温阳药改善实验性肝纤维化的病理观察

目的：从病理组织学角度观察温阳药对实验性肝纤维化的作用。方法：制备大鼠肝纤维化模型，予温阳药治疗后，测定肝组织羟脯氨酸含量，并用不同染色方法观察肝组织病理形态。结果：治疗组肝组织羟脯氨酸含量及肝纤维化程度均明显低于对照组。结论：温阳药可改善肝细胞功能，降低肝纤维化程度。     

温阳中药对实验性肝纤维化治疗作用的研究

目的　观察温阳中药对实验性肝纤维化的疗效。方法　 32只 Wistar大鼠随机分为正常对照组与模型组 ,模型组采用皮下注射 CCl4 及饮用 1 0 0 ml/ L乙醇的方法制备出大鼠肝纤维化模型后 ,随机分为治疗组与病理对照组 ,治疗组予温阳药灌胃治疗一月 ,每日一次 ,实验结束后测定肝组织羟脯氨酸含量 ,并依据改进的炎症活动度及纤维化半定量计分系统 (SSS)评分 ,观察治疗组与病理对照组的组织学变化 ,同时对 SSS纤维化计分结果与肝组织羟脯氨酸含量进行相关性分析。结果　治疗组肝组织羟脯氨酸含量较对照组明显降低 (P<0 .0 1 ) ,SSS计分炎症活动度及肝纤维化程度明显改善 ,同时纤维化计分与肝组织羟脯氨酸含量正相关。结论　温阳中药对实验性肝纤维化有减轻或逆转其肝纤维化的作用     

中药肝力克对实验性大鼠肝纤维化的影响

目的：观察中药肝力克对实验性肝纤维化大鼠肝组织炎症活动度和肝纤维化的影响。方法：大鼠随机分成正常对照组和遣模组。造模组大鼠予40％CCl4皮下注射。造模结束后，将造模组大鼠随机分为肝纤维化模型组，肝力克大、中、小剂量组及秋水仙碱组，并给予不同剂量的药物灌胃治疗，实验结束后处死大鼠，取肝组织常规HE染色，观察大鼠肝组织炎症活动度和肝纤维化程度。结果：肝纤维化模型组大鼠肝组织炎症活动度计分及肝纤维化程度计分均较正常对照组明显升高，差异有非常显著性意叉；用肝力克各剂量及秋水仙碱治疗后，大鼠肝组织炎症活动度及肝纤维化程度均明显降低，与肝纤维化模型组相比，差异有非常显著性和显著性意叉，其中尤以肝力克大剂量组炎症活动度降低最明显。结论：肝力克有明显减轻实验性肝维化大鼠肝组织炎症活动度及改善纤维化程度的作用。     

参赤提取物对BSA致大鼠实验性肝纤维化的作用研究

目的：观察参赤提取物对牛血清白蛋白（BSA）致大鼠肝纤维化的治疗作用，为临床应用参赤提取物提供理论依据。方法：采用静脉注射BSA免疫性诱导大鼠肝纤维化模型。造模后，给予大鼠胃饲参赤提取物。检测大鼠血清肝功能及与肝纤维化相关的部分指标、肝组织羟脯氨酸含量（HYP），并对肝组织进行病理学观察。结果：参赤提取物可使BSA免疫性诱导的肝组织纤维增生、变性和坏死明显减轻。参赤提取物各组大鼠血清ALT、AST、HA、LN、PC—Ⅲ Ⅳ-C及肝组织羟脯氨酸含量与模型组比较均显著降低：除低剂量组外．其余各给药组大鼠血清ALB较模型组显著升高。结论：参赤提取物具有保护肝细胞，维护肝功能．抗肝纤维化的作用．其作用机理与胶原代谢有直接的关系。     

苦参素穴位注射对肝纤维化防治及对肝组织金属蛋白酶组织抑制因子2表达影响

目的：观察苦参素足三里（OMZSL）注射预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效及对肝组织中TIMP-2表达的影响。方法：采用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型，SD大鼠35只，随机分为5组：正常对照组、模型对照组、苦参素腹腔注射（OMip）对照组、OMZSL注射治疗组、OMZSL注射预防组。实验至10周末，测定血清ALT、AST、TBA、白蛋白（ALB）及肝组织中总蛋白（TP）水平。光镜、电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度；RT-PCR法检测肝组织中基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）mRNA的表达。结果：OMZSL注射预防与治疗给药均能明显降低四氯化碳诱导肝纤维化大鼠ALT、AST、TBA含量，增加ALB及TP水平，（P〈0．05，P〈0．01）。病理学观察，OMZSL注射防、治组大鼠肝组织病理改变明显减轻，假小叶结构明显减少；且OMZSL预防组肝纤维化程度轻于治疗组。OMZSL防、治组肝组织中TIMP-2mRNA的表达显著低于模型对照组（P〈0．05，P〈0．01）。结论：OMZSL注射对四氯化碳诱导的肝纤维化有较好的预防及治疗作用，其部分机制是通过保护肝细胞，减少TIMP-2mRNA的表达，促进细胞外基质的降解，抑制细胞外基质沉积，从而减轻或逆转肝纤维化。     

肝康颗粒对肝纤维化大鼠肝组织及血清PCⅢLN影响的实验研究

目的:通过观察中药复方肝康颗粒对肝纤维化(Hepatic Fibrosis)大鼠肝组织Ⅲ型前胶原(Precollagen TypeⅢ)层粘连蛋白(Laminin)表达以及血清PCⅢ、LN含量的影响,探讨肝康颗粒抗肝纤维化的治疗效果和其作用机制。方法:选取SD雄性大鼠皮下注射四氯化碳(CCl4)植物油溶液和自由饮用酒精的方法制备肝纤维化大鼠模型,检测大鼠血清Ⅲ型前胶原、层粘连蛋白的含量;显微镜下观察肝组织的变性程度及肝纤维化程度;用免疫组化方法检测肝组织PCⅢ、LN的表达。结果:肝康颗粒能显著降低肝纤维化大鼠的血清PCⅢ、LN含量,减低肝组织炎症活动度及纤维化程度。PCⅢ的检测结果表明:与正常对照组比较,病理模型组肝组织中Ⅲ型胶原明显增生,具有显著性差异(P<0.01);与病理模型组比较,肝康颗粒大剂量、肝康颗粒中剂量、大黄蛰虫丸三个治疗组肝组织中Ⅲ型胶原含量明显减少,有显著性差异(P<0.05)。LN的检测结果表明:正常对照组大鼠肝组织LN含量很低;病理模型组大鼠肝组织层粘连蛋白含量与正常对照组相比明显增多,具有显著性差异(P<0.01);肝康颗粒大剂量、中剂量、大黄蛰虫丸三个治疗组与病理模型组比较,肝组织中LN含量明显减少,有显著性差异(P<0.05)。结论:肝康颗粒可明显降低肝纤维化大鼠肝组织及血清中PCⅢ、LN的含量,有效减轻大鼠肝组织炎症程度及纤维化程度。     

芪蚣抗纤方中软坚散结药对免疫损伤性肝纤维化大鼠病理形态的影响

目的：观察临床和前期动物实验有效抗纤方剂芪蚣抗纤方（QF）的拆方中软坚散结药（蜈蚣、山慈姑）对肝纤维化大鼠肝脏组织病理学的影响。方法：将40只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、大剂量组、小剂量组4组。采用猪血清攻击法诱导免疫损伤性肝纤维化大鼠模型。第五周开始,对照组及模型组灌服生理盐水2mL／100g,大剂量组及小剂量组分别给予2mL／200g、1mL／200g软坚散结药口服液（生药含量1g／mL）灌胃治疗。8周后,取大鼠肝组织制作石蜡切片以备HE、Mallory染色观察大鼠病理形态改变。结果：HE染色实验结果显示：灌胃治疗后,大剂量组及小剂量组与模型组大鼠肝脏比较,治疗组肝组织破坏程度、肝细胞水肿程度均较轻,总体状况较模型组有明显好转。小剂量组有肝细胞再生的表现,肝纤维改善情况比大剂量组明显。结论：芪蚣抗纤方（QF）中软坚散结药对免疫损伤性大鼠肝纤维化形成和逆转有影响,大、小剂量药效不同,这对临床上治疗肝纤维化有一定的指导意义。     

紫七软肝对四氯化碳所致慢性肝纤维化大鼠的肝保护作用

目的：验证紫七软肝对四氯化碳（CCl4)所致大鼠慢性肝纤维化模型的肝保护作用及抗纤维化作用。方法：模型组及各给药组首次皮下注射40％CCl4 5mL/kg，以后每3天注射1次40％CCl4 3mL/kg，正常对照组给予等体积橄榄油，持续9周，给药自造模之日开始。结果：四氯化碳所致慢性肝纤维经大鼠有明显肝损伤及慢性纤维化的表现，紫七软肝3、6、12g/kg 3个剂量组肝功能指标均有不同程度的改善；肝组织胶原蛋白含量较模型组均明显降低；HA的值较模型组显著降低；病理组织学检查结果表明其肝脏病变程度均较模型组明显减轻。结论：紫七软肝3个剂量组对慢性肝纤维化大鼠具有肝保护作用及抗肝纤维化作用。     

福尔肝健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠肝功能的影响

目的：观察福尔肝健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠肝功能的影响。方法：复制CCl4肝纤维化大鼠模型，观察等效剂量健脾软肝方及拆方灌胃，并以鳖甲软肝片为对照；观察血清肝功能ALT、AST、白蛋白、总蛋白；Jamall氏法检测肝组织羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）。结果：与正常组大鼠比较，模型组血清ALT、AST明显升高，Alb、TP明显下降，肝组织Hyp含量显著增加，各组动物治疗后，肝功能、肝组织Hyp含量均有不同程度改善或降低，其中健脾软肝方全方组在降低ALT活性、肝组织Hyp含量较其他用药组为好，健脾理气类为主要治法的拆方组能提高白蛋白含量。结论：福尔肝肝健脾软肝方及拆方有良好的改善肝功能、抗肝纤维化作用，尤以健脾软肝方全方组作用为好。     

老鼠簕对大鼠中毒性肝纤维化的影响

目的：观察老鼠筋治疗中毒性肝纤维化的效果,初步探讨其作用机制。方法：四氯化碳（CCl4）皮下注射制作大鼠中毒性肝纤维化模型,在病理检查证明造模大鼠肝组织出现肝纤维化后,分为模型对照组、秋水仙碱对照组和老鼠筋高剂量（2g／kg）、低剂量（1g／kg）组。连续给药4周后,检测血清ALT、AST、TP、ALB、HA、LN、MDA、SOD水平,肝组织行HE染色,光镜下观察病理学改变,并行肝纤维化的病理学评分。结果：与模型对照组比较,老鼠箭治疗组能明显降低肝纤维化时异常升高的ALT、AST、HA、LN、MDA;提升肝纤维化时异常降低的血清TP、ALB、SOD水平;明显改善CCl4所致大鼠肝纤维化的病理学改变,肝纤维化病理学评分明显降低。结论：老鼠筋具有治疗大鼠中毒性肝纤维化作用,抗脂质过氧化损伤可能是其重要的作用机制。     

丹芍化纤胶囊对大鼠免疫性肝纤维化的防治作用

目的:探讨中药复方制剂丹芍化纤胶囊对大鼠免疫性肝纤维化的防治作用.方法: Wistar 雄性大鼠52只,分正常组、病理模型组、丹芍化纤胶囊低剂量组(0.3g/kg)、中剂量组(0.6g/kg)、高剂量组(0.9g/kg)及秋水仙碱组(0.15mg/kg).除正常组外,各组均腹腔内注射猪血清(0.5ml/只,2次/周,持续12周)诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,并同时给予相应药物灌胃,持续12周.实验第8、10周检测尿羟脯氨酸排出情况.实验结束后分别检测血清透明质酸(HA)及Ⅳ-型胶原(Ⅳ-C).肝脏常规病理切片行Masson三色法观察纤维化程度.结果:丹芍化纤胶囊中、高剂量给药能增加大鼠尿羟脯氨酸的排出量(P<0.01),降低血清HA和Ⅳ-C浓度 (P<0.01),减轻肝纤维化程度.结论:丹芍化纤胶囊能减轻肝脏损伤,增加胶原降解,具有预防大鼠肝纤维化的作用.     

银杏制剂对复合因素大鼠肝纤维化的治疗作用

目的:观察银杏制剂在复合病因大鼠肝纤维化的治疗效果.方法:健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为正常组、模型组、自然恢复组、治疗组,除正常组外,其余各组用四氯化碳(CCl4)、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合因素诱导肝纤维化模型,8周造模结束后治疗组予以银杏制剂灌胃治疗8周,取各组大鼠肝组织HE染色作病理纤维化分级,测定肝脏指数、血清透明质酸(HA)、肝组织羟脯氨酸 (Hyp)含量.结果:模型组、自然恢复组大鼠肝纤维化程度、肝脏指数、血清HA和肝组织Hyp较正常组显著升高(P＜0.05),治疗组与模型组、自然恢复组相比肝纤维化程度明显改善(P＜0.05),肝脏指数、HA、Hyp显著下降(P＜0.05).结论:本实验结果提示银杏制剂对肝纤维化有良好的治疗作用.     

芪蚣抗纤方(QF)拆方中软坚散结药对免疫损伤性肝纤维化大鼠TGFβ-1定性定量表达的影响

目的:观察芪蚣抗纤方(QF)拆方中软坚散结药(蜈蚣、山慈姑)对免疫损伤性肝纤维化大鼠TGFβ-1定性定量表达的影响。方法:猪血清攻击法诱导免疫损伤性肝纤维化大鼠模型,随机分为模型组、软坚散结药大剂量干预组、软坚散结药小剂量干预组,另设正常对照组,整个实验过程共8周。免疫组化法检测肝组织TGF-β1相关表达;酶标仪ABC-ELISA法测血清TGF-β1含量。结果:免疫组化显示:正常组大鼠肝脏仅TGFβ1微弱表达,模型组较正常组TGFβ1阳性信号明显增强(P<0.01),软坚散结药干预后大鼠肝脏TGFβ1表达比模型组明显下调,(小剂量P<0.01,大剂量P<0.05),大、小剂量组与模型组相比有差异。血清TGF-β1含量:与模型组相比,软坚散结药大、小剂量干预后动物血清中的TGFβl显著降低(P<0.01)。结论:芪蚣抗纤方(QF)中软坚散结药大、小剂量对免疫损伤性大鼠肝纤维化形成和逆转均有影响,对促肝纤维化细胞因子TGFβ-1均有很好调节作用,对临床上应用软坚散结药治疗肝纤维化有一定的指导意义。     

藏药七味铁屑胶囊对CCL4大鼠肝纤维化程度的影响

目的观察藏药七味铁屑胶囊对CCL₄诱导的肝纤维化大鼠肝纤维化程度的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,分为空白组(N组)、模型组(M组)、鳖甲软肝片组(Y组),以及七味铁屑胶囊高剂量组(QH组)、中剂量组(QM组)、低剂量组(QL组),每组10只。除N组外,其余大鼠建立大鼠CCL₄肝纤维化模型。造模4周后,测定肝脾指数;全自动生化仪检测血清天冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)含量;采用ELISA法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin,IL-1β)水平;定量检测肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)活力。结果与N组相比,M组肝脾指数明显升高(P<0.001);AST、ALT、HYP含量显著上升(P<0.001);TNF-α、IL-1β含量明显升高(P<0.05,P<0.01),GSH-Px活力显著降低(P<0.001)。与M组相比,各给药组肝脏指数均显著降低(P<0.01,P<0.001);QM组脾脏指数显著降低(P<0.01);Y组、QH组血清AST、ALT含量明显降低(P<0.05);Y组、QH组、QM组HYP含量显著降低(P<0.01,P<0.001),GSH-Px活力升高(P<0.01,P<0.001);Y组、QM组TNF-α水平明显降低(P<0.05),各治疗组IL-1β水平均显著下降(P<0.01,P<0.001);与Y组比,QH组GSH-Px活力明显升高(P<0.05)。结论藏药七味铁屑胶囊可减轻CCL₄诱导的大鼠肝纤维化程度,其机制可能与缓解炎症反应、抑制胶原生成、增强抗氧化能力有关。     

吴茱萸总生物碱对大鼠肝纤维化的防治作用

目的研究吴茱萸总生物碱（totalalkaloidsofEvodiarutaecarpa,TAE）对四氯化碳（carbontetrachloride,CCl。）致大鼠实验性肝纤维化的防治作用,探索其作用机制。方法采用40％CCl。皮下注射12周复制大鼠肝纤维化模型,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶（alaninetransaminase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartatetransaminase,AST）,层黏连蛋白（1aminin,LN）、透明质酸（hyalurnicacid,HA）、Ⅲ型前胶原（precollagentype1ii,PCⅢ）、丙二醛（malonaldehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）和肝组织中羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）水平,并对肝脏进行病理学检查。结果模型组大鼠肝脏有明显胶原沉积、脂肪变性和肝纤维化,部分大鼠形成完整的假小叶;血清ALT、AST、MDA、SOD、LN、HA、PCⅢ和肝组织中Hyp含量明显高于正常组（P〈0．05,或P〈0．01）。给药10周末,TAE50,1.0mg／kg组肝小叶结构明显改善,脂肪变性减轻,胶原纤维间隔减少,ALT、AST、MDA、LN、HA、PCⅢ及肝组织中Hyp水平明显下降。结论TAE50,100mg／kg灌胃给药对CCl4致大鼠实验性肝纤维化有保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化有关。     

干扰素-α对CCl4诱导的大鼠肝纤维化疗效研究

目的:观察干扰素-α (interferon α,IFN-α)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果,并探讨其可能的机制.方法:45只Wistar大鼠随机分为正常组(n=15)、模型组(n=15)、IFN-α治疗组(n=15).正常组大鼠予以橄榄油2 mL/kg腹腔注射,每周注射2次,共8周;模型组及IFN...     

地顶孢霉菌丝体对免疫性肝纤维化大鼠的保护作用及其可能机制的研究

目的探讨地顶孢霉菌丝体(AMM)对猪血清诱导的免疫性肝纤维化大鼠的保护作用及机制。方法健康成年SD大鼠90只,随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组(Col 0.1 mg/kg)、AMM组(700、350、175 mg/kg)。除空白对照组腹腔注射等量的生理盐水外,其余各组分别腹腔注射猪血清0.5 ml/只,每周2次,连续18周,建立肝纤维化模型。并于造模之日起,AMM组和Col组灌胃给药,空白对照组和模型组分别给予等量蒸馏水。VG染色观察AMM对肝脏病理形态学影响;测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及肝脏匀浆中羟脯氨酸(Hyp)的含量;ELISA法测定血清中转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;免疫组化和Western blot法检测大鼠肝脏组织TGF-β1蛋白表达水平。结果 VG染色显示,与模型组比较,AMM(700、350 mg/kg)组肝组织胶原面积明显减少,TGF-β1和Hyp含量均显著降低(P<0.05,P<0.01);免疫组化和Western blot结果显示,AMM(700、350 mg/kg)明显下调TGF-β1表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论 AMM能有效抗免疫性肝纤维化,其机制可能与下调肝纤维化大鼠中升高的TGF-β1的表达和分泌有关。     

软肝饮对免疫性肝纤维化大鼠胶原代谢水平的影响

目的：建立大鼠免疫损伤性肝纤维化的实验模型,研究中药复方软肝饮对血清层粘;连蛋白(Laminin,LN)、透明质酸(Hyaluronic acid,HA)、血清Ⅲ型前胶原(Precollagen typeⅢ,PCⅢ)、肝脏羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法：在以人血白蛋白(HSA)诱导的免疫损伤性肝纤维化大鼠模型基础上,软肝饮小剂量(1g／kg),大剂量(2g／kg)灌胃给药,连续8周,以鳖甲软肝片和秋水仙碱为阳性对照药;放射性免疫方法测定大鼠血清中HA、LN、PCⅢ含量;化学法测定肝脏羟脯氨酸含量。结果：软肝饮两个剂量组可明显降低HSA诱导免疫性肝纤维化大鼠模型血清中HA、LN、PCⅢ的含量,同时可降低大鼠肝脏中羟脯氨酸的含量。结论：软肝饮通过对肝脏胶原物质代谢的影响而产生抗肝纤维化的治疗作用。     

保肝宁对肝纤维化大鼠瘦素及瘦素受体的影响

目的 探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制.方法 采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型,采用同位素放射免疫分析法检测血清瘦素水平.用免疫组化方法观察保肝宁对肝纤维化大鼠肝组织瘦素、瘦素受体表达的影响.结果 与正常组比较,模型组及各药物组血清瘦素水平均明显升高(P＜0.01).与模型组比较,保肝宁药物组血清瘦素水平明显下降,差异有显著性意义(P＜0.01),保肝宁明显抑制模型大鼠肝组织瘦素、瘦素受体的表达.与模型组比较,差异有显著性意义(P＜0.01).结论 保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能与通过降低血清瘦素水平,抑制模型大鼠肝组织瘦素、瘦素受体的表达密切相关.