血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166/C多态性与冠心病的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性与冠心病(CHD)的关系。方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法,测定109例冠心病患者及106名正常对照者的AT1R基因型。结果冠心病组与对照组之间AA、AC基因型频率和等位基因频率A、C比较差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病组中发生心肌梗死者的AA、AC基因型频率和A、C等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病组与对照组之间年龄、性别、既往史(高血压、高脂血症、糖尿病)、血糖、血脂、体重指数比较差异有统计学意义(P<0.05)。进行Logistic逐步回归分析,除高密度脂蛋白(OR<1,95%CI0.042～0.323)是保护因素外,其余各指标(OR>1)均为冠心病的危险因素。结论AT1R基因A1166/C多态性与冠心病可能无关联。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因rs388915多态性与原发性高血压的相关性

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)基因rs388915多态性与汉族人群原发性高血压(EH)的相关性,为EH的诊断、治疗及易感性研究提供依据。方法:选取在北京安贞医院就诊的北方汉族原发性高血压患者640例(EH组)和442例体检血压正常者(正常对照组NT),应用荧光定量聚合酶链反应方法进行AT1R基因rs388915位点的多态性检测,比较不同分组人群的差异。结果:rs388915位点在EH组和NT组的基因型分别为GG型23/8、AG型211/125、AA型393/305;G等位基因频率分别为79.5%/83.9%,A等位基因频率分别为20.5%/16.1%。2组之间基因型和等位基因频率差异有统计学意义(分别为P=0.03;P=0.01)。显性模型、加性模型在2组间差异有统计学意义(P=0.019;P=0.03)。根据性别进行亚组分析,在女性人群中,EH组和NT组基因型分别为GG型7/3、AG型87/51、AA型132/127,2组之间基因型频率有差异(P=0.045);G等位基因频率28.7%/15.7%和A等位基因频率71.3%/84.3%,发现2组差异无统计学意义(P=0.000)。男性人群中,2组(EH/NT)患者基因型分别为GG型6/5、AG型124/74、AA型261/178,2组间差异无统计学意义(P=0.26);G等位基因频率19.5%/16.3%和A等位基因频率81.5%/83.7%,2组间差异无统计学意义(P=0.15)。经Logistic逐步回归分析,rs388915等位基因与EH发病密切相关(P=0.024,OR=1.341,95%Cl=1.039～1.1731)。结论:AT1R基因rs388915多态性可能与中国北方汉族人群原发性高血压的发病有关,特别是在女性人群中。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与高血压肾脏损害相关性研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与高血压、高血压肾脏损害的关系。方法:入选188例原发性高血压患者进行尿微量白蛋白和AT1R基因A1166C多态性测定。结果:AA基因型与AC基因型收缩压分别为(149·1±20·8)mmHg(1mmHg=0·133kPa)和(137·8±22·6)mmHg,2组间差异有显著性(P=0·013)。AC基因型携带者尿微量白蛋白尿异常者明显增多,差异有显著性(P=0·006)。结论:AT1R基因A1166C多态性可能与原发性高血压和高血压肾脏损害有关。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ-I型受体(AT1R)基因A1166c多态性与国人原发性高血压(EH)的关系,以期从分子学水平上阐明其发病机制,为EH的诊断、治疗及易患性研究提供依据。方法:应用聚合酶链反应,限制性内切酶酶解的方法检测83例EH患者(EH组)和64例健康人(对照组)的AT1R基因型,比较各组间的基因分布差异.分析AT1R基因A1166多态性与高血压的关系。结果:EH患者AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为57.8％,38.6％,3.6％与对照组的67.2％,29.7％,2.7％相比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:AT1R的C等位基因频率在EH患者的分布较健康者高,但无统计学意义,尚不能确定AT1R基因A1166C多态性与EH有相关性。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压的关系

该文探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压（EH）的关系。方法：对249例EH患者进行AT1R基因A1166C多态性测定。结果：（1）检出CC基因型1例（0．49／6），AC基因型26例（10．4％），AA基因型222例（89．29，5）；A等位基因频率为94．3；C等位基因为5．79／6。与林从容等的研究基因型分布和等位基因频率比较差异均无统计学意义；     

血管紧张素Ⅱ—Ⅰ型受体基因A1166／C多态性与原发性高血压及血脂水平关系

目的：探讨血管紧张素Ⅱ－Ⅰ型受体（ＡＴ１Ｒ）基因Ａ１１６６／Ｃ多态性与国人原发性高血压的关系，并探讨原发性高血压的发病机制。方法；应用限制性内切酶酶解聚合酶链式反应（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）的方法检测７０例健康人和１１２例高血压患者的ＡＴ１Ｒ基因型，生化技术测定血脂水平。结果：原发必因压组的ＡＣ基因型频率２５．７％，Ｃ等位基因频率１２．９％，分别显著高于下沉对照组的７１％和３．６％（Ｐ〈０．０５），原发     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166/C多态性与原发性高血压及血脂水平关系

目的：探讨血管紧张素Ⅱ－１型受体（ＡＴ_１Ｒ）基因 Ａ１１６６／Ｃ多态性与国人原发性高血压的关系,并探讨原发性高血压的发病机制。方法：应用限制性内切酶酶解聚合酶链式反应（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）的方法检测７０例健康人和１１２例高血压患者的ＡＴ_１Ｒ基因型,生化技术测定血脂水平。结果：原发性高血压组的ＡＣ基因型频率２５．７％,Ｃ等位基因频率１２．９％,分别显著高于正常对照组的７．１％和３．６％（Ｐ＜０． ０５）;原发性高血压组的 ＡＴ_１Ｒ基因与血浆 ＬＰ（ａ）水平正相关。结论：提示ＡＴ_１Ｒ基因Ａ１１６６／Ｃ多态性可能是原发性高血压的遗传因素,ＡＴ_１Ｒ基因可能参与脂质的调节。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与老年原发性高血压心血管结构功能的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1-R)基因A/C1166多态性与老年原发性高血压(EH)心脏、颈总动脉结构功能的关系.方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测87例老年EH和55例正常老年人的AT1-R基因A/C1166多态性,并以二维多普勒彩超检测老年EH患者左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)及颈总动脉内膜一中层厚度(IMT)等结构和功能指标.结果 (1)老年EH的C1166等位基因频率为 0.115, 明显高于正常人(0.036)(P<0.05);(2)未发现高血压LVM、LVMI等心脏结构功能指标在基因型间存在显著差别;(3)未发现老年EH颈总动脉结构功能在基因型间存在显著差异.结论研究提示,AT1-R基因的A/C1166多态性与老年EH相关,C1166等位基因频率在EH患者明显升高,但未发现AT1-R基因的A/C1166多态性与老年EH心脏、颈动脉结构功能改变直接相关.     

血管紧张素Ⅱ一型受体基因 A 1166C多态性与高血压病的关系

研究中国汉族人血管紧张素 Ｉ Ｉ的 Ｉ型受体（ Ａ Ｔ１ Ｒ） Ａ１１６６ Ｃ 基因多态性与原发性高血压的关系。　方法：测定１２０ 例汉族原发性高血压病人和 ８６ 个汉族正常人的血压、体重指数、空腹血糖及血胆固醇和甘油三酯浓度。用盐析法提取外周血白细胞 Ｄ Ｎ Ａ,用 Ｐ Ｃ Ｒ加上限制性酶切方法检测 Ａ Ｔ１ Ｒ的 １１６６ 位基因突变。　结果：高血压组除收缩压、舒张压显著高于对照组外,其它临床指标如体重指数、空腹血糖及血脂水平两组间无显著差异; Ｅ Ｈ 患者 Ａ Ｔ１ Ｒ 基因 Ａ Ｃ基因型频率比正常对照组 Ａ Ｃ基因型频率高（０．１８１ ｖｓ ０．０５８, Ｐ＜ ０．０１）, Ｃ１１６６ 等位基因频率 Ｅ Ｈ 组高于正常对照组（０．０９１ ｖｓ ０．０２９, Ｐ＜ ０．０５）;两组中均未发现 Ｃ Ｃ纯合子基因型。　结论：在中国汉族人群中, Ａ Ｃ基因型与原发性高血压有关, Ｃ等位基因可能是一个高血压的易感基因。     

血管紧张素Ⅱ受体1基因A1166C多态性与原发性高血压关系评估

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6C多态性与原发性高血压的关系。　　方法 :采用随机整群抽样的方法入选 1 0 59例开滦集团公司职工 ,并分为原发性高血压组 (n =1 93)和正常对照组(n =86 6 )。用聚合酶链反应 (PCR)方法进行血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6→C位点的多态性分布检测 ,并测定入选者的空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白。　　结果 :原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ受体 1基因AC基因型频率比正常对照组AC基因型频率高 ( 2 7 4 6 %vs.2 3 4 4% ,P >0 0 5) ,但没有统计学意义。原发性高血压患者C1 1 6 6等位基因频率高于正常对照组 ( 1 3 73%vs.1 1 84 % ,P >0 0 5) ,但没有统计学意义。　　结论 :血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6C多态性与原发性高血压无关。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压患者左室肥厚的关系

左室肥厚 (LVH)是原发性高血压 (EH)患者靶器官损害的重要特征之一 ,其发生、发展可能受多种因素的影响。血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是紧素 血管紧张素系统 (RAS)的重要组成成分 ,它的多种生物学效应都是通过AngⅡ 1型受体 (AT1 R)介导的〔1〕,AT1 R不仅是调节血压的主要中介 ,它与AngⅡ结合后还可引起多种生物学效应。本文旨在探讨EH人群中AT1 R基因型与LVH的关系。1　对象与方法2 0 0 1年 1～ 8月在唐山市开滦医院就诊的EH患者 1 2 6例 ,男 66例 ,女 60例 ,年龄 5 3～ 82 ( 67±6)岁。EH诊断标准按照《1 999WHO/ISH高血压治疗指…     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与高血压并心房颤动不同证候相关性研究

目的探讨遗传背景对心房颤动(AF)和高血压并AF不同证候的影响。方法房颤组121例、对照组100例;高血压并AF共68例,其中高血压实证51例(肝火亢盛证17例、痰湿壅盛证34例),高血压虚证17例(阴虚阳亢证11例、阴阳两虚证6例)。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法鉴定AT1R基因1166位点基因型进行比较,Logistic回归分析基因型对房颤的独立危险性。结果房颤组AC+CC基因型频率、C等位基因频率均较对照组增高(P分别为0.017、0.013),与AA型相比,AC型+CC型者发生AF的风险率为3.657(95%CI为1.181～11.322),基因型、收缩压参与增加总体AF发生的概率(P分别为0.019、0.002),以AA型为参照,AC型+CC型发生AF的OR为4.132(95%CI为1.263～13.513)。高血压并AF患者实证组与虚证组基因型频率及等位基因频率差异均无统计学意义(P0.05)。结论携带AT1R基因1166位点C等位基因者有增加发生AF风险的倾向,但高血压并AF病程发展中的不同中医证候与AT1R基因A1166C多态性无显著性关系。     

血管紧张素ⅡⅠ型受体基因A1166C位点基因多态性与肝硬化的关系

目的:建立多聚酶链式反应．限制性片段长度多态分析(PCR-RFLP)法检测血管紧张素ⅡⅠ型受体基因(ATIR)A1166C位点的多态性．方法:对50例血清抗HBs阳性的健康对照者及46例HBV感染后肝硬化患者的血管紧张素ⅡⅠ型受体基因A1166C位点基因多态性的多态性进行分析．根据血管紧张素ⅡⅠ型受体基因设计引物,在A1166C位设计DdeⅠ酶切位点,根据PCR产物酶切结果判断该位点为A或C．结果:两株纯合子与AT1R序列同源性在99%以上,并在A1166C位点出现预期变异;肝炎和肝硬化两组间A1166C位点无论是基因型还是等位基因均无显著性差异(P>0．05)．结论:PCR-RFLP的方法可用于AT1R基因A1166C位点基因多态性的检测,该位点的变异尚未显示其与肝纤维化有关．     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166/C多态性与冠心病病变程度的相关性研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166／（2多态性与冠心病（CHD）及其病变程度的关系、方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RELP）检测法，测定109例冠心病病人及106例对照者的AT1R基因型。结果冠心病组与对照组AA、AC基因型频率和等位基因频率A、C比较均无统计学意义（P〉0．05）；从冠状动脉病变积分和受累血管数两方面分析冠心病病变程度与基因变异的关系，AA、AC基因型和A、C等位基因频率在不同病变程度间也无统计学意义（P〉0．05）。结论AT1R基因A1166／C多态性与冠心病及其病变程度可能无关联.     

血管紧张素Ⅱ 1型受体基因单核苷酸多态性与原发性高血压和冠心病的相关研究

目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体基因（AT1）单核苷酸多态性（SNP）与华东地区汉族人原发性高血压和冠心病的相关性。方法对AT1基因的启动子区、5’非翻译区、外显子及邻近内含子和3’非翻译区设计引物进行分段扩增,采用直接测序法在20个随机样本中检测AT1基因的SNP,选择所发现的SNP在213例单纯高血压、171例高血压合并冠心病和200例正常对照中进行基因分型,以期探讨ATl基因在原发性高血压和冠心病发病中的作用。结果共检出8个SNP,其中6个在启动子区,1个在编码区,1个在3’非翻译区,分别对SNP6（A-153G）、SNP7（T573C）和SNP8（A1166C）行基因分型,显示位于启动子-153G等位基因在原发性高血压合并冠心病组中的频率是17．8％,在对照组中是11．5％（P〈0．05）,而T573C和A1166C多态则未显示有统计学意义。结论血管紧张素Ⅱ1型受体基因启动子-153位A被G替代可能与华东汉族人原发性高血压患者合并冠心病相关。     

血管紧张素Ⅱ 1型受体A1166C多态与血压的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态与血压的关系。方法在云南省大理市邀请某工厂所有无血缘关系的在职和退休职工参与本研究,最终有1466名受检者纳入统计分析。运用标准化问卷收集饮酒、吸烟、药物服用史等。抽提DNA,用SNaPshot方法检测AT1R基因型。结果 1466名受检者包括556名(37.9%)女性,485名(33.1%)超重/肥胖者,468名(31.9%)高血压患者,其中212名(45.3%)接受降压治疗。AT1R AA、CA和CC三个基因型的频率分别为90.5%、9.4%和0.1%。基因型(AA、CA+CC)和等位基因频率分布在血压正常者和高血压患者之间的差异没有统计学意义(P>0.05)。在未调整和调整协变量前后,不同基因型之间收缩压、舒张压和脉压差别均无统计学意义(P>0.05)。进一步分析发现,AT1R A1166C多态和体质指数交互作用影响收缩压(Pint=0.002)和脉压(Pint=0.02)。只有在体质指数的最高四分位数组(>25.8 kg/m2),C等位基因携带者的收缩压(P=0.02)和脉压(P=0.009)显著高于AA型纯合子。结论 AT1R A1166C多态与体质指数交互作用影响收缩压和脉压水平。     

原发性高血压患者血管紧张素转化酶和血管紧张素受体基因多态性的研究

目的　探讨血管紧张素转化酶 ( ACE)及血管紧张素 - 1型受体 ( AT1 R)基因多态性与原发性高血压 ( EHT)的关系。方法　应用聚合酶链反应及 PCR加酶解方法检测 1 50例健康人 ( NT)及 1 52例 EHT患者 ACE I/ D基因多态性的 ACE及 AT1 R A1 1 6 6 C突变。结果　 EHT组ACE I/ D基因多态性等位基因频率 I为 0 .50 ,D为 0 .50 ,D等位基因频率及基因型频率显著高于 NT组 ( P<0 .0 5) ;而两者之间的 AT1 R A1 1 6 6 C的C等位基因频率差异无显著性 ( P>0 .0 5)。结论　 ACE基因可能是 EHT的重要遗传因素 ,AT1 R基因 A1 1 6 6 C多态性与 EHT无关     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166/C多态性与原发性高血压及血脂水平关系

目的:探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1 166/C多态性与国人原发性高血压的关系,并探讨原发性高血压的发病机制.方法:应用限制性内切酶酶解聚合酶链式反应(PCR-RFLP)的方法检测70例健康人和112例高血压患者的AT1R基因型,生化技术测定血脂水平.结果:原发性高血压组的AC基因型频率25.7%,C等位基因频率12.9%,分别显著高于正常对照组的7.1%和3.6%(P<0.05);原发性高血压组的AT1R基因与血浆LP(a)水平正相关.结论:提示AT1R基因A1166/C多态性可能是原发性高血压的遗传因素,AT1R基因可能参与脂质的调节.     

血管紧张素Ⅱ-1型A1166C多态性与高血压的相关性研究

目的探讨A1R基因A1166C多态性与中国人高血压的相关性.方法应用聚合酶链反应,限制性内切酶酶解的方法检测65例原发性高血压患者(高血压组)和78例健康人(对照组)的AT1R基因型,比较各组间的基因分布差异,分析AT1R基因A1166C多态性与高血压的关系.结果高血压患者AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为58.6%、37.9%、3.5%与正常对照组的62.8%、34.1%、3.1%相比较,无显著性差异(P＞0.05).结论 AT1R的C等位基因频率在高血压组的分布较正常组相近,AT1R基因A1166C多态性可能与高血压无关.