-γ等细胞因子的免疫学失衡可能是AML发病的重要因素,也为急性白血病对化疗的原发性耐药研究提供了一条新的途径。（3）血清IL-12IFN-γ和LDH在一定程度上反映了AML的预后。     

隆起糜烂性胃炎患者血清白细胞介素-4、干扰素-γ水平的变化

目的观察隆起糜烂性胃炎患者血清白细胞介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）水平变化,以探讨其在隆起糜烂性胃炎发病中的可能免疫致病机制。方法采用双抗体夹心ELISA法测定60例隆起糜烂性胃炎患者IL-4、IFN-γ水平,并检测幽门螺杆菌（Hp）感染情况。结果隆起糜烂性胃炎患者Hp阳性组与Hp阴性组比较,血清IL-4水平明显升高,IFN-γ水平明显降低,差异均有统计学意义（t分别=2．23、2．16,P均〈0．05）;隆起糜烂性胃炎Hp阴性组血清IL-4、IFN-γ水平与慢性胃炎Hp阴性组比较,差异均无统计学意义（t分别=0．89、0．97,P均〉0．05）。结论隆起糜烂性胃炎患者存在Th1／Th2细胞因子产生失衡。Th2免疫应答占优势。