血管紧张素Ⅱ1型受体A1166C多态性与云南彝族原发性高血压的相关性

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与云南彝族原发性高血压(EH)的相关性。方法:采用PCR-RFLP技术检测云南省晋宁县235例彝族EH患者(EH组)和180例彝族健康者(对照组)的AT1R基因A1166C多态性,并进行相关性分析。结果:EH组AA、AC+CC基因型频率为91.9%、8.1%,对照组为95.6%、4.4%;2组A1166等位基因的频率分别为95.7%和97.8%,均差异无统计学意义。在彝族女性中,EH患者AC+CC基因型和C等位基因频率明显高于对照组(均P<0.05)。结论:AT1R基因A1166C多态性可能是云南彝族女性EH的遗传易感因素。     

新疆哈萨克族人群中血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与新疆哈萨克族原发性高血压(EH)的相关关系。方法:采用多聚酶链式反应法及限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对新疆哈萨克族321例EH患者(EH组)及203例正常血压者(对照组)的外周血白细胞DNA,进行AT1R基因A1166C多态性检测,统计分析该位点不同基因型及等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果:AA、AC和CC基因型在EH组的分布频率为0.7664、0.2274和0.0062,在对照组中分别为0.7537、0.2463和0,2组对比差异无统计学意义(P>0.05);A1166与1166C等位基因频率在EH组中分别为0.8801、0.1199,在对照组中分别为0.8768和0.1232,2组相比差异也无统计学意义(P>0.05)。结论:AT1R基因A1166C多态位点分子变异与新疆哈萨克族EH易感可能不相关。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ-I型受体(AT1R)基因A1166c多态性与国人原发性高血压(EH)的关系,以期从分子学水平上阐明其发病机制,为EH的诊断、治疗及易患性研究提供依据。方法:应用聚合酶链反应,限制性内切酶酶解的方法检测83例EH患者(EH组)和64例健康人(对照组)的AT1R基因型,比较各组间的基因分布差异.分析AT1R基因A1166多态性与高血压的关系。结果:EH患者AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为57.8％,38.6％,3.6％与对照组的67.2％,29.7％,2.7％相比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:AT1R的C等位基因频率在EH患者的分布较健康者高,但无统计学意义,尚不能确定AT1R基因A1166C多态性与EH有相关性。     

AT1R基因A1166C多态性与贵州布依族、汉族原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与贵州地区布依族、汉族原发性高血压(EH)的相关性。方法:在贵州省独山县人民医院病房及门诊收集的EH确诊病例为高血压组,布依族77例,汉族74例;门诊体检选取健康成年人群为正常对照组,布依族64例,汉族78例。采用PCR扩增技术及限制性酶切法(PCR-RFLP),检测布依族、汉族高血压组及正常对照组的外周血白细胞DNA中AT1R基因A1166C的多态性,统计分析布依族、汉族高血压组和正常对照组中A1166C基因型及等位基因频率的分布情况。结果:布依族高血压组的AA、AC和CC基因型频率分别为93.5%、6.5%和0,而在正常对照组中分别为95.3%、4.7%和0,两组进行对比差异无统计学意义(P=0.728);布依族高血压组中A与C等位基因频率分别为96.8%、3.2%,而在正常对照组中分别为97.7%、2.3%,两组比较差异也无统计学意义(P=0.732)。汉族高血压组的AA、AC和CC基因型频率分别为87.8%、12.2%和0,而在正常对照组中分别为97.4%、2.6%和0,两组进行对比差异有统计学意义(P=0.022);汉族高血压组中A与C等位基因频率分别为93.9%、6.1%,而在正常对照组中分别为98.7%、1.3%,两组比较差异有统计学意义(P=0.025),高血压组的AC基因型与C等位基因频率显著增高。结论:在贵州地区,AT1R基因A1166C多态性与布依族人群的EH无显著相关性,而与汉族人群的EH具有显著相关性,AC基因型和C等位基因可能是高血压发生的危险因素。     

血管紧张素Ⅱ-1型A1166C多态性与高血压的相关性研究

目的探讨A1R基因A1166C多态性与中国人高血压的相关性.方法应用聚合酶链反应,限制性内切酶酶解的方法检测65例原发性高血压患者(高血压组)和78例健康人(对照组)的AT1R基因型,比较各组间的基因分布差异,分析AT1R基因A1166C多态性与高血压的关系.结果高血压患者AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为58.6%、37.9%、3.5%与正常对照组的62.8%、34.1%、3.1%相比较,无显著性差异(P＞0.05).结论 AT1R的C等位基因频率在高血压组的分布较正常组相近,AT1R基因A1166C多态性可能与高血压无关.     

血管紧张素Ⅱ 1型受体基因573T〉C和1166A〉C多态性与新疆哈萨克族高血压的关系

目的:研究血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)基因573T>C和1166A>C多态性与新疆哈萨克族原发性高血压(EH)的关系.方法:采用病例-对照研究随机选取新疆哈萨克族牧民EH患者(EH组)194例,正常血压者(对照组)115例,采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性技术检测AT1R基因573T>C和1166A>C多态性,用最大似然法估计两位点单体型频率.结果:AT1R基因573T>C多态性在EH组中T、C等位基因频率分别为0.799,0.201,对照组中T、C等位基因频率分别为0.713和0.287,EH组T等位基因频率高于对照组(P<0.05).1166A>C位点仅在EH组检测到1例CC基因型,A、C 2种等位基因和基因型频率在2组间分布差异无统计学意义(均P>0.05).573T>C和1166A>C间未检测到连锁不平衡.T573-A1166组成的单体型频率最高,占70.4%,其次是C573-A1166,为17.1%.2组间单体型分布差异无统计学意义(P>0.05).不同单体型对EH的影响差异无统计学意义(均P>0.05).结论:AT1R基因573T>C的T等位基因和TT及TC基因型是新疆哈萨克族EH可能的易感因素,而573T>C和1166A>C组成的单体型可能与新疆哈萨克族EH无关.     

高血压病及其并发症与AT1R基因多态性

目的:本研究通过检测一型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)基因的C1166等位基因在正常人和原发性高血压(EH)患者中的频率,探讨AT1R基因多态性与原发性高血压以及与高血压左室肥厚、动脉硬化、微白蛋白尿之间的关系. 方法:EH患者(n=120)和正常对照组(n=86)进行血压、身高、体重及空腹血糖(Glu)、血总胆固醇(Tch)、甘油三脂(TG)浓度测定,并测定78例高血压患者的左室重量指数(LVMI),颈总动脉内膜中层复合体厚度(IMT)、管腔内径(D)、壁/腔比(I/D),及尿微量白蛋白(UA).用饱和盐析法常规提取外周血白细胞DNA,采用多聚酶链式反应(PCR)结合限制性内切酶方法检测基因多态性. 结果:(1)EH患者AT1R基因AC基因型频率高于对照组(0.181 vs 0.058,P＜0.01),C1166等位基因频率高于正常对照组(0.091vs 0.029,P＜0.05);(2)AT1R基因AC基因型EH患者颈总动脉IMT比AA基因型患者厚(1.13±0.13 mm vs 0.89±0.21 mm,P＜0.05),AC型EH患者I/D值大于AA型EH患者(0.14+0.12US0.10+0.02,P<0.01),AA和AC型EH患者颈总动脉内径无差别;(3)AT1R基因AC基因型EH患者LVMI以及尿微量白蛋白与AA基因型EH患者差异不显著. 结论:AT1R基因A1166C多态性与中国人高血压病有关并可能与高血压动脉硬化有关.AT1R基因A1166C多态性可能与高血压LVH,微白蛋白尿无关.     

昆明汉族2型糖尿病肾病与AT1R基因A1166C多态性关系

运用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测184例T2DM患者,其中110例为DN者[DN( )组]、74例为无肾病者[DN(-)组]及56例正常对照组(NC组)的AT1R基因多态性.结果 (1)昆明汉族正常人群中AT1R基因型AA型86%,AC型14%,CC型未检出;A等位基因频率93%,C等位基因频率7%.(2)T2DM组与NC组A1R基因T的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异(P＞0.05).(3)DN( )与DN(-)中AT1R基因的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异(P＞0.05).结论 (1)昆明地区汉族正常人群AT1R基因多态性频率分布具有一定的地区特征.(2)昆明汉族T2DM及2型DN与AT1R基因A1166C多态性无关.     

血管紧张素Ⅱ—l型A1166C多态性与高血压的相关性研究

目的 探讨AT1R基因A1166C多态性与中国人高血压的相关性。方法 应用聚合酶链反应，限制性内切酶酶解的方法检测65例原发性高血压患(高血压组)和78例健康人(对照组)的AT1R基因型，比较各组间的基因分布差异，分析AT1R基因A1166C多态性与高血压的关系。结果 高血压患AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为58.6％、37．9％、3．5％与正常对照组的62．8％、34．1％、3．1％相比较，无显性差异(P＞0．05)。结论 AT1R的C等位基因频率在高血压组的分布较正常组相近，AT1R基因A1166C多态性可能与高血压无关。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压及血管内皮功能的相关性

目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因1166位点多态性与原发性高血压(EH)的关系,以及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血管内皮依赖性舒张功能在EH发病中的相关性。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AT1R基因1166位点的多态性进行分析,硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定两组血浆NO、ET水平;采用无创性高分辨彩超检测静息、舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。结果 EH组中1166C等位基因频率显著高于对照组(P<0.05)。EH组与对照组比较NO活性降低;ET水平升高(P<0.001)。EH组中具有C等位基因的患者血浆NO活性降低、ET水平升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低,与对照组比较有明显差异。结论 (1)AT1R基因1166位点多态性与EH相关,1166C等位基因是EH发病的危险因素。(2)EH组存在血管内皮舒缩功能障碍,表现为血浆NO浓度降低、ET浓度升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低。(3)EH血管内皮功能障碍与AT1R基因A1166C多态性有关,1166C基因可导致血管内皮舒张功能变化,提示EH血管内皮功能障碍可能存在遗传机制。     

AT1R基因A1166C多态性与原发性高血压血脂水平及左室重构的关系

目的探索血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)的相关关系及其对血脂水平和左室重构的影响。方法328例EH患者,571例健康人为正常对照。多聚酶链式反应(PCR)-限制性酶切法检测AT1R基因1166位点基因型。结果男性EH组AC基因型频率显著高于对照组(0.239vs0.086,P=0.001),OR=3.49,95%CI(1.226～5.899);女性EH组AC基因型及C等位基因频率均高于对照组,但差异无统计学意义。高血压危险因素的非条件Logistic回归分析表明,年龄、性别、有高血压家族史是EH的独立危险因素,基因型未进入模型。多元线性回归分析,SBP与LVMI成线性相关。结论AT1R基因AC基因型及C等位基因参与了男性原发性高血压的发病,但其作用是微效的。AT1R基因可能不是通过对血脂的影响参与EH发病的。AT1RA1166C基因多态性可能与高血压左室重构无关。     

云南彝族女性AGT M235T、AT1R A1166C多态性与原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素原(AGT)M235T、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与云南彝族女性原发性高血压(EH)的相关性。方法:通过现场问卷调查和体格检查获取云南省晋宁县147例彝族女性EH患者和111例彝族女性健康个体的基本资料,采用PCR-RFLP技术检测AGT M235T、AT1R A1166C多态性,并对结果进行相关性分析。结果:①EH患者AGT 235T等位基因频率(78.6%),AT1RAC/CC基因型频率(8.2%)和1166C等位基因频率(4.4%)均高于对照(P0.05)。②单因素分析显示,同时携带235T和1166C的个体患EH风险显著增高(OR=8.250,P0.05)。结论:AT1RA1166C多态性是云南彝族女性EH的遗传易感因素,与AGT 235T等位基因间有协同致EH作用。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与高龄原发性高血压的相关性

目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与汉族高龄原发性高血压的相关关系。方法采用PCR-RFLP方法,对山东省章丘地区高龄原发性高血压患者104例(高龄高血压组)和体检正常老年人98例(正常对照组)的外周血白细胞DNA,进行AT1R基因A1166C多态性检测,观察AA、AC和CC不同基因型以及该点A、C不同等位基因频率在两组中的分布。结果AA、AC和CC基因型在高龄高血压组的分布为83(79.81%)、20(19.23%)和1(0.96%),正常对照组为82(83.67%)、16(16.33%)和0,两组比较差异无显著性意义(χ2=0.50,P>0.05);A1166与C1166等位基因频率在高龄高血压组中分别为186(89.42%)和22(10.58%),正常对照组为180(91.84%)和16(8.16%),两组比较差异无显著性意义(χ2=1.38,P>0.05)。结论AT1R基因A1166C分子变异与山东省章丘地区汉族高龄原发性高血压无相关性。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压的关系

该文探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压（EH）的关系。方法：对249例EH患者进行AT1R基因A1166C多态性测定。结果：（1）检出CC基因型1例（0．49／6），AC基因型26例（10．4％），AA基因型222例（89．29，5）；A等位基因频率为94．3；C等位基因为5．79／6。与林从容等的研究基因型分布和等位基因频率比较差异均无统计学意义；     

原发性高血压并发脑梗死患者血管紧张素转换酶和血管紧张素受体基因多态性的研究

目的 :探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因及血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)基因A116 6 /C多态性与原发性高血压 (EH)及其并发脑梗死的关系。方法 :应用聚合酶链反应及PCR加酶解方法检测 15 0例健康者 (对照组 )及 15 2例EH无并发症患者 (EH组 )和 80例EH并发脑梗死患者 (EH并发脑梗死组 )ACEI/D基因多态性的ACE及AT1RA116 6C突变。结果 :EH组及EH并发脑梗死组的ACE基因的D等位基因频率为 5 0 %及 4 8% ,明显高于对照组的 33% (P <0 .0 5 )。AT1R基因的C等位基因频率在 3组之间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :ACE基因可能是EH及EH并发脑梗死的重要遗传因素 ,而AT1R基因与EH发病及EH患者是否易患脑梗死无关     

血管紧张素转化酶与血管紧张素Ⅱ 1型受体基因多态性与心力衰竭预后的相关性研究

目的:评价血管紧张素转化酶(ACE)与血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1 R)A1166C基因多态性以及其相互作用对慢性心力衰竭(CHF)患者预后的影响.方法:用聚合酶链式反应(PCR)方法鉴定432例左室收缩功能障碍性心力衰竭左室射血分数[(LVEF)<0.45]患者的ACE、AT1 R基因型,分析ACE、AT1 R基因多态性以及其协同作用对心力衰竭患者生存率的影响.结果:ACE I/D基因型分布频率:纯合子DD基因型31.1%,纯合子II基因型18.6%,杂合子ID基因型50.3%.ACE DD型基因与较高NYHA心功能分级密切相关(P<0.05).AT1R基因型分布频率:纯合子CC基因型8.6%, 纯合子AA基因型50.0%, 杂合子AC基因型41.4%.AT1R 1166 C等位基因与较低NYHA心功能分级相关(P<0.05).ACE D等位基因的生存率比Ⅰ等位基因明显降低(P<0.05),而AT1 R A1166C 3种基因型的生存率差异无统计学意义(P>0.05).分析ACE I/D与AT1R 1166 A/C基因多态性的协同作用对患者生存率的影响,无论在AT1 R AA型纯合子组还是在AT1R C等位基因组(AC和CC型),ACE II/ID/DD 3种基因型的生存率差异无统计学意义(P>0.05).结论:ACE DD基因型的心力衰竭患者其生存率明显降低,可作为心力衰竭患者预后的预测因素.AT1R 1166位点A/C等位基因多态性与CHF预后无关,且ACE I/D和AT1R 1166 A/C基因多态性的协同作用对CHF患者预后的无影响.     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166/C多态性与冠心病的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性与冠心病(CHD)的关系。方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法,测定109例冠心病患者及106名正常对照者的AT1R基因型。结果冠心病组与对照组之间AA、AC基因型频率和等位基因频率A、C比较差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病组中发生心肌梗死者的AA、AC基因型频率和A、C等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病组与对照组之间年龄、性别、既往史(高血压、高脂血症、糖尿病)、血糖、血脂、体重指数比较差异有统计学意义(P<0.05)。进行Logistic逐步回归分析,除高密度脂蛋白(OR<1,95%CI0.042～0.323)是保护因素外,其余各指标(OR>1)均为冠心病的危险因素。结论AT1R基因A1166/C多态性与冠心病可能无关联。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166/C多态性与冠心病病变程度的相关性研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166／（2多态性与冠心病（CHD）及其病变程度的关系、方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RELP）检测法，测定109例冠心病病人及106例对照者的AT1R基因型。结果冠心病组与对照组AA、AC基因型频率和等位基因频率A、C比较均无统计学意义（P〉0．05）；从冠状动脉病变积分和受累血管数两方面分析冠心病病变程度与基因变异的关系，AA、AC基因型和A、C等位基因频率在不同病变程度间也无统计学意义（P〉0．05）。结论AT1R基因A1166／C多态性与冠心病及其病变程度可能无关联.     

脑梗死患者载脂蛋白E和血管紧张素Ⅱ受体1 A1166C基因多态性的改变

目的探讨脑梗死患者载脂蛋白E(ApoE)和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)A1166C基因多态性的改变以及两者的相互作用。方法应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测108例脑梗死患者和90名健康者的ApoE和AT1R基因型。并评价可能致病因素的影响。结果脑梗死组ApoE基因ε3/4基因型频率(23.1%)及ε4频率(14.4%)显著高于对照组(7.8%和5.0%),P<0.05;而ε3/3基因型频率(56.5%)及ε3频率(75.9%)显著低于对照组(78.9%和88.3%),P<0.05;脑梗死组AT1R AC基因型频率(43.5%)及C等位基因频率(21.7%)明显高于对照组(7.8%对3.9%);携带ApoEε4等位基因的个体与非携带ApoEε4等位基因的个体比较,患脑梗死的OR值为3.600(95%CI:1.591~8.144)。与AA基因型比较,AT1R基因AC基因型患脑梗死的OR值为9.136(95%CI:3.866~21.592),而同时携带AT1R基因AC基因型和ApoEε4等位基因的个体患脑梗死的OR值增至10.114(95%CI:1.543~8.343)。结论ApoEε4等位基因是脑梗死的遗传易患因子;AT1RA1166C基因多态性可能是脑梗死发病的遗传因素;AT1R与ApoE基因间有协同致脑梗死的作用。     

Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与原发性高血压的关系

目的 :探讨 型血管紧张素 受体 (AT1R)基因 A 116 6 / C多态性与国人原发性高血压 (EH )的关系 ,并探讨 EH的发病机制。方法 :应用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解的方法检测 70例健康人 (对照组 )和 70例 EH患者 (EH组 )的 AT1R基因型 ,全自动生化分析仪检测血清血脂水平。结果 :EH组的 AC基因型频率 2 4.3% ,C等位基因频率 13.6 % ,均显著高于对照组的 7.1%和 3.6 % (P <0 .0 0 5 ) ;在 EH组和对照组中 ,血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白 A、B水平及年龄、血压在 ATIR不同基因型间均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :AT1R基因 A116 6 / C多态性是 EH的重要遗传因素。