甲亢患者骨密度及相关骨代谢指标的临床观察

目的探讨甲亢患者骨代谢的特点及影响因素。方法应用国产单光子骨密度仪测定７３例甲亢患者骨密度,同时测定多种骨代谢指标。结果甲亢患者骨密度明显低于正常对照组（Ｐ＜００１）;骨钙素（Ｐ＜００１）和碱性磷酸酶（Ｐ＜００５）明显高于正常,且与骨密度呈明显负相关。结论甲亢患者骨转化活跃,有明显的骨质疏松症倾向。     

老年2型糖尿病患者骨密度和骨代谢研究

目的探讨老年2型糖尿病患者骨密度（BMD）和骨代谢的特点及其影响因素。方法选择65例老年2型糖尿病患者和68例健康老年体检者,应用双能X-线骨密度仪测定腰椎（L1-L4）和股骨颈BMD,同时检测空腹血清骨钙素（BGP）、血钙（Ca）、血磷（P）、甲状旁腺激素（PTH）和晨尿脱氧吡啶啉（DPD）。结果糖尿病组的腰椎、股骨颈BMD和BGP低于健康对照组,PTH、P和DPD高于健康对照组。结论老年2型糖尿病患者骨形成减少,骨吸收增加,骨质疏松症发生率高。     

高血糖状态对骨形成和骨吸收作用及骨密度的影响

目的 探讨不同血糖水平对骨形成、骨吸收和骨密度的影响.方法 对糖尿病组(DM)148例,葡萄糖耐量低减组(IGT)30例,空腹血糖受损组(IFG)30例,健康对照组(Control)50例,分别测定血浆葡萄糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清骨钙素(BGP)、尿脱氧吡啶啉(DPD)/肌酐(Cr)、腰椎(L2、L3、L4)和髋部(股骨颈、Ward三角、大转子)骨密度(BMD),并对上述指标进行T检验和方差分析.结果 四组间方差分析显示BMD在Ward三角、L4差异有统计学意义(P<0.05).血清BGP水平在四组呈递增趋势,尿DPD/Cr水平在四组呈递减趋势,方差分析显示尿DPD/Cr水平差异有显著统计学意义(P<0.001).尿DPD/Cr水平随HbA1c水平递增逐渐增高.结论 糖尿病的前期阶段(IGT),骨吸收已呈现高于同龄正常人水平,糖尿病患者骨形成低于同龄正常人而骨吸收高于同龄正常人,骨平衡呈现负平衡,骨量逐渐丢失;IGT开始骨密度已较正常人低,良好的血糖控制对减少骨吸收和延缓骨量下降具有保护作用.应在糖调节受损的早期阶段对骨质疏松进行干预治疗.     

甲状腺功能低下及亢进大鼠血清ALP与BALP含量变化的研究

目的研究甲状腺功能低下(甲低)及甲状腺功能亢进(甲亢)时血清碱性磷酸酶(ALP)、骨型碱性磷酸酶(BALP)的含量的变化.方法复制出甲低及甲亢大鼠模型,用高效液相色谱法测定其血清ALP、BALP的含量.结果对照组大鼠血清ALP活性(10.75±1.63)U/L,BALP活性在(4.84±1.02)U/L;甲低组大鼠血清ALP含量是(7.73±1.03)U/L,BALP含量是(3.83±0.80)U/L与对照组相比均低于对照组(P＜0.01);甲亢组大鼠血清ALP是(15.12±1.98)U/L,BALP是(7.24±1.42)U/L,与对照组相比均明显升高(P＜0.001).结论ALP和BALP是甲低及甲亢诊断的重要生化指标,具有临床意义,且BALP更敏感.     

甲状腺功能亢进症患者掌骨参数及骨密度测定的临床意义

甲状腺功能亢进症患者掌骨参数及骨密度测定的临床意义向明珠，陈小惠，杨柳，孙培芳，孙爱萍甲状腺功能亢进症（简称甲亢）患者由于甲状腺激素过多，钙、磷运转加速，导致骨质疏松。本文通过４４例甲亢的掌骨Ｘ线测量及骨密度测定结果，比较其相互关系，并结合钙、磷代谢...     

补肾益精方对老年人骨质疏松骨吸收指标的影响

根据中医"肾藏精"、"肾主骨生髓"理论,我们自拟补肾益精方防治骨质疏松症(OP),前期通过该方对患者血钙、磷、骨钙素及骨密度的观察,证明该方有一定疗效[1].本研究进一步观察该方对骨吸收指标的影响.     

甲状腺功能亢进患者心钠素电解质的观察

心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)是近年来证实的心脏内分泌激素。它参与水盐代谢的调节,也受水盐变化的影响。甲状腺功能亢进(甲亢)患者表现有循环容量增加和电解质交换异常,因而可能导致血浆ANP水平的变化。我们对30例甲亢患者测定并分析了血浆ANP及血、尿电解质浓度的变化。结果报告如下。     

老年甲状腺功能亢进患者骨生化、骨密度水平及治疗后变化

目的探讨老年甲状腺功能亢进(甲亢)患者骨生化指标变化及抗甲亢药物治疗后对骨生化、骨密度指标的影响。方法对比老年甲亢患者110例(观察组)及年龄相似的健康体检者50例(对照组)的骨生化指标及股骨颈骨密度、骨量减少、骨质疏松比例。结果观察组游离甲状腺素(FT)3、FT4、碱性磷酸酶(ALP)、降钙素(CT)、尿钙(UCa)水平均显著高于对照组(P<0.01),而促甲状腺素(TSH)(P<0.01)水平显著低于对照组;观察组治疗后FT3、FT4、ALP、UCa水平均显著低于治疗前(P<0.01),而TSH水平显著高于治疗前(P<0.01);观察组男(t=3.192,P<0.01)、女患者(t=3.430,P<0.01)股骨颈骨密度(BMD)水平在治疗后较治疗前均显著上升,而骨量减少(χ2=6.494,P=0.011)、骨质疏松(OP)(χ2=6.452,P=0.011)比例较治疗前均显著下降。结论老年甲亢患者会出现高骨转化状态,导致骨量减少、OP,及时抗甲亢治疗可显著改善骨质量。     

甲亢患者骨密度、骨代谢指标及维生素D受体的变化

本研究发现甲状腺功能亢进症 (甲亢 )患者腰椎、股骨颈、Ward三角和大转子区骨密度降低 ,血清钙、血清磷、血清碱性磷酸酶及血清骨钙素升高 ,血淋巴细胞内维生素D受体 (VDR)含量降低。FT3与FT4与骨密度呈负相关。提示甲亢导致高转换型骨丢失 ,它可引起骨密度降低 ,骨代谢指标及VDR含量异常。     

甲状腺功能亢进症316例肝功能某些指标变化的分析

目的探讨甲状腺功能亢进症（甲亢）患者与肝功能的一些指标变化关系。方法对316例甲亢患者行甲功、肝功能检测,指标包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷胺酰转肽酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）、血清总胆红素（TBL）;比较分析甲亢性肝功能损害和甲亢无肝功能损害两组之间的游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺素（TSH）水平;并分析甲亢患者肝功能变化的情况。结果甲亢性肝损害组TSH、FT3、FT4比无肝损害甲亢组高（P〈0．05）,甲亢性肝功能损害时主要以ALP、ALT、AST的异常增高为主;并且FT3、FT4分别与ALP、ALT、AST存在正相关关系,P〈0．05。结论甲亢性肝功能损害（特别是ALP变化）与甲状腺激素水平有密切关系,能否用ALP来协助甲亢诊断和治疗观察值得探讨。     

胰岛素、胰岛素原对胰岛素抵抗状态下HepG2细胞PAI-1分泌的影响

目的研究胰岛素、胰岛素原对胰岛素抵抗状态下ＨｅｐＧ２细胞ＰＡＩ１分泌的影响。方法选择在合成ＰＡＩ１方面与肝细胞相似的ＨｅｐＧ２细胞，以高浓度胰岛素诱导胰岛素抵抗后，分别用生理浓度的胰岛素、胰岛素原刺激２４小时，以观察胰岛素抵抗状态下ＰＡＩ１活性的变化。结果基础状态下胰岛素抵抗ＨｅｐＧ２细胞与非胰岛素抵抗ＨｅｐＧ２细胞相比，ＰＡＩ１活性差异不明显；胰岛素、胰岛素原刺激后，胰岛素抵抗ＨｅｐＧ２细胞ＰＡＩ１活性明显高于非胰岛素抵抗ＨｅｐＧ２细胞。当培液中同时加入１０－４Ｍ二甲双胍后，胰岛素、胰岛素原介导的ＰＡＩ１过量分泌得到明显抑制。结论在胰岛素抵抗状态下，胰岛素、胰岛素原刺激后ＨｅｐＧ２细胞ＰＡＩ１活性明显增加，而二甲双胍可明显抑制此现象。     

Graves病治疗前及治疗中血清游离钙与血,尿钙磷代谢异常

46例Graves病患者治疗前血清游离钙(Ca~( ))、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)及24小时尿钙(Ca)、P、羟脯氨酸(Hyp)排量水平都显著高于正常对照组。经治疗2—3个月甲亢病情控制后,血Ca~( )、P及24小时尿Ca、P亦随之恢复正常,但血AKP与24小时尿Hyp仍高于对照组。高钙血症比率在血Ca、校正钙与Ca~( )测定中分别为11.2％、16.3％与30.0％。前臂骨密度呈现骨量减少和腰椎相示骨质疏松者分别为29.0％和13.3％。本文对Graves病患者的钙、磷和骨代谢改变及其发生作了初步讨论。     

66例甲状腺功能亢进症患者骨质改变的临床分析

本文对66例甲亢患者测定了桡、尺骨矿物质含量(BMC)、骨密度(BD)、甲状旁腺激素(PTH)以及各种钙磷代谢的指标。50％的患者BMC和BD水平降低,44％的患者PTH水平升高。BMC和BD与病程、甲状腺肿、突眼及应用甲状腺素治疗呈相关关系。我们的初步结果表明BMC和BD的测定是甲亢骨病的一个辅助诊断指标。     

134例甲状腺功能亢进症血清骨钙素水平的变化

对134例甲状腺功能亢进症(简称甲亢)血清骨钙素(osteocalcin,BGP)、Ca、P、AKP、桡骨及尺骨骨矿物质含量(BMC)、骨密度(BD)进行了测定。BGP水平高于相应年龄、性别的对照组(333例,P<0.01)。4.9％低血钙、6.0％低血磷、10.8％AKP升高、56％的患者BMC及BD水平降低。BGP与甲亢病程呈正相关关系,治疗前升高最显著,随病情好转逐渐降低。血清BGP测定可作为甲亢骨病的较敏感可靠的诊断指标,而AKP测定的敏感性较差。     

骨碱性磷酸酶同工酶的测定及其应用

目的比较琼脂糖电泳法和单克隆抗体法（单抗法）检测骨碱性磷酸酶（ＡＬＰ）同工酶，探讨老年妇女骨质疏松患者骨密度与骨ＡＬＰ的相关性。方法采用琼脂糖电泳法、单抗法和热失活法测定３０例老年妇女健康体检者和５０例骨质疏松患者血清骨ＡＬＰ，并用双能Ｘ线骨密度仪测定其腰椎２～４（Ｌ２～４）的骨密度。结果琼脂糖电泳法与单抗法对于检测骨ＡＬＰ的相关系数为０．９２（Ｐ＜０．００１），热失活法与单抗法的相关系数为０．８０（Ｐ＜０．００５）。总ＡＬＰ、骨ＡＬＰ活性与Ｌ２～４骨密度的相关系数分别为－０．３５（Ｐ＜０．００５）和－０．４８（Ｐ＜０．００１）。结论琼脂糖电泳法检测骨ＡＬＰ与单抗法具有良好相关性。骨ＡＬＰ活性与Ｌ２～４骨密度呈显著负相关。     

Bone mineral density and disorders of mineral metabolism in chronic liver disease

AIM： To estimate the prevalence and identify the risk factors for metabolic bone disease in patients with cirrhosis. METHODS： The study was performed on 72 Indian patients with cirrhosis （63 male, 9 female; aged 〈 50 years）. Etiology of cirrhosis was alcoholism （n = 37）, hepatitis B （n = 25） and hepatitis C （n = 10）. Twenty-three patients belonged to Child class A, while 39 were in class B and 10 in class C. Secondary causes for metabolic bone disease and osteoporosis were ruled out. Sunlight exposure, physical activity and dietary constituents were calculated. Complete metabolic profiles were derived, and bone mineral density （BMD） was measured using dual energy X ray absorptiometry. Low BMD was defined as a Z score below -2. RESULTS： Low BMD was found in 68% of patients. Lumbar spine was the most frequently and severely affected site. Risk factors for low BMD included low physical activity, decreased sunlight exposure, and low lean body mass. Calcium intake was adequate, with unfavorable calcium： protein ratio and calcium： phosphorus ratio. Vitamin D deficiency was highly prevalent （92%）. There was a high incidence of hypogonadism （41%）. Serum estradiol level was elevated significantly in patients with normal BMD. Insulin-like growth factor （IGF） 1 and IGF binding protein 3 levels were below the age-related normal range in both groups. IGF-1 was significantly lower in patients with low BMD. Serum osteocalcin level was low （68%） and urinary deoxypyridinoline to creatinine ratio was high （79%）, which demonstrated low bone formation with high resorption. CONCLUSION： Patients with cirrhosis have low BMD. Contributory factors are reduced physical activity, low lean body mass, vitamin D deficiency and hypogonadism and low IGF-1 level.