白英提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其对凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨白英提取物(Solanum lyratum Thunb extract,STE)对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关蛋白Survivin和caspase-3表达的影响.方法:体外培养SGC-7901细胞,以2.5、5、10mg/L STE处理SGC-7901细胞48小时,并以2.5mg/L顺铂(DDP)作为阳性对照.用MTT法检测细胞抑制率,TUNEL法检测凋亡率,二步法免疫组化检测Survivin和caspase-3表达.结果:与正常对照组相比,STE各浓度组细胞抑制率显著上升(P<0.001),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Caspase-3蛋白表达显著上升(P<0.05或P<0.01),Survivin蛋白表达明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:STE具有诱导SGC-7901细胞凋亡的作用,其分子机制可能与上调Caspase-3及下调Survivin蛋白表达有关.     

曲古菌素A对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其DAPK1基因表达的影响

目的探讨曲古菌素A（TSA）体外抑制人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其DAPKl基因表达的影响。方法体外培养的胃癌细胞以不同浓度的TSA（37．5、150、600ng／ml）处理后,Annexin V／PI检测细胞凋亡率,RT—PCR、Western Blot分别检测DAPK1 mRNA和蛋白表达水平。结果不同浓度TSA可显著诱导SGC-7901细胞凋亡,并呈浓度及时间依赖性（P〈0．05）,TSA干预前SGC-7901细胞DAPK1 mRNA和蛋白表达水平低,不同浓度TSA处理SGC-7901细胞后DAPK1 mRNA和蛋白表达水平明显上调,呈浓度及时问依赖性（P〈0．05）。结论TSA诱导SGC-7901细胞凋亡可能与DAPK1基因低乙酰化状态逆转有关。     

蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其对Survivin基因表达的影响

目的：探讨蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其对Survivin基因表达的影响。方法：建立裸鼠人胰腺癌模型，随机分为4组：对照组（NS）、5-氟尿嘧啶组（5-Fu）、蟾毒灵组（Bu）、蟾毒灵加5-氟尿嘧啶组（Bu／5-Fu）。分别腹腔注射生理盐水（NS）20ml／kg、5-Fu24mg／kg、Bu1mg/kg、Bu1mg／kg＋5-Fu24mg／kg。用药后第7天处死，计算肿瘤生长抑制率，TUNEL法检测瘤体凋亡指数，免疫组化S-P法检测Survivin蛋白的表达，RT-PCR法检测Survivin mRNA的表达。结果：与NS组相比，各药物干预组瘤体体积均显著缩小（P〈0．05），凋亡指数明显增高（P〈0．01），Survivin蛋白的表达显著降低（P〈0．01）。其中Bu／5-Fu组瘤体体积明显小于Bu组、5-Fu组（P〈0．05）；Bu／5-Fu组凋亡指数明显高于Bu组、5-Fu组（P〈0．01）；Bu／5-Fu组Survivin蛋白的表达明显低于Bu组、5-u组（P〈0．01）。结论：蟾毒灵能够抑制胰腺癌细胞增殖，诱导细胞凋亡，联合5-Fu可起到增效的作用。其作用机制可能与抑制Survivin基因表达有关。     

汉黄芩素对胶质瘤U251细胞增殖、凋亡、Survivin及Caspase-3表达的影响

目的探讨汉黄芩素在人胶质瘤患者中对U251细胞的增殖与凋亡及对存活素（Survivin）及半胱天冬酶-3（Caspase-3）表达的影响。方法不同浓度汉黄芩素作用于人胶质瘤96株U251细胞,并与使用替莫唑胺（TMZ）的阳性对照组（48株）及未给予任何药物的空白对照组（48株）对比细胞增殖抑制率、细胞凋亡率及Survivin和Caspase-3蛋白的表达强度。结果各浓度汉黄芩素对细胞增殖抑制率均显著高于空白对照组,且随药物浓度及作用时间的增加呈现出显著增高趋势（P〈0．05）,汉黄芩素组细胞凋亡率显著高于TMZ组（P〈0．01）,TMZ组显著高于空白对照组（P〈0．01）,在汉黄芩素组内,细胞凋亡率随着药物浓度增加显著增加（P〈0．05）;汉黄芩素组Survivin表达强度佩著低于TMZ及空白对照组（P〈0．01）;两药物组Caspase-3表达强度显著高于空白对照组（P〈0．01）。结论汉黄芩素可通过调节Survivin、Caspase-3蛋白的表达对胶质瘤U251细胞起到诱导凋产的作用。     

Survivin反义寡核苷酸诱导人膀胱移行细胞癌T24细胞凋亡的实验研究

目的Survivin是近年来发现的凋亡抑制蛋白家族新成员，在多数恶性肿瘤组织中丰富表达。因此，观察Survivin反义寡核苷酸（ASODN）转染对人膀胱移行细胞癌T24细胞凋亡、增殖、细胞对化疗药物敏感性的影响。方法设计合成针对Survivn mRNA特异性的ASODN，透射电镜观察细胞形态变化，流式细胞术检测各组细胞增殖指数（proliferative index，PI）和碉亡指数（apoptotic index，AI），RT-PCR法分析转染后Sur-vivn mRNA及Caspase-3 mRNA的变化，Western Blot法检测各组Survivn蛋白表达情况，荧光分光光度法测定Caspase-3的活性水平；MTT实验测定T24细胞对丝裂霉素（mitomycin，MMC）的敏感性。结果A—SODN转染组透射电镜下观察到凋亡的征象，而各对照组未见凋亡证据；各转染组细胞AI明显高于各对照组，PI明显低于各对照组（P〈0．01），且在一定范围内呈量一效关系，各对照组间差异无显著性（P〉0．05）；各转染组细胞Survivin mRNA、Survivin的表达较各对照组明显下调（P〈0．01），各对照组间差异无显著性（P〉0．05）；Caspase-3 mRNA的表达在各组细胞间差异无显著性（P〉0．05）；各转染组细胞Caspase-3活化水平较各对照组明显提高（P〈0．01），各对照组间差异无显著性（P〉0．05）；MTT实验显示，转染组MMC半数抑制浓度（IC50）较对照组明显下降，ASODN可提高T24细胞对MMC的敏感性。结论Survivin ASODN转染L细胞后可特异性封闭Survivin的表达，对Caspase-3 mRNA的表达无明显作用，能激活Caspase-3无活性前体，从而诱导T24细胞凋亡，抑制细胞增殖，提高T24细胞对化疗药物MMC的敏感性。     

Survivin反义寡核苷酸诱导胃癌SGC7901细胞株凋亡的实验研究

目的 观察Survivin反义寡核苷酸（ASODN）对胃癌细胞株（SGC7901）增殖、凋亡的作用。方法 人工合成Survivin硫代ASODN，通过脂质体转染胃癌细胞株（SGC7901）后，用MTT法检测细胞毒作用；用荧光染色、流式细胞术检测细胞凋亡；用RT-PCR、免疫组化技术检测SurvivinmRNA及蛋白的表达。结果 （1）Survivin ASODN抑制胃癌SGC7901细胞增殖呈时间和剂量依赖性；（2）Survivin ASODN处理组SGC7901细胞24h后凋亡率为33．6％，正义寡核苷酸（SODN）组为10．7％，2组相比，有显著性差异（P〈0．05）；（3）SurvivinASODN处理组SGC7901细胞Survivin蛋白及mRNA的表达水平显著下降。结论 Survivin ASODN能够抑制增殖、诱导凋亡，推测可能通过下调Survivin mRNA及蛋白表达而起作用。     

转染VEGF-ASODN对胃癌细胞Survivin表达的影响

目的了解转染VEGF—ASODN（血管内皮生长因子反义寡核苷酸）对胃癌细胞Survivin（生存素）表达、细胞生长的作用．方法人工合成硫代磷酸化VEGF-ASODN,转染胃癌细胞SGC-7901,用Western-blot法检测细胞Survivin蛋白表达量、用流式细胞仪检测转染后细胞凋亡情况、用MTT检测转染后细胞生存力、细胞生长曲线检测转染后细胞生长情况．结果转染VEGF-ASODN能降低细胞Survivin蛋白,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,转染后细胞凋亡与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,能降低细胞的生存力及抑制细胞生长．结论VEGF-ASODN能抑制Survivin蛋白表达、抑制胃癌细胞生长、增加胃癌细胞的凋亡．     

中药抗癌灵诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其对Fas和Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨复方中药抗癌灵对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas和Caspase-3表达的影响。方法以10、20和40ml/L抗癌灵提取液处理SGC-7901细胞48h,并以25mg/L顺铂(DDP)作为阳性对照。用MTT法检测细胞抑制率,TUNEL法检测细胞凋亡率,二步法免疫组化检测Fas和Caspase-3蛋白表达。结果与正常对照组相比,抗癌灵提取液各浓度组细胞抑制率显著升高(P<0.01),细胞凋亡率明显上升(P<0.01),Fas和Caspase-3蛋白表达显著上升(P<0.05或0.01)。结论中药抗癌灵具有诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用,其分子机理可能与上调Fas和Casoase-3蛋白表达有关。     

姜黄素联合奥沙利铂对人胃癌细胞生长及其X连锁凋亡抑制蛋白表达的影响

目的：观察姜黄素与奥沙利铂对人胃癌细胞株SGC-7901生长的影响,并探讨其与X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）的关系。方法：细胞生长抑制试验（MTT）法测定不同浓度的姜黄素与奥沙利铂对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学改变;荧光定量RT-PCR检测XIAP mRNA的表达;分光光度法检测Caspase-3的活性。结果：姜黄素和奥沙利铂均能抑制SGC-7901细胞的增殖,呈现浓度依赖性,联合作用组的抑制率显著高于姜黄素组和奥沙利铂组（均P〈0.01）;两药均能诱导胃癌SGC-7901凋亡,联合作用组的细胞凋亡率显著高于姜黄素组和奥沙利铂组（均P〈0.01）;两药均能抑制XIAP mRNA的表达,联合作用组中XIAP mRNA的表达显著低于姜黄素组和奥沙利铂组（均P〈0.01）;两药均能提高Caspase-3的活性,联合作用组中Caspase-3的活性显著高于姜黄素组和奥沙利铂组（均P〈0.01）。结论：姜黄素和奥沙利铂均能抑制SGC-7901细胞的增殖、诱导凋亡,两者联合作用效果更加显著,这可能与两者均能抑制XIAP表达、提高Caspase-3的活性有关。     

凋亡途径蛋白XIAP、Caspase-3和Survivin在上皮性卵巢癌中的表达及相互关系

目的研究凋亡调控途径耐药蛋白x连锁凋亡抑制蛋白（X—linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspaes-3）和Survivin在卵巢癌组织中表达,探讨其与卵巢癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学PV法检测15例正常卵巢组织及80例卵巢癌中XIAP、Caspase．3和Survivin蛋白的表达状况。结果XIAP和Survivin在卵巢癌组织中阳性表达率均高于正常卵巢组织,Caspase-3低于正常卵巢组织,差异有统计学意义（P〈0．05）。XIAP表达与组织学分型、淋巴结转移无关（P〉0．05）,与临床分期、分化程度有关（P〈0．05）;Caspase-3表达与组织学分型、分化程度、淋巴结转移无关（P〉0．05）,与临床分期有关（P〈0．05）;Survivin表达与组织学分型无关（P〉0．05）,与淋巴结转移、临床分期、分化程度有关（P〈0．05）。Caspase-3与XIAP表达呈负相关（P〈0．05）,Caspase-3与Survivin表达无关联（P〉0．05）,XIAP与Survivin表达呈正相关（P〈0．05）。结论凋亡途径XIAP、Caspase-3和Survivin耐药蛋白的表达与卵巢癌的病理特征有关,并且三者在卵巢癌组织中存在相关性,可能在卵巢癌的转化以及耐药方面发挥重要作用。     

Survivin和Caspase-3在肝细胞癌中表达的相关性及其生物学意义

目的研究Survivin和Caspase-3在肝细胞癌中表达的相关性及其生物学意义。方法利用组织芯片和免疫组织化学技术检测70例肝细胞癌及其癌旁肝组织、15例肝硬化及10例正常肝组织中Survivin和Caspase-3蛋白的表达。结果在HCC中Survivin蛋白的阳性率和阳性强度明显高于癌旁肝组织、肝硬化和正常肝组织（P〈0．01）；Survivin蛋白的表达强度与HCC的分化程度及肿瘤的大小明显相关（P〈0．01），分化愈差和肿瘤愈大，Survivin蛋白的表达愈强。Caspase-3蛋白在HCC中的表达率和表达强度明显低于癌旁肝组织、肝硬化和正常肝组织（P〈0．01），HCC分化愈差和肿瘤愈大，Caspase-3蛋白表达愈弱（P〈0．01）。统计学分析显示在Hcc、癌旁肝组织及肝硬化组织中survivin和caspase-3蛋白的表达强度呈明显负相关（P〈0．01）。结论在HCC的发生和发展过程中存在survivin蛋白表达水平的改变；Survivin蛋白可能通过抑制caspase-3蛋白的活性抑制细胞凋亡和促进细胞增殖．加速细胞的恶性转化和Hcc的发生。     

槐耳清膏诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的研究槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并探讨其作用机制。方法用终浓度为0、0．5、1、2、4、6mg／mL的槐耳清膏和10μg／mL的5-氟尿嘧啶（5-Fu）作用于SGC-7901细胞,分别于24h和48h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;48h后收集各组胃癌SGC-7901细胞,琼脂糖凝胶电泳检测DNA,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测survivin mRNA表达。结果MTT法检测显示,槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系（P〈0．05）;槐耳清膏6mg／mL组的抑制率48h后达到（77．9&#177;2．3）％,5-Fu组为（53．4&#177;1．6）％,差异有统计学意义（P〈0．05）。流式细胞术检测显示,槐耳清膏4mg／mL组的细胞凋亡率最高,早期凋亡细胞达33．2％;6mg／mL组早期凋亡细胞6．3％,而晚期凋亡细胞为19．9％。RT—PCR结果显示,槐耳清膏组胃癌SGC-7901细胞survivin mRNA表达下调。结论槐耳清膏在体外对胃癌SGC-7901细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,初步推断槐耳清膏诱发胃癌细胞凋亡与其对survivin基因表达的抑制有关。     

Caspase-3基因在大肠癌、大肠腺瘤中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的探讨大肠癌、大肠腺瘤中Caspase-3基因的表达及其与细胞凋亡的关系。方法采用免疫组化S-P法和原位末端标记法分别检测28例大肠癌、10例大肠腺瘤及5例正常大肠黏膜中Caspase-3基因的表达水平及细胞凋亡。结果Caspase-3基因在大肠癌、大肠腺瘤和正常黏膜组织中表达分别为46．4％（13／28）、60．0％（6／10）、80.0％（4／5），三者之间有显著性差异（P〈0．01）。大肠癌、大肠腺瘤中细胞凋亡指数显著高于正常黏膜组织（P〈0．01），凋亡指数与肿瘤的分化程度有关（P〈0．01），与病理类型、Dukes分期无关。大肠癌、大肠腺瘤中Caspase-3基因表达与细胞凋亡指数密切相关，阳性表达的细胞平均凋亡指数明显高于阴性表达的平均凋亡指数（P〈0．01），而正常黏膜组织中二者无显著性差异（P〉0．05）。结论肿瘤早期阶段的细胞凋亡异常和过度增生，可能是大肠癌的发病原因之一，作为细胞凋亡的调控因子，Caspase-3可能在大肠癌的发生发展中起重要作用。     

LY294002抑制PI3K/Akt信号通路对人胃癌SGC-7901细胞的影响

目的探讨低氧环境下PI3K抑制剂2-（4-吗啉基）-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮（LY294002）对人胃癌SGC-7901细胞中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）／丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）信号通路、细胞生长、细胞凋亡及低氧诱导因子-1α（HIF-1α）mRNA表达的影响。方法应用LY294002作用于低氧环境中的人胃癌SGC-7901细胞（低氧＋LY294002组）,采用CCK-8试剂盒检测SGC-7901细胞生长;流式细胞仪检测细胞凋亡百分比;Western blotting检测P13K和p-Akt蛋白表达;RT—PCR检测HIF-1α mRNA表达。以低氧环境中未加LY294002的细胞作为对照（低氧组）。结果LY294002能抑制低氧环境中SGC-7901细胞增殖,抑制效果在药物作用后第2～6天时最为明显（P〈0．05）,低氧＋LY294002组中细胞凋亡百分比明显高于低氧组（P〈0．01）。LY294002能明显抑制PI3K、p-Akt蛋白以及HIF-1α mRNA的表达,与低氧组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论LY294002能抑制低氧环境中人胃癌SGC-7901细胞生长,促进细胞凋亡,抑制PI3K／Akt信号通路及其下游HIF-1α mRNA的表达。     

siRNA沉默livin基因对恶性黑素瘤LiBr细胞凋亡、周期及增殖的影响

目的：观察沉默livin基因对恶性黑素瘤LiBr细胞凋亡和周期及增值的影响．方法：采用siRNA-3转染人恶性黑素瘤LiBr细胞后分别应用TUNEL法和AnnexinV-FITC／PI双染流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响,应用PI单染流式细胞术分析对细胞周期的改变,应用免疫荧光细胞化学技术检测siRNA对凋亡效应蛋白Caspase-3表达的影响及应用MTY法检测siRNA对细胞增殖的作用．结果：siRNA．3转染LiBr细胞72h可诱导细胞凋亡（P〈0．05）和引起细胞G0／G1期阻滞（P〈0．05）;可下调Caspase-3蛋白表达（P〈0．05）及抑制细胞增殖（P〈0．05）．结论：Livin可做为应用RNA干扰技术探索恶性黑素瘤基因治疗的潜在靶基因．     

Skp2反义寡核苷酸对胃癌细胞SGC-7901生长增殖的影响

目的：研究S期激酶相关蛋白2反义寡核苷酸（Skp2 antisense oligodeoxynucleotide，Skp2 ASODN）对胃癌细胞SGC-7901生长增殖的影响及其可能机制。方法：采用阳离子脂质体Lipofectamine 2000 Reagent包裹Skp2寡核苷酸（ODNs）转染SGC-7901细胞，通过显微镜和MTT实验观察细胞的生长和增殖情况；应用流式细胞术检测细胞周期；应用逆转录聚合酶链反应检测Skp2、P27mRNA表达变化；应用Western blot法检测Skp2蛋白及其底物p27蛋白表达变化。结果：Skp2ASODN对SGC-7901细胞的生长和增殖产生浓度依赖性抑制效应，且各组细胞的抑制率均在48h达到最高峰，其中200nmol／LASODN在48h对细胞的抑制率为42．4％，P〈0．01。200nmol／LASODN组细胞周期发生改变，S期细胞所占比例明显高于正常对照组细胞，P〈0．05。在200nmol／L浓度下，ASODN组Skp2mRNA和蛋白表达水平均低于正常对照组和Skp2无义寡核苷酸（Skp2 nonsense oligodeoxynucleotide，Skp2NSODN）组，P〈0．05；而p27mRNA表达未发生变化，但其蛋白水平明显高于正常对照组和NSODN组，P〈0．05。结论：Skp2ASODN能抑制SGC-7901细胞生长和增殖，这种抑制作用主要是通过干预泛素-蛋白酶体途径影响细胞周期而实现的。     

丙型肝炎病毒NS4B调控肝细胞凋亡的相关机制研究

目的：研究HCV—NS4B对肝细胞Caspase-3及Survivin表达的影响,探讨HCV—NS4B对肝细胞凋亡的影响及相关机制。方法：通过转染丙型肝炎病毒非结构蛋白4B（HCV—NS4B）至L02肝细胞中,设置三组细胞（空白对照组、空白载体PCXN2组、PCXN2-NS4B组）,利用流式细胞仪检测各组Caspase-3的表达情况,免疫组化方法观察三组中Survivin的表达情况。结果：PcxN2-Ns4B转染入LO2细胞并有稳定表达,流式细胞术检测各组Caspase-3的表达情况：空白对照组、转染PCXN2组及PCXN2-NS4B组均有Caspase-3表达,分别为：（23．45±1．57）％、（23．17±1．79）％及（4．34±0．59）％,空白对照组、转染PCXN2两组差异无统计学意义（P〉0．05）,而空白对照组、转染PCXN2组与PCXN2-NS4B组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。免疫组化方法检测Survivin的表达情况：空白对照组阳性表达率为25％,PCXN2组表达率为16．67％,PCXN2-NS4B组表达率为75％,空白对照组、转染PCXN2两组差异无统计学意义（P〉0．05）,而空白对照组、转染PCXN2组与PCXN2-NS4B组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：①NS4B转染入肝细胞后有稳定表达;②NS4B可抑制Caspase-3表达、促进Survjvin的表达;③HCV～NS4B可能抑制Caspase-3表达、促进Survivin的表达而抑制肝细胞凋亡。     

口腔扁平苔藓中Caspase-3, TNF-α和TNFRΙ的表达及与细胞凋亡的关系

目的：探讨口腔扁平苔藓（OLP）中Caspase-3，TNF-α和TNFRI的表达意义及其与细胞凋亡的关系．方法：采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法（TUNEL法）、SP免疫组化方法检测33例OLP及7例正常口腔黏膜（对照组）中Caspase-3，TNF-α和TNFRI的表达及细胞凋亡情况．结果：OLP中上皮细胞凋亡指数（AI）明显高于正常对照组（P〈0．05），而固有层的AI明显低于正常对照组（P〈0．05）．OLP的上皮层和固有层Caspase-3阳性表达明显高于正常对照组（P〈0．025）．OLP中上皮层TNFRI及固有层TNF-α阳性表达明显高于正常对照组（P〈0．025），而上皮层TNF-α及固有层TNFRI阳性表达则明显低于正常对照组（P〈0．025），糜烂型组固有层中TNF-α阳性表达明显高于非糜烂型组（P〈0．05）．OLP上皮层Caspase-3阳性表达与其自身AI呈正相关（r=0．631，P〈0．05），而固有层淋巴细胞Caspase-3阳性表达与自身的AI无相关性（P〉0．05）；TNF-α/TNFRI表达与OLP上皮及固有层细胞的AI密切相关．结论：OLP中同时存在角质细胞凋亡亢进及固有层淋巴细胞凋亡的减少，这种凋亡的异常可能与OLP的发生发展密切相关．     

吡格列酮对炎性因子所致胰岛细胞凋亡的保护作用

目的：探讨Ppar-γ激动剂吡格列酮（PGZ）对炎性因子所诱导的胰岛细胞凋亡的保护作用，初步研究其作用机制。方法：Western—blotting检测NIT-1细胞的Ppar-γ受体蛋白表达；联合IL-1β及IFN-γ作用于体外培养的胰岛细胞株NIT-1，建立胰岛细胞炎症模型，观察（IL-1β＋IFN-γ）与PGZ预孵育NIT-1细胞的凋亡；MTT法、流式细胞术检测细胞生长抑制率及凋亡率，比色法检测凋亡细胞caspase-3比活性。结果：NIT-1细胞表达Ppat-γ蛋白；（IL—1β＋IFN-γ）组作用24h对NIT-1细胞生长抑制率、凋亡率、caspase-3比活性分别为49．8％、28．0％、3．5，对照组3项指标分别为0％、4．3％、1，两组比较均有十分显著差异（P〈0．01）；PGZ组3项指标分别为2．7％、7．1％、1.3，与对照组比较，均无明显差异（P〉0．05）；（PGZ＋IL-1β＋IFN-γ）组的3项指标分别为18．6％、14．8％、1．5，与（IL-1β＋IFN-γ）组比较均有差异（P〈0．05），与对照组比较分别为P〉0．05，P〈0．05，P〈0．05。结论：NIT-1细胞表达Ppar-γ受体蛋白；联合IL—1β及IFN-γ明显诱导NIT-1细胞凋亡，PGZ显著抑制IL-1β及IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡，其机制与降低caspase-3活性有关。     

生存素反义寡核苷酸对人胃癌细胞增殖的抑制作用

目的 探讨生存素（survivin）反义寡核苷酸（ASODN）对人胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用。方法 设计合成特异性靶向生存素的反义寡核苷酸。胃癌细胞株SGC7901分为4组：空白对照组、单纯脂质体对照组、正义链转染对照组、ASODN转染组。作用48h后收获各组细胞。Westernblot法检测各组细胞生存素表达情况，流式细胞仪检测各组细胞凋亡率，MTT法检测各组细胞的生长抑制率。结果 脂质体介导生存素反义寡核苷酸转染后的胃癌细胞出现生存素蛋白表达明显下降；ASODN转染组细胞凋亡率明显高于各对照组（P〈0．05），而各对照组问差异无显著性（P〉0．05）；ASODN转染组细胞的抑制率明显高于各对照组（P〈0．05），而各对照组问差异无显著性（P〉0．05）。结论 生存素反义寡核苷酸转染胃癌细胞能下凋生存素蛋白表达，诱导胃癌细胞凋亡，抑制细胞增殖，具有明显的抗癌作用。