控氧灌注抑制犬肺局部及全身炎症因子表达

目的:探讨控氧灌注对体外循环犬肺局部及全身炎症反应及肺损伤的影响.方法:14只健康犬随机分为对照(IR)组和控氧灌注(OCR)组,每组7只,开胸建立体外循环,经过60 min升主动脉阻断和90 min再灌注.OCR组在主动脉开放瞬间FiO2为40％,随后每5 min依次上调10％,最后达80％并保持至实验结束,IR组开放后再灌注全程FiO2保持80％不变.在开胸后(Tl)、主动脉开放后25 min(T2)、90 min(T3)分别留取血液标本及肺标本,检测血白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α);肺组织NF-κB蛋白表达、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量;肺组织干湿重比及光镜下病理变化.结果:在T2和T3时点,OCR组肺组织NF-κB蛋白表达显著低于IR组(T2,0.321±0.116 vs.0.547±0.067;T3,0.318±0.071 vs.0.525±0.025,P＜ 0.05),MPO及MDA也较低.血IL-6(T2,166.7±28vs.1 088.3±300;T3,168.1±24 vs.1 052.5±315,P＜ 0.05)和TNF-α(T2,74.9±6vs.503.8±144;T3,73.2±6vs.451.2±130,P＜0.05)也显著低于IR组.OCR组肺组织干湿重比在T2和T3时点高于IR组,病理改变也较轻.结论:控氧灌注降低犬肺局部及全身炎症因子表达,减轻肺损伤.     

GIK液防治体外循环缺血-再灌注后心肌胰岛素抵抗的实验研究

目的：研究GIK液对体外循环缺血-再灌注后心肌胰岛素抵抗的防治作用。方法 选取18条雄性犬，常规建立体外循环，升主动脉阻断60min后开放，造成体外循环缺血-再灌注动物模型进行试验。分GIK治疗组和对照组，分别在体外循环前、体外循环30min、升主动脉开放后10、30、60min抽取血样，采集动脉和冠状静脉窦血样测定血浆葡萄糖、乳酸、胰岛素、C肽、生长激素和皮质醇等，进行动态对比分析。结果：两组体外循环期间血糖、乳酸、胰岛素、C肽、生长激素和皮质醇等与体外循环前比较均有不同程度增高（P〈0．05）；同时，GIK组生长激素和皮质醇浓度显著低于对照组（P〈0．05），而胰岛素、C肽浓度以及血糖、乳酸的摄取利用能力显著高于对照组（P〈0．05）。结论：体外循环缺血-再灌注后，机体胰岛素抵抗同时，存在明显的心肌胰岛素抵抗；GIK液治疗可以增加胰岛素敏感性，提高心肌对葡萄糖和乳酸的利用能力，从而有效防治心肌胰岛素抵抗。     

地氟醚预处理对体外循环术后早期循环黏附分子和脂质过氧化影响

目的：研究地氟醚预处理对心肺旁路术后早期心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法：30例行二尖瓣及主动脉瓣双瓣替换术的患者，随机分为对照组和实验组。对照组不用吸入麻醉药，地氟醚预处理组在气管插管后至体外循环转流前吸入地氟醚，使地氟醚呼气末浓度达到1MAC左右，累积维持时间不少于30min。分别于主动脉阻断前、开放后30min及1h抽取抗凝动脉血，测定PMN表面CD11b的表达、血浆sICAM-1浓度、MDA、SOD浓度。结果：（1）主动脉阻断前，组间比较血浆sICAM-1浓度无显著差异（P〉0．05），开放后30min、60min血浆sICAM-1浓度较主动脉阻断前明显降低（P〈0．05），组间比较各时间点无显著差异（P〉0．05）。（2）主动脉阻断前，组间比较PMN表面CD11b的表达无显著差异（P〉0．05），但地氟醚预处理组开放后30min、60minCD11b的表达较主动脉阻断前明显升高（P〈0．05），PMN表面CD11b的表达较对照组有降低趋势，主动脉开放后30min地氟醚预处理组CD11b的表达明显降低（P〈0．05）。（3）体外循环前，组间比较血浆SOD、MDA浓度无显著差异（P〉0．05），体外循环主动脉开放后30min、60min，MDA的血浆浓度较主动脉阻断前明显升高（P〈0．05），SOD较主动脉阻断前明显降低（P〈0．05）。地氟醚预处理组，体外循环主动脉开放后各时间点，SOD有升高趋势；MDA较对照组明显降低（P〈0．05）。结论：地氟醚预处理可降低心肺旁路术后早期MDA的释放，增加SOD活性的趋势，与再灌注早期地氟醚预处理可降低PMN表面CD11b有关，地氟醚预处理在心肺旁路术后早期对心肌细胞有保护作用，与内皮细胞粘附分子表达无关系。     

缺血预处理对无心跳供体大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究缺血预处理（IP）对无心跳供体（NHBD）大鼠移植肺缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法：将SD大鼠随机配对分成4组,分别为NHBD热缺血1h组（对照组,NHBD 1h）、IP组（实验组,IP）、IP＋5羟基葵酸盐组（实验组,IP＋5-HD）和1P＋二甲基亚砜组（溶剂对照组,IP＋DMSO）,每组4对。IP方案为开胸后夹闭大鼠左侧肺门5min,开放10min,然后放血处死。热缺血1h、冷缺血4h后行左肺移植。结果：IP组移植肺再灌注10min和1h的右颈动脉血Pa02与自身术前值差优于对照组（P〈0．05）。再灌注2h后,IP组左肺静脉血Pa02数值优于对照纽（175．5±14．3比132．3±33．8,P〈0．05）。再灌注1h和2h时．IP组的双肺顺应性优于对照组（P〈0．05）。再灌注2h时,IP组以及IP＋DMSO）组的血清和移植肺组织丙二醛（MDA）含量、移植肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）和凋亡指数显著低于NHBD1h组（P〈0．05）;总抗氧化能力（T-AOC）高于NHBD1h纽（P〈0．05）;上述指标IP＋5HD组与NHBD1h组比较,差异无统计学意义;各组血清TNF-α、IL-6含量之间的差异无统计学意义。光镜和电镜下观察到IP以及IP＋DMSO组的细胞结构受损程度较轻,NHBD1h组以及IP＋5-HD组细胞损伤较明显。结论：本大鼠模型中,单次5min缺血＋10min再灌注的IP方案,对热缺血1h的大鼠NHBD移植肺IRI有较强的早期保护效应,这种保护效应与线粒体ATP敏感的钾通道开放有关。     

银杏叶提取物对心脏直视术后心肌保护效应的临床研究

目的 研究银杏叶提取物（Egb761）对心脏直视手术后心肌缺血再灌注损伤的心肌保护效果。方法 20例单纯室间隔缺损患者随机分为对照组（ST．Thomas’s停搏液组）、实验组（ST．Thomas停搏液中加入Egb761，每1000mlST．Thomas停搏液中加入50mlEgb761），每组10例。两组灌注方法及体外循环方法相同。分别于下列时点采取桡动脉血：①作皮肤切口前；②主动脉开放即刻；③再灌注后2h；④再灌注后6h；⑤再灌注后24h。测定血清cTnl、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，同时观察、记录两组患者的体外循环时间、主动脉阻断时间、开放后心脏自动复跳率，并观察手术前后心肌超微结构的变化。结果 两组患者体外循环时间及主动脉阻断时间比较差异无显著性（P〉0．05）。主动脉开放后所有患者的心脏自动复跳。术前两组患者的血清cTnl、CK-MB的水平比较差异无显著性（均为P〉0．05）。再灌注后2、6、24h实验组血清cTnl、CK-MB的水平明显低于对照组（均为P〈0．05）。对照组手术后心肌超微结构损伤较重，实验组则损伤较轻。结论Egb761能减轻心脏直视手术后心肌缺血再灌注损伤。     

对比常规体外循环与自体肺体外循环对肺功能影响的实验研究

目的探讨以自体肺取代人工肺的体外循环方法与常规体外循环对犬肺功能的影响。方法将12只杂种犬随机分为对照组及实验组（每组6只）。对照组在体外循环（CPB）期间使用膜式氧合器,实验组在CPB期间使用自体肺进行氧合,两组均阻断主动脉90 min、辅助循环30 min,CPB前及停止后15及60 min,监测气道峰压、肺血管阻力和肺静脉血氧分压,留取血标本做生化分析,对肺组织进行光、电镜观察。结果CPB后15和60 min,对照组气道阻力明显高于CPB前（P〈0.05）,实验组与CPB前比较差异无显著性（P〉0.05）,实验组CPB后15和60 min均低于对照组;CPB后15和60 min各组肺血管阻力均明显高于体外循环前（P〈0.01）,实验组明显低于对照组相应时间点（P〈0.01）;CPB后15和60 min各组氧指数均明显高于CPB前（P〈0.01）,实验组明显低于对照组相应时间点（P〈0.01）;实验组CPB后60 min肺泡-动脉氧压力差（P[A-a]O2）明显低于对照组（P〈0.001）。实验组肺组织MDA含量及支气管肺泡灌洗液（PAL）中性粒细胞计数明显低于对照组（P〈0.001,P〈0.05）。实验组组织学改变明显轻于对照组（P〈0.001）。结论常规体外循环后肺脏形态和功能有明显变化,自体肺体外循环较常规体外循环对犬肺形态和功能有良好保护作用。     

经猪副半奇静脉逆行灌注低温保护液对脊髓的保护作用

目的：观察在降主动脉常温阻断的过程中，经副半奇静脉逆行灌注低温盐水保护脊髓的可行性和效果。方法：①实验于2003—10／2004—05在北京阜外医院实验外科完成。选用12只成年中国小型香猪，随机分成2组：对照组6只和实验组6只。对照组：常温阻断降主动脉和副半奇静脉60min，再灌注90min。实验组：阻断前游离出副半奇静脉，阻断60min，同时经副半奇静脉逆行灌注低温（4℃）9g／L氯化钠溶液，灌注流速为16．65mL／min。②两组术中监测动脉压、肛温的变化。术后即刻取第2腰椎段脊髓行苏木精-伊红染色，观察脊髓神经原细胞的损伤程度，计算活力指数（切片上有活力的神经元细胞总数除以全部的神经元细胞数）。③用独立样本t检验、方差分析和非参数检验完成统计分析。结果：中国小型香猪12只均进入结果分析。①对照组脊髓损伤较重，有神经元细胞数量的减少、萎缩和变性。实验组的脊髓损伤较轻，神经元细胞大致正常。（2）实验组的神经元细胞活力指数明显高于对照组（0．51&;#177;0．06，0．21&;#177;0．01，P=0．002）。⑧降主动脉阻断后两组实验动物的肛温均有下降。对照组和实验组分别在阻断60min和再灌注20min时．肛温降至最低，明显低于阻断前（P〈0．01）。两组肛温的下降幅度相近（P〉0．05）。另外开放后对照组动物的肛温逐渐回升，至再灌注90min时，肛温与阻断前相近（P〉0．05）。而实验组动物的肛温在再灌注后回升不明显，至再灌注90min时，明显低于阻断前（P〈0．01）。结论：①经副半奇静脉逆行灌注脊髓在降主动脉的手术中具有可行性和实用性。②经副半奇静脉逆行灌注冷盐水可以减轻因缺血导致的脊髓损伤。     

肺动脉灌注低温肺保护液对合并重度肺高压先天性心脏病患儿的肺保护效果评价

目的评价体外循环期间肺动脉灌注低温保护液对合并重度肺高压先天性心脏病患儿的肺保护作用。方法将20例合并重度肺高压先天性心脏病患儿随机分为对照组和实验组。实验组在主动脉阻断后经肺动脉灌注低温保护液，对照组则不灌注肺保护液。不同时间点采集外周动脉血，进行中性粒细胞计数，不同时间点检测动脉血氧分压、吸入氧浓度、气道阻力，计算氧指数。结果对照组在升主动脉开放20min中性粒细胞计数较术前明显降低，实验组的中性粒细胞计数在体外循环结束时明显高于术前，实验组与对照组的氧指数在体外循环结束后6h达到最低点，实验组的氧指数在体外循环结束后12h回升接近术前正常水平，而对照组则未回升至术前正常水平。在体外循环结束后0、3、6、12h，实验组的氧指数均明显高于对照组。结论体外循环后存在肺损伤，使用低温肺动脉灌注液可明显减轻合并重度肺高压先天性心脏病患儿的这种肺损伤。     

四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响响

目的：观察四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯（PTDC）对大鼠肠缺血再灌注后肠组织损伤的影响。方法：36只SD大鼠随机分为3组。每组12只。（1）缺血再灌注组（I／R组），暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉（SMA）60min。开放灌注120min；（2）PTDC组（P组），在肠缺血前5min静脉给予PTDC 100mg／kg；（3）假手术组（S组），仅暴露SMA，不行肠缺血再灌注及PTDC注射。所有动物于再灌注120min时处死，行肠组织苏木精-伊红染色观察肠损伤程度并评分：检测肠组织中丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果：与S组相比，I／R组、P组GSH-PX活性明显降低（P〈0．01，P〈0．05），MDA含量、MPO活性及小肠损伤评分明显升高（P〈0．01．P〈0．05）。与I／R组相比，P组小肠损伤评分、MDA含量及MPO活性明显降低．GSH-PX活性明显升高（均P〈0．05）。结论：PDTC对大鼠肠缺血再灌注后的肠道有保护作用，该保护作用与抑制中性粒细胞浸润、减少脂质氧化程度及氧自由基有关。[著者文摘]     

乌司他丁对肝缺血-再灌注后急性肺损伤的保护作用

目的 :观察肝缺血再灌注后急性肺损伤的发病机制及乌司他丁的干预作用。方法 :建立大鼠部分肝缺血再灌注模型 ,随机分为手术对照组 (对照组 ) ,肝缺血 90 min组 (缺血组 ) ,肝缺血 90 m in、再灌注 12 0 m in组 (再灌注组 ) ,缺血前 30 m in静脉注射乌司他丁 +肝缺血 90 min、再灌注 12 0 min组 (乌司他丁组 )。检测支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中总蛋白含量、肺组织干 /湿质量比 (D/ W)、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)含量及血浆中丙二醛 (MDA)含量。结果 :1与对照组比较 ,肝缺血再灌注损伤后各组大鼠 BAL F中总蛋白含量均明显升高(P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,再灌注组总蛋白升高更为明显 ,乌司他丁能干预其升高 ;肺 D/ W则均明显降低(P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预其降低程度。 2随着肝缺血再灌注的发生 ,肺组织 MPO与血浆 MDA含量均逐渐升高 ,以再灌注组升高更明显 (P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预 MDA和 MPO的升高。结论 :肝缺血再灌注后急性肺损伤的主要病理生理过程是氧化抗氧化系统的失衡 ,中性粒细胞是肺组织急性损伤的主要炎性细胞 ;乌司他丁通过抑制中性粒细胞在肺组织中的渗出及其抗氧化作用显著减轻急性肺损伤的程度。     

氨茶碱对体外循环缺血再灌注肺的保护作用

目的：探讨氨茶碱对体外循环（CPB）中缺血再灌注肺的保护作用。方法：24例风湿性心脏病行瓣膜置换术患者，随机分为氨茶碱和对照组。氨茶碱组在麻醉诱导后缓慢（5分钟）静脉注射氨茶碱5mg／kg，而后按O．5mg／kg／h泵入维持，对照组用等容量生理盐水。于体外循环前及体外循环后1h分别取左右心房血测定中性粒细胞跨肺差值，并于麻醉诱导前（T0）、主动脉开放30min（T1）、停机后4h（T2）、停机后24h（T3）、停机后48h（T4）抽取动脉血，测定血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、可溶性细胞问粘附分子（ICAM-1）；麻醉诱导前、停机后1、4、24h查血气分析，测呼吸指数（RI）。结果：两组中性粒细胞跨肺差值CPB后较CPB前升高，组间比较F组较C组为低（P〈0．05）。与T0比较，两组TNF-α、IL-6、ICAM-1在T1、T2、T3明显升高（P〈0．05），但F组各项指标升高程度较C组低（P〈0．05）。呼吸指数比较，C组在停机后1、4、24h均较麻醉诱导前升高，F组各时间点无明显变化。结论：氨茶碱对体外循环（CPB）中缺血再灌注肺有保护作用。     

西维来司钠对大鼠左单肺移植缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究西维来司钠对大鼠单肺移植肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法：建立大鼠原位异体左单肺移植模型。雄性SD大鼠60只，随机分2组，每组又分3个亚组（n=6）：假手术组、0．9％氯化钠液对照组、西维来司钠组，分别在冷缺血4h后再灌注2h和24h收集标本，测量移植肺氧合指数（PO2／FiO2）、肺损伤病理评分、移植肺湿干重比（W／D）、髓过氧化物酶活性（MPO）、肺组织和血清中丙二醛（MDA）、细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子（CINC）。结果：再灌注2h，假手术组、对照组、西维来司钠组，PO2／FiO2分别为388，179，265；肺损伤病理评分为3．2，6．5，5．0；W／D分别为3．5，5．6，5．2；MPO活性分别为2．3，5．2，4．4U·g^-1；MDA肺组织中活性为0．8，2．61．6，血清中活性为2．3，8．1，5．2nmol·mL^-1。；CINC活性分别为26．4，114．4，19．9Pg·mgpro^-1。再灌注24h，各组PO2／FiO2分别为403，155，293；肺损伤病理评分为3．7，11．0，6．7；W／D分别为3．7，6．4，5．2；MPO活性分别为2．3，7．2，5．0U·g；MDA肺组织中活性为0．7，1．5，1．2nmol·mgpro；血清中活性为2．5，5．5，4．6nmol·mL^-1；CINC活性分别为29．3，43．1，32．1Pg·mgpro^-1,结论：西维来司钠改善移植肺的功能，对大鼠单肺移植肺缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与其抑制中性粒细胞活化，抗炎、抗氧化作用有关。     

依达拉奉对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的 观察依达拉奉对体外循环（CPB）心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 2004～2005年选取符合条件CPB心脏手术患者30例，随机等分为试验组（n=15）和对照组（n=15），试验组给予依达拉奉。分别于术前（T1）及主动脉开放后2（T2）、6（T3）、12（T4），24h（T5）测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）含量。结果 CPB开始后cTnI、CK-MB均明显升高，与对照组差异显著（P〈0．05）。MDA2组均较术前明显升高，与对照组差异显著（P〈0．05）。SOD在开放升主动脉后持续下降，但对照组在各时间点下降的更为显著（P〈0．05）。结论 依达拉奉可以提高心肌细胞SOD活性，减少MDA的产生，减轻心肌缺血再灌注损伤，有效的保护心肌功能。     

肺移植中应用雷公藤内酯醇保护供肺的实验研究

目的：探讨雷公藤内酯醇（TRI）在兔肺移植中对供肺缺血再灌注肺的保护作用及可能的作用机制。方法：将16对健康家兔随机分为两组，对照组肺以改良低钾右旋糖酐（LPD）肺保护液灌注及保存，实验组则将雷公藤内酯醇（0．5mg／L）加入改良LPD液灌注及保存，在4C保存4h后再灌注1h，测定肺组织中核转录因子-κB（NF—κB）的表达以及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达；并观察肺组织病理结构的变化。结果：再灌注后，实验组的肺组织中NF—κB和I—CAM-1的表达明显低于对照组（P〈0．01），肺组织病理变化较对照组轻。结论：雷公藤内酯醇能减轻肺的缺血再灌注损伤，对供肺具有明显的保护作用。     

乳猪深低温停循环不同流量选择性脑灌注微透析实验研究

目的运用微透析分析技术观察乳猪深低温停循环不同流量选择性脑灌注（antegrade selective cerebral perfusion,ASCP）中神经细胞间液各种物质变化情况。方法20只健康幼猪麻醉成功后植入微透析针,随机分为对照组5只与实验组15只,对照组为单纯深低温停循环（DHCA组）,实验组按不同ASCP流量分为3组各5只,ASCP30组灌注流量为30mL／（kg·min）,ASCPS0组灌注流量为50mL／（kg·min）,ASCP80组灌注流量为80mL／（kg·min）。各组于体外循环前（T1）、降温40rain时（T2）、深低温停循环时（T3）、复温40min时（T4）、体外循环后60min时（T5）、体外循环后120min时（T6）6个时间点采集微透析样本,检测氨基酸和能量代谢物质水平,观察变化趋势,评估不同ASCP流量的脑保护效果。结果DHCA组T3、T4时间点、丙酮酸高于实验组,葡萄糖低于实验组（P〈0．05）,T3、T4、T5、T6时间点乳酸高于实验组（P均〈0．05）,T4时间点乳酸／丙酮酸比值、乳酸／葡萄糖比值、甘油高于实验组（P均〈0．05）;ASCP80组T2～T6时间点乳酸、丙酮酸、甘油、谷氨酸高于ASCP30组和ASCP50组,但差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论乳猪深低温停循环＋ASCP模型深低温体外循环模型中,ASCP维持在较低流量（30～50mL／（kg·min））可起到脑保护作用。     

急诊体外循环动脉灌注管位置对心肺复苏效果的影响

目的 探讨急诊体外循环（ECPB）动脉灌注管位置对肺门部火器伤后心脏骤停犬心肺复苏（CPR）的影响。方法 杂种犬14只随机均分为两组,麻醉后用小口径步枪射击犬右肺门区,心脏骤停后10min开始复苏。A、B两组分别采用股动脉、颈动脉插管建立ECPB,同时给予人工呼吸、胸内心脏按压、静注肾上腺素治疗。观察动物CPR情况。结果 A、B两组动物均全部复苏成功,B组恢复自主循环时间明显短于A组（P＜0．05）;复苏1min时B组平均动脉压（MAP）显著高于A组（P＜0．05）,PaO2显著高于A组（P＜0．01）,PaO2显著低于A组（P＜0．05）;复苏3min时B组PaO2显著高于A组（P＜0．05）,PaCO2显著低于A组（P＜0．05）。自主循环恢复后10min两组间MAP、PaO2、PaCO2均无统计学差异。辅助循环停止后,两组动物自主循环基本保持稳定。结论 ECPB能有效地应用于心脏骤停的CPR,动脉灌注管靠近升主动脉根部有助于提高急诊体外循环心肺复苏的治疗效果。     

参附注射液对兔离体肺缺血/再灌注保护作用的实验研究

目的探讨参附注射液对兔离体肺缺血/再灌注保护作用及可能的作用机制。方法将16只健康家兔随机分为两组,对照组肺以改良低钾右旋糖酐(LPD)液灌注及保存,实验组则将参附注射液(40 mg/L)加入改良LPD液灌注及保存,在4℃保存12 h后再灌注1 h,测定动脉血氧分压(PaO2)和肺气道峰压(PawP)及肺组织的湿干比(W/D);肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性、NF-κB的表达并观察肺组织病理结构的变化。结果再灌注15 min后,两组的PaO2逐渐降低、PawP逐渐升高,但实验组PaO2的降低程度和PawP的升高程度明显低于对照组(P<0.01);再灌注后,实验组的W/D和MPO及肺组织中NF-κB的表达也明显低于对照组(P<0.01),肺组织病理变化较对照组轻。结论参附注射液能减轻肺缺血/再灌注损伤,改善肺功能,对供肺具有保护作用。     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的：研究缺血预处理（IP）对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法：建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组，每组6只。对照组（Con)持续平衡灌注通气60min，无缺血；缺血再灌注组（IR）缺血45min，再灌注30min；缺血预处理组（IP）先给予连续2次的5min缺血、5min再灌注的预处理，再行缺血45min和再灌注30min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和白细胞数量，测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性和湿／干比（W／D）。结果：IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W／D较Con组明显升高（P＜0．01），而SOD活性则显著下降（P＜0．01）。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W／D的增加，提高SOD的活性（P＜0．01）。结论：IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

高渗盐溶液对兔肠缺血／再灌注所致肺损伤的保护作用

目的探讨高渗盐溶液（hypertonic saline solution,HS）对肠缺血/再灌注（intestinal ischemia-reperfusion,HR）所致肺损伤的作用。方法72只新西兰白兔按随机数字表法分为4组（n = 18）：空白对照组、IIR组、4%HS治疗组、7.5%HS治疗组。空白对照组采用仅开腹、游离但不阻断肠系膜上动脉的假手术处理;其余实验组采用完全夹闭肠系膜上动脉1 h后开放再灌注的方法制备IIR模型,2个治疗组均在肠系膜上动脉开放前5 min输注相应浓度的氯化钠溶液。选择缺血前与再灌注后2、4、6 h 4个时间点取血测定各组肿瘤坏死因子-α （tumor necrosis factor-α, TNF-α）和白细胞介素-10 （interleukin-10, IL-10）水平。再灌注后6 h每组处死8只动物,取其肺组织测定组织中的髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MP0）活性、肺组织湿/干比,光镜下观察病理形态改变。结果IIR组再灌注后循环中TNF-α和IL-10水平、肺组织MP0活性、肺组织湿/干比以及病理损伤评分均较空白对照组显著升高（P〈0.05）; 2个HS治疗组与IIR组相比,循环中TNF-α和IL-10水平、肺组织MP0活性、肺组织湿/干比以及病理损伤评分均显著下降（P〈0. 05）;而7.5% HS组在4% HS组基础上各指标进一步下降（P〈0.05）。结论HS治疗对IIR所致肺损伤具有保护作用,该效应在一定范围内随着浓度的增加而增强。     

L-精氨酸对在体兔肺缺血-再灌注损伤影响的实验研究

【目的】探讨L精氨酸对兔肺缺血-再灌注损伤的影响。【方法】建立在体兔肺缺血-再灌注模型，随机分成三组：A组为假手术组、B组为缺血-再灌注组、C组为缺血-再灌注＋L-精氨酸处理组，每组7只。在再灌注60min行肺组织湿干比W／D值、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量测定和肺组织病理学检查。【结果】再灌注60min后C组肺组织W／D值、MDA含量较B组均明显降低（P〈0．05），而SOD、NO含量较B组明显升高（P〈0．05）；肺组织病理学检查示B、C组兔肺均有部分肺泡结构破坏，不同程度的炎症反应，其中C组炎症积分显著低于B组（P〈0．01）。【结论】L-精氨酸预处理，可减轻随后的缺血再灌注损伤。