干扰素加强人的自然胞毒作用及抗体依赖性细胞介导的胞毒作用

正常人的淋巴细胞借助于自然杀伤(NK)细胞对于肿瘤细胞有一定的胞毒活性。在对抗肿瘤靶细胞上,NK 细胞及介导抗体依赖性细胞介导的胞毒作用(ADCC)的效应细胞(K 细胞)二者间有不少相似之处,事实上这两种细胞可能相同。向啮齿动物体内接种病毒、免疫刺激剂、肿瘤细胞及其它 IF 诱生剂可导致 NK 细胞活力的增强。体内及体外实验均已证实。IF 在迅速增强小鼠 NK 活性上具有主要作用。IF 增强人的 NK 活性也有报告。本     

丝裂霉素C对人胎脾LAK细胞活性的影响

本文对人胎脾LAK细胞活性及丝裂霉素C(MMC)对LAK活性的影响作了初步研究。结果显示,人胎脾淋巴细胞可诱导产生明显的LAK活性,对K562和Raji瘤细胞的杀伤活性分别为74.4％和69.4％(E:T=50:1)。诱生的LAK细胞经不同浓度MMC处理后,DNA合成受到显著抑制(p<0.O1),但仍可保持较高水平的LAK活性。提示细胞增殖对MMC的抑制作用更为敏感,LAK细胞在效应阶段并非绝对有赖于细胞增殖。     

卵巢癌耐药细胞对活化CD4~+T细胞免疫活性的抑制及其机制

目的探讨卵巢癌顺铂耐药肿瘤细胞对活化CD4~+T细胞的抑制作用及其机制,为卵巢癌耐药患者的免疫治疗提供理论依据。方法用中等浓度间歇作用法建立耐顺铂卵巢癌细胞SKOV3/CDDP,MTT法测定细胞耐药指数及交叉耐药性,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率。ELISA检测肿瘤细胞培养上清液中TGF-β1、IL-10的含量。抽取正常人外周血用免疫磁珠分离CD4~+T细胞,用CD3和CD28抗体刺激活化CD4~+T细胞。用含20%肿瘤培养上清液培养,ELISA检测CD4~+T细胞IL-2表达量的变化,Western blot检测CD4~+T细胞内NF-κB、Snail的表达变化及肿瘤细胞中TGF-β1、P-smad2/3的表达变化;将肿瘤细胞与活化的CD4~+T淋巴细胞共培养,计数CD4~+T细胞增殖情况,HE染色观察肿瘤细胞对活化CD4~+T细胞黏附的抑制作用。结果SKOV3/CDDP的耐药指数为32.4,对阿霉素、紫杉醇产生交叉耐药性,在CDDP作用下,SKOV3/CDDP凋亡率明显降低。与SKOV3细胞相比,SKOV3/CDDP细胞培养上清TGF-β1表达量升高,SKOV3/CDDP培养上清能抑制活化的CD4~+T淋巴细胞IL-2的表达,抑制CD4~+T淋巴细胞的增殖及黏附作用;Western blot检测显示CD4~+T细胞内NF-κB、Snail的表达降低;SKOV3/CDDP细胞中TGF-β1和P-smad2/3的表达升高(P0.01)。结论 SKOV3/CDDP耐药细胞TGF-β1/P-smad信号通路激活,细胞分泌TGF-β1增多,对活化CD4~+T淋巴细胞的增殖及黏附起抑制作用,可能是通过抑制CD4~+T细胞内的NF-κB/Snail信号通路实现的。     

流式细胞术检测淋巴细胞增殖方法的建立

目的 :建立一种用流式细胞仪同时测定T淋巴细胞增殖与细胞因子分泌的方法。方法 :用非特异性刺激剂PMA、PHA刺激 1 0例正常人外周血单个核细胞 ,体外培养 2、4、6、8、1 0h ,流式细胞术在单细胞水平检测T淋巴细胞的功能性激活、表面活化标志性抗原 (CD69)的表达、DNA合成 (BrdU掺入法 )及胞内细胞因子 (IL 4、IFN γ)分泌。选择合适的刺激剂、调整细胞浓度、优化实验方法 ,确定最佳实验条件。结果 :BrdU掺入法测定T淋巴细胞增殖 ,最佳的反应细胞浓度为 1× 1 0 6ml-1 ,比较不同刺激剂和体外培养时间 :PMA(2 0ng ml)刺激后 8hT细胞中CD69+、BrdU+双阳性细胞比例最高 (82 3 %± 7 2 % ) ,IFN γ+、IL 4+细胞百分率分别为 2 5 2 %± 3 7%和 3 4%± 1 6 % ,均显著高于未刺激组 (P <0 0 1 )。结论 :应用流式细胞术进行单个核细胞的增殖分析可以同时检测细胞表面活化抗原的表达、DNA合成及胞内细胞因子的分泌。此方法能够分析不同亚群细胞对于不同刺激原的反应和激活表型。敏感性高、重复性好 ,可在单细胞水平检测单个核细胞的增殖和功能性激活     

重组白介素—4促进外周血淋巴细胞增殖和抗辐射的作用

目的 研究重组人白介素－4(rhIL-4)对正常人外周血淋巴细胞亚群的促增殖和对离体照射淋巴细胞的保护作用。方法 用MTT、碱性磷酸酶免疫组化和TUNEL方法,检测淋巴细胞的增殖,T、B淋巴细胞亚群和淋巴细胞凋亡。结果（1）在适当浓度PWM存在下,一定浓度的rhIL-4能明显促进正常人外周血淋巴细胞增殖,其中以无血清体系和培养后24h的作用较强;（2）rhIL－4的促增殖作用主要表现在,促进TH、Ts细胞亚群和B细胞的增殖;（3）一定浓度的rhIL-4能明显抑制6Gy γ-线照射引起的淋巴细胞总数、TH,Ts细胞亚群和B细胞数量的减少;（4）rhIL-4能明显抑制急性照射引起的大量淋巴细胞凋亡,可能是减轻淋巴细胞辐射损伤和改善机体免疫功能的重要原因。结论rhIL-4能使正常人外周血T、B淋巴细胞数量增加,对致死剂量照射引起的淋巴细胞减少也具有明显的抑制作用。     

siRNA沉默抗原递呈细胞表面CD86的表达对T淋巴细胞激活的影响

目的:通过小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默抗原递呈细胞(Antigen presenting cells,APC)表面共刺激分子CD86的表达,分析其对T细胞增殖和白介素10及IFNγ-分泌的影响,为移植排异和自身免疫性疾病的治疗提供新的思路和方法。方法:设计并通过化学方法合成三对针对人CD86 mRNA的siRNA片段(siRNA-1、2、3),脂质体法转染人B淋巴瘤Raji细胞;转染24、48、72小时后,流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测Raji细胞表面CD86蛋白水平的表达;荧光定量PCR方法检测CD86mRNA水平的表达;分别采用siRNA抑制Raji细胞表面CD86分子的表达、抗人CD86单克隆抗体封闭CD86分子以及二者的联合来阻断CD86-CD28信号通路、MTT和ELISA方法分别检测CD86信号通路被抑制后对T细胞增殖和细胞因子IL-10及IFNγ-分泌的影响。结果:FCM结果显示,Raji细胞表面天然表达CD86的阳性率约为98.0%;转染siRNA后24小时时,仅siRNA-2组表现较为明显的抑制效应,此时细胞表面CD86的阳性表达率约为61.7%,抑制率为37.0%;转染后48小时,control和siRNA-1组Raji细胞表面CD86的表达仍没有变化,而siRNA-2组CD86的表达下降至39.6%,抑制率为59.6%,siRNA-3组CD86的表达下降至72.6%,抑制率为25.9%;siRNA转染后72小时,各组Raji细胞表面CD86的表达均有不同程度的变化,分别为:control组,90.4%;siRNA-1组,83.1%;siRNA-2组,15.2%和siRNA-3组,46.2%;各组的抑制率依次为7.6%,15.2%,84.5%及52.8%。荧光定量PCR结果显示,转染后72小时,仅siRNA-2和siRNA-3组CD86 mRNA水平的表达与Raji细胞相比有显著差异,抑制率分别为78.7%和45.9%。CD86的表达被siRNA-2抑制后,可抑制Raji细胞对T细胞的活化、增殖和IL-10及IFNγ-的分泌;抗人CD86单克隆抗体同样可以抑制Raji细胞对T细胞的激活;并且siRNA-2和抗人CD86单克隆抗体对T细胞的活化抑制具有协同效应。结论:通过siRNA沉默抗原递呈细胞表面共刺激分子CD86的表达,从而阻断CD86/CD28共刺激信号通路,可有效抑制T淋巴细胞的活化、增殖及细胞因子IL-10、IFNγ-的分泌,由此削弱了T细胞应答来诱导免疫耐受。     

hsa-miR-150再表达对Burkitt淋巴瘤增殖与凋亡的影响

目的 探讨hsa-miR-150在正常人B淋巴细胞群及人Burkitt淋巴瘤(Burkitt's lymphoma,BL)中的表达,分析hsa-miR-150再表达对人BL细胞株Daudi及Raji体外增殖及凋亡的影响.方法 采用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)从扁桃体炎标本中分选出正常B淋巴细胞群,应用qRT-PCR技术检测hsa-miR-150在细胞群中的表达,同时检测hsa-miR-150在BL细胞株Daudi及Raji中的表达;将载有hsa-miR-150的慢病毒稳定转染Daudi及Raji,采用FCM、MTT及IP染色法观察hsa-miR-150再表达对Daudi及Raji细胞增殖与凋亡的影响.结果 FCM从扁桃体组织中分选出4群正常的B淋巴细胞群,分别为na(i)ve细胞(NC)、中心母细胞(CB)、中心细胞(CC)、记忆B细胞(MC),hsa-miR-150在NC、CB、CC、MC中的表达呈动态性,相对于NC,CB及CC低表达hsa-miR-150(P ＜0.001).与正常B淋巴细胞相比,hsa-miR-150在Daudi及Raji中明显低表达(P＜0.001).与对照组相比,实验组细胞增殖明显受抑制(P＜0.001),凋亡明显增加(P ＜0.001).结论 hsa-miR-150对正常B淋巴细胞的分化具有重要作用,与BL的发生、发展可能存在一定关系;hsa-miR-150再表达可抑制Daudi及Raji细胞增殖,诱导其凋亡,为后续诱导分化治疗研究打下基础.     

猪苓多糖对膀胱癌细胞TLR2/4-NF-κB信号通路相关基因影响

目的:研究猪苓多糖(PPS)对膀胱癌细胞(T739)TLR2/4-NF-κB通路相关基因表达的影响及其与TLR2/4关系.方法:应用qRT-PCR、Western blot和流式细胞术(FCM)等方法检测PPS作用T739细胞后IKKB、NF-κB p65、ICAM1和CCL2 mRNA与蛋白表达变化;应用标记探针结合酶联免疫吸附法检测PPS作用T739细胞后NF-κB p65 DNA结合活性改变;应用免疫组化方法观察PPS作用T739细胞后NF-κBp65胞核表达变化.结果:PPS作用T739细胞后,IKBKB(IKKβ)、Rel A(NF-κB p65)、ICAM1和CCL2 mRNA表达均显著下降,IKKB、CCL2蛋白表达也下调,ICAM1蛋白表达无明显变化,并且沉默TLR4后能抑制上述基因表达下调,沉默TLR2作用不明显.同时PPS能减弱T739细胞胞核的NF-κBp65 DNA结合活性及下调NF-κB p65胞核表达;沉默TLR4后能抑制NF-κB p65的DNA结合活性的降低与NF-κB p65胞核表达的下调.结论:猪苓多糖主要经TLR4信号通路抑制相关基因表达、NF-κB p65 DNA结合活性与胞核表达,TLR2信号通路也参与了2个基因表达的介导作用.     

干扰素和人淋巴毒素于体外的协同作用:增强淋巴毒素诱导靶细胞的损伤

淋巴毒素(LT)在体外能溶解各种靶细胞,可作为细胞介导免疫介质参与组织破坏反应。干扰素(IFN)有调节淋巴细胞在体外破坏靶细胞的作用。IFN不仅能提高NK细胞的溶解率,而且也能增加NK细胞的循环。最近有人报告,IFN是一种合成蛋白质,它能保护靶细胞。由于IFN对LT诱导靶细胞的损伤有重要的调变作用,所以探讨IFN增强LT诱导靶细胞损伤的作用是有意义的。本文试验用的靶细胞为Hela细胞和WI-38细胞,IFN为人的淋巴细胞所产生的IFN-α及用DNA重组技术由大肠杆菌产生的人IFN-α、LT用从人扁桃体分离的淋巴细胞加PHA-P培养的上清液。LT试验是用形态学和~3H胸腺嘧啶测定细胞活力的方法。作者获得的实验结果如下: (1)Hela细胞加各种剂量的IFN-α预先温育24小时后洗涤,再加入不同稀释度     

淋巴细胞亚群与肿瘤免疫的初探

应用淋巴细胞单克隆抗体分离主要的淋巴细胞亚群,用间接免疫荧光法测定了癌病人外周血CD_4~+细胞的数量,显著少于正常人。分离了CD_4~+和CD_4~-细胞,分别用PHA激活及~3H-TdR掺入反映其功能变化,发现CD_4~+和CD_4~-细胞的掺入活性均比正常人显著降低。观察了正常人NK、CD_4~+、CD_8~+和B细胞对K_(562)肿瘤细胞的协同杀伤活性,以NK+CD_4~+细胞的活性最高。本文提示癌病人的CD_4~+细胞数量和功能下降,正常人CD_4~+细胞在协同杀伤肿瘤细胞中具有重要作用,说明CD_4~+细胞在肿瘤免疫中的重要意义。     

雷帕霉素对人外周血T淋巴细胞上BTLA表达的影响

目的:探讨雷帕霉素(rapamycin,RPM)对人外周血T淋巴细胞上B、T淋巴细胞弱化子(BTLA)表达的影响,为其在器官移植和自身免疫性疾病中的应用提供实验依据。方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离人外周血单核细胞(PBMCs),然后利用免疫磁珠分离技术分离PBMCs中的T细胞。用刀豆蛋白A刺激、活化人外周血T细胞。用MTT比色法测定T细胞的增殖。用ELISA法测定细胞培养上清液中IL-2、IFN-γ的水平。用流式细胞术检测T细胞上BTLA的表达。结果:用不同浓度(10~1 000 mL)的RPM处理的T淋巴细胞上BTLA的表达无显著差别;而与未经RPM处理组比较差别显著(P<0.01)。ELISA检测结果显示不同浓度的RPM与未处理组相比均能显著抑制IL-2和IFN-γ的分泌(P<0.01),并可以剂量依赖的方式显著抑制T淋巴细胞增殖(P<0.01)。结论:RPM对BTLA的表达影响较小,而对T淋巴细胞增殖和IL-2、IFN-γ的分泌有较强的抑制作用,提示RPM适宜用于器官移植排斥反应和自身免疫性疾病的治疗。     

抗CD20scFv-Fc-CD28/ζ基因修饰T细胞靶向杀伤Raji细胞的研究

目的 研究重组抗cD20scFv-Fc-CD28/ζ基因修饰T淋巴细胞在杀伤Raji细胞时T细胞活化情况和诱导Raji细胞凋亡的变化,进一步探讨特异基因修饰T细胞杀伤淋巴瘤细胞的机制.方法 将重组质粒转染至PA317细胞中,用转染成功的PA317培养液感染外周血T淋巴细胞后,用800μg/ml的G418筛选1周后杀伤Raji细胞,分别在不同时间点用流式细胞仪检测Raji细胞Bcl-2的阳性率,用ELISA检测培养上清液中的IL-10、IFN-γ.结果 Raji细胞Bcl-2的阳性率在24 h内就明显下降,72 h内由98.43%下降到38.45%,下降幅度明显高于对照组和空白组.72 h检测IL-10发现实验组为100.3 pg/ml,明显低于对照组(210.88 pg/ml)和空白组(286.71 pg/ml),同时IFN-γ的分泌量(1487.23 pg/ml)也显著高于对照组.结论 抗CD20介导的T细胞靶向杀伤Raji细胞不需要CD28的协同刺激.CD28和CD3ζ协同刺激可增强T细胞抑制Raji细胞TL-10表达使其降低Bcl-2的表达从而加速靶细胞的裂解.CD28/ζ在没有外源协同刺激分子B7/CD28时能允分激活T细胞,促进其分泌IFN-γ,增强了抗CD20修饰T细胞靶向杀伤Raji细胞的能力.     

胰岛素在T淋巴细胞激活中的作用

本实验研究胰岛素对T淋巴细胞激活的影响。实验得出:胰岛素不是淋巴细胞的丝裂原,但可促进PHA激活T淋巴细胞的作用,并在一定条件下,胰岛素可不依赖PHA的存在,独自对淋巴细胞产生效应。在T淋巴细胞激活过程中,胰岛素可促进细胞DNA合成,但不改变淋巴细胞DNA合成峰时。     

丁酸钠及其G蛋白偶联受体对T淋巴细胞的调节作用

短链脂肪酸通常由肠道微生物对食物纤维的发酵而产生,已有报道其在免疫和炎症中起重要作用。本文研究丁酸钠通过其受体GPR43对T淋巴细胞的调节作用,探讨丁酸钠在T细胞水平的抗炎作用和机制。以Hut78和Jurkat细胞株为模型,用RT-PCR检测T细胞中GPR41和GPR43的表达情况。用实时荧光定量PCR检测PMA/Ionomycin诱导的T淋巴细胞经丁酸钠处理后IL-2和IL-4水平变化,并以ELISA等方法验证。通过RT-PCR以及胞内钙离子检测探究丁酸钠对T细胞的具体作用机制及作用靶标。结果显示,GPR41和GPR43在T细胞中存在表达且在PMA刺激后表达显著上升。丁酸钠能刺激胞内钙离子的释放,抑制IL-2、促进IL-4的产生,且这种调节作用不受Gαi抑制剂PTX影响。另外,丁酸钠可以显著抑制MOG诱导EAE小鼠脾脏淋巴细胞的体外增殖。这些结果说明,在T淋巴细胞中丁酸钠主要通过GPR43受体调节其细胞因子的产生,抑制炎症性T淋巴细胞的增殖从而发挥其抗炎功能。     

同种异型T细胞抑制全身型MG患者AchR-Ab产生的研究

观察人T细胞对全身型重症肌无力 (MG )患者抗乙酰胆碱受体抗体 (AchR Ab )产生的影响。在体外用乙酰胆碱受体(AchR )为抗原诱导 30例全身型MG患者的淋巴细胞 ,并分别加入正常人T细胞和同种异体MG患者T细胞共同培养后 ,用酶联免疫吸附实验 (ELISA )检测MG患者淋巴细胞培养上清中AchR Ab的含量 ,并用微量细胞毒试验检测培养前后MG患者的T细胞亚群。结果显示 ,加入正常人T细胞组 ,其AchR Ab含量显著低于加入同种异体MG患者T细胞组和MG患者自身对照组 ,且正常人T细胞可使MG患者T细胞亚群间的比例发生改变 ,CD8+细胞数量明显增多 ,CD4+/CD8+比值明显降低。本文提示正常人T细胞能抑制全身型MG患者AchR Ab的产生 ,并对可能的机制及潜在的应用意义作了讨论。     

Bcl-2反义寡核苷酸与Rituximab联合对Raji细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究bcl-2硫代反义寡核苷酸(bcl-2ASODN)联合Rituximab[CD20单克隆抗体(mAb)]对B细胞淋巴瘤Raji细胞株体内外增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:bcl-2ASODN和Rituximab分别和联合作用B细胞淋巴瘤Raji细胞后,通过MTT法检测细胞生长情况;流式细胞术(FCM)检测bcl-2蛋白表达和细胞凋亡;RT-PCR检测bcl-2mRNA表达水平;用Raji细胞建立裸鼠B细胞淋巴瘤模型观察bcl-2ASODN与Rituximab联合在体内的抗肿瘤效果。结果:5~30μmol/L bcl-2和1~16mg/L Rituximab单独应用均能抑制Raji细胞生长、诱导细胞凋亡、使bcl-2蛋白和bcl-2mRNA表达降低,但两者联合应用较单独应用抑制作用更为明显(P<0.01)。体内实验表明,bcl-2ASODN与Rituximab联合应用较单独可有效抑制BALB/c裸鼠B细胞淋巴瘤的生长(P<0.01)。结论:bcl-2ASODN联合Rituximab较分别单独应用可明显抑制B细胞淋巴瘤Raji细胞生长,促进细胞凋亡;其机制可能是通过联合下调bcl-2蛋白及bcl-2mRNA表达而起作用。     

PTD-HBcAg融合蛋白经树突状细胞诱导特异性CTL抑制HBV的体外研究

目的:探讨经PTD-HBcAg融合蛋白致敏的树突状细胞(DCs)体外诱导特异性细胞毒T淋巴细胞(CTLs)对HBV的抑制作用.方法:体外分离培养小鼠髓源性DC,加入融合蛋白刺激DC成熟后与T淋巴细胞共培养,ELISA 法检测T淋巴细胞上清中IL-2、IL-4、IL-10和INF-γ的分泌水平,流式细胞术检测胞内细胞因子水平,乳酸脱氢酶释放试验检测特异性CTL活性,并对HepG2.2.15细胞上清中HBsAg及HBV DNA水平进行检测.结果:经不同融合蛋白刺激的DCs能有效促进T淋巴细胞的细胞因子分泌,同时融合蛋白PTD-HBcAg组中IL-2(552.7±117.5 ng/L)和INF-γ(150.6±7.945 ng/L)明显高于HBcAg组中IL-2(420±12.47 ng/L)和INF-γ(107.5±12.19 ng/L)分泌.流式细胞计数术检测的PTD-HBcAg融合蛋白诱导CTL细胞水平明显高于对照组.经PTD-HBcAg融合蛋白诱导的CTL比HBcAg有明显的特异性杀伤作用(P＜0.05),同时对HBsAg及HBV DNA水平有明显的抑制作用.结论:经PTD-HBcAg融合蛋白致敏的DCs能有效刺激T淋巴细胞分泌细胞因子及增加细胞毒T淋巴细胞的表达,并增强特异性CTL活性及对HepG2.2.15细胞上清中HBsAg及HBV DNA水平的抑制.     

半乳糖凝集素3对树突状细胞及T淋巴细胞功能影响的研究进展

半乳糖凝集素3(Gal-3)是半乳糖凝集素家族成员之一,它是半乳糖凝集素家族中唯一的嵌合型凝集素,存在于正常细胞和肿瘤细胞的胞核、胞质和细胞外基质中,能调节树突状细胞(DC)和T淋巴细胞的免疫功能,调节机体免疫应答和炎症反应。研究发现DC分泌Gal-3具有抑制自身凋亡、调节细胞因子生成以及调节T细胞应答等多种功能。同时Gal-3位于胞外和胞内对T淋巴细胞分别具有相反作用,胞外Gal-3诱导T细胞凋亡,胞内Gal-3抑制其凋亡。此外Gal-3在调节炎症反应中的起重要作用。     

以国产刀豆素A检测正常人外周血短寿命抑制性T细胞的活性

人外周血T淋巴细胞中,包含多种能抑制淋巴细胞转化的抑制性细胞。其中有一种是短寿的,这种细胞如在体外培养超过48小时即可死亡。某些疾病如系统性红斑狼疮、乙型肝炎,此种细胞就较正常人显著减少,测     

间充质干细胞对混合淋巴细胞反应体系中T淋巴细胞的免疫调节作用

目的:探讨间充质干细胞(MSC)在体外对T淋巴细胞免疫调节作用的特点。方法:通过Ficoll梯度密度离心法分离出正常人骨髓单个核细胞,体外培养扩增MSC,获取第3代细胞。将其按照不同的比例加入双向混合淋巴细胞培养(MLC)体系中,在第3、5天,采用MTT比色法检测各组MLC中的T淋巴细胞的增殖情况,再用流式细胞术分析其与MSC共孵育前后细胞表面标记的变化情况。结果:加入了MSC的MLC体系中,MSC对T淋巴细胞的增殖抑制具有剂量依赖性,且随着时间延长,抑制程度增强;其中,CD4 T细胞亚群受抑不如CD8 T细胞亚群显著;另外,T淋巴细胞表面CD25的表达虽然较对照组有所下降,但是CD4、CD25共表达的细胞却较对照组有明显的上升趋势。T淋巴细胞表面活化抗原HLA-DR的表达较对照组有轻度减低。结论:MSC在体外能够明显抑制T淋巴细胞的增殖,其主要是针对CD8 T细胞(CTL)。另外,它还能下调活化T淋巴细胞上一些较特异的表面标记CD25和HLA-DR的表达。