突触后致密区与突触可塑性

突触是神经元之间的连接部位,生物信号从突触前膜经突触传递到突触后膜。突触的数量和功能发生改变可引起突触可塑性的改变,进而影响学习记忆能力。突触后致密区与突触可塑性的关系十分密切,对于维持突触发挥正常功能至关重要。本文从突触后致密区的发现和组成成分、参与突触可塑性的主要神经递质、以及突触后致密区与突触可塑性的关系等3方面研究进展做一简要综述。     

SHR大鼠前额叶、纹状体突触体的提取方法

目的 介绍SHR大鼠前额叶、纹状体突触体的提取方法。方法 采用Percoll密度梯度离心法制备突触体,透射电镜观察其形态和结构完整性。结果 本实验所获取的突触体形态上呈连续膜封闭的椭圆结构,周围有完整的膜包围;突触前成分可见一个或多个线粒体和大量突触小囊泡;突触间隙清晰可见,且突触后部分特征性的致密部结构完整,形态清晰,密度较高。突触体突触前膜、突触间隙、突触后膜保存完好,突触体分布密度较高,具有典型的突触体形态结构特征。结论 本实验提供了一种耗时少,产出率高,结构完整、形态典型且可运用于精细化研究的突触体制备新技术,补充了传统技术的不足,为神经系统疾病的研究提供技术支持。     

兔脑前部皮质内突触和突触下超微结构初步观察

本文探讨了家兔脑前部皮质内的突触类型和突触下超微结构。观察到了三种少见的特殊类型的突触,即平行性、桥粒型、融合型突触。同时,在突触后膜下观察到了较大的丝团状结构及突触前终扣内的半月形电子致密区和半月凹侧的亮区。     

大鼠海马突触发育可塑性研究

目的：观察大鼠海马ＣＡ１区突触发育的超微结构,提出其突触发育可塑性的形态学特征和参考突触数密度。方法：采用连续超薄切片,观察突触发育的形态特征,结合体视学ｄｉｓｅｃｔｏｒ法测量突触总体及穿孔突触数密度。结果：突触生后发育过程中,形态具有复杂的三维结构,穿孔突触的突触接触区曲面凸向突触前区域,２０日龄曲度大于３０日龄。可见突触小泡偏侧分布现象。２０日龄突触后致密物质比３０日龄组厚,均可见Ｔｔｅｒｍｉｎａｌｓ和Ｃｔｅｒｍｉｎａｌｓ两种类型突触下致密小体分布。海马ＣＡ１区生后２０至３０日龄突触数密度增加。结论：穿孔突触接触面曲度较大,并凸向突触前区域,突触后致密物质较厚,可见突触下致密小体,均可作突触发育和可塑性突触的形态特征。     

内毛细胞带状突触结构及功能的研究进展

在视网膜及内耳的带状突触通过紧张性释放神经递质传导不同强度的光和声音信息。突触上的囊泡通过快速同步化机制和缓慢但持久的模式释放神经递质。带状突触是一个大的电子致密体,并在突触前膜集结大量的囊泡,其主要结构蛋白是RIBEYE。该骨架结构提供了带状突触-相关蛋白的锚定位置。带状突触具有胞吐、包吞、突触膜融合等功能。现对带状突触结构和功能的最新研究进展予以综述。     

大鼠纹状体边缘区内P物质阳性终末的突触特征

本文用免疫电镜方法研究了大鼠纹状体边缘区内P物质阳性终末的突触特征。边缘区内可见4种P物质免疫反应阳性(SPIR)的突触,即轴树、轴棘、轴轴和复合突触。轴树和轴棘突触较常见,轴轴突触和复合突触较少。轴树和轴棘突触的突触后靶区为小或大的树突或棘,复合突触含两种以上突触成份。在边缘区内可观察到对称型和非对称型两种突触。SPIR突触前终扣内的小泡大部分是多形性的,很少为圆形。这些突触特征均和纹状体其它部位不同,提示边缘区内SPIR终末的来源可能和纹状体其它部位不同,同时也说明边缘区的功能可能和纹状体其它区不同。     

沉默突触的激活机制及其功能意义

沉默突触（silent synapse）是指具有突触结构,但在生理情况下没有传递功能的突触。沉默突触在某些情况下能转变为功能性突触并能增加突触联系（即能与其他末梢形成新的突触）。突触功能与结构上的变化统称为突触的可塑性,它的这一性质与神经修复、记忆改善等过程密切相关。所以,研究沉默突触的形成、功能、激活机制等,意义重大。     

衰老脑海马CA1区突触结构的可塑性变化

用E-PTA负染色和锇酸(O_3 O_4)处理普通透射电镜方法结合形态计量和体视学分析年青(3个月)和老年(27个月)SD大鼠海马CA1区分子层突触结构,结果显示衰老时海马CA1区突触形态结构发生了一系列退行性和代偿性变化:单位体积的突触数量(Nv),突触连接带总面积(Sv)明显减少,突触前终末内突触囊泡、线粒体数亦明显减少。突触后膜致密物厚度变薄,而突触接触带的平均长度则代偿性增大。突触间隙宽度,突触前终末剖面积,突触后终末棘器数无明显改变。本文对衰老时海马CAI区突触数量和结构的变化与老年性记忆减退的关系进行了讨论。     

突触后致密物与突触可塑性

突触可塑性与学习和记忆的关系密切,突触后致密物在突触可塑性中起重要的作用.该文对突触后致密物中对突触后信号转导有重要影响的谷氨酸受体、信号激酶和骨架蛋白PSD-95家族进行综述.     

突触可塑性相关蛋白的研究进展

突触可塑性不仅是学习和记忆的细胞分子学基础,同时也是神经系统疾病信号转导的分子机制。突触是突触可塑性变化的敏感部位,在突触前后膜积聚了许多可导致突触可塑性调节的信号分子,突触部位的这些分子对于神经传递是非常必要的。近年来对于突触可塑性机制的研究主要集中在突触前和突触后相关蛋白以及神经元细胞骨架蛋白等在信号通路中的作用,本文就突触可塑性密切相关蛋白的最新研究进展进行综述。     

异丙酚对新生大鼠海马突触后致密物-95和突触素表达的影响

目的 观察异丙酚对新生大鼠海马突触后致密物-95（PSD-95）和突触素mRNA表达的影响。方法 雄性SD大鼠30只,日龄7 d,体重10～15 g,随机分为对照组和异丙酚组,每组15只。异丙酚组腹腔注射异丙酚总量为200 mg/kg,对照组不注射任何药物。透射电镜下观察海马CA1区突触结构的变化,并应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测海马组织中PSD-95和突触素mRNA的表达情况。结果 对照组海马CA1区突触结构正常;异丙酚组突触结构明显改变：突触数目减少、突触间隙变窄甚至融合、PSD减少;RT-PCR结果显示,与对照组比较,异丙酚组海马组织PSD-95和突触素mRNA表达降低（P<0.05）。结论 异丙酚降低了新生大鼠海马PSD-95和突触素mRNA的表达,破坏了海马突触结构。     

神经元-突触丢失与老年痴呆

阿尔茨海默病（AD）的基础和临床研究表明,老年斑和神经纤维缠结与痴呆程度无显著相关。在AD、血管性痴呆、额颞叶痴呆、路易体痴呆脑内均有明显突触丢失。神经元-突触丢失或突触丢失被认为是老年痴呆的主要原因。已发现Aβ和tau磷酸化过程中产生的寡聚体、突触外NMDA受体、含于突触后致密区的shank蛋白可导致突触丢失。因此,AD治疗的新方案包括：①用免疫治疗来清除Aβ寡聚体;②调节mTOR（一种使细胞存活的激酶）和UPS（泛素蛋白酶系统）活性,以维持突触蛋白的正常稳态平衡;③选择性激动突触NMDA受体或选择性拮抗突触外NMDA受体;④增加海马神经发生和增加突触新生。我们最近研究证明人参皂苷Rg1及其代谢产物Ppt能提高突触效能和结构可塑性,以及增加海马神经发生。提示该化合物有望成为防治神经元-突触丢失的药物。     

突触可塑性分子机制的相关研究

近年来,突触可塑性在学习记忆中所产生的作用一直是人们关注的焦点。突触是神经信息传递的关键部位,突触可塑性被认为是突触形态的改变、新的突触的形成及传递性能的建立,突触可塑性是学习与记忆的细胞分子学基础,其介导了神经兴奋性的传导,对神经元突触可塑性和神经构筑产生了重要影响,因而与学习记忆关系密切。现就突触可塑性分子机制对学习记忆的影响进行综述。     

自身骨髓移植支持下超大剂量氨甲蝶呤联合阿霉素化疗

观察大鼠海马发育过程中穿孔突触的超微结构,探讨中枢神经系统发育和可塑性过程中穿孔突触的作用。方法：透射电镜技术。结果：３０日龄幼年大鼠海马内穿孔突触的突触小泡大而清亮,突触后致密物上的孔洞多为１个,存在典型的突触小泡偏心现象和双头突触。结论：穿孔突触与中枢神经系统的发育和可塑性过程有关。     

胚胎脊髓移植对宿主脊髓神经毡结构重筑的电镜定量观察

目的：从超微结构角度对胚胎脊髓移植后宿主脊髓神经毡（Neuropil）重建、突触形成、突触分类等问题进行研究。方法：采用电镜观察拍片作图像分析。结果：在移植术后60d内，移植组突触密度增加迅速，显著快于损伤组；但胚胎脊髓移植对再生突触的结构比例无明显作用，再生的突触中，先以Ⅱ型突触为主，此后Ⅰ型突触数量逐渐增加；从突触接触和囊泡类型来看，新生突触主要为轴-树型突触和含清亮囊泡的胆碱能型突触。结论：胚胎脊髓移植对损伤脊髓神经毡内再生突触的数量及成熟度有较大影响。     

幼年大鼠海马穿孔突触的超微结构

目的:观察大鼠海马发育过程中穿孔突触的超微结构,探讨中枢神经系统发育和可塑性过程中穿孔突触的作用.方法:透射电镜技术.结果:30日龄幼年大鼠海马内穿孔突触的突触小泡大而清亮,突触后致密物上的孔洞多为1个,存在典型的突触小泡偏心现象和双头突触.结论:穿孔突触与中枢神经系统的发育和可塑性过程有关.     

胚胎脊贿移植对宿主脊髓神经毡结构重筑的电镜定量观察

目的：浴超微结构角度对胚胎脊髓移植后宿主脊髓神经毡（Ｎｅｕｒｏｐｉｌ）重建、突触形成、突触分类等问题进行研究。方法：采用电镜观察折片作图像分析。结果：在移植术后６０ｄ内，移植且突触密度增加迅速，显著快于损伤组；但胚胎脊髓移植对再生突触的结构比例无显著作用，再生的突触中，先以Ⅱ型突触为主，此后Ⅰ型突触数量逐渐增加；从突触接触和囊泡类型来看，新生突触主要为轴－树型突触和含清亮囊泡的胆碱能型突触。结论：     

试论抑郁症与突触微环境

抑郁症是危害人类健康的重大疾病,但目前发病机制尚不明确。神经元突触结构和功能变化在抑郁症发病中起重要作用。突触微环境是神经元突触所处的内部和外部环境,受炎症、氧化应激、线粒体能量代谢障碍等多种病理因素影响,与抑郁症发生发展相关,可为其机制研究提供新思路。但目前对突触微环境研究较少,未来的研究需更多关注抑郁症与突触微环境的关系,进而提出以突触微环境为靶点的抑郁症治疗新策略。     

长时程突触可塑性的研究进展

人的大脑由成千上万的神经元组成,各个神经元之间通过"突触"这种特殊的结构相互连接、通信,这种结构是人的学习记忆、情感认知等多种高级功能的重要基础。外界信息的输入触发的神经元活动可特异性地持续改变突触的结构和功能,这种神经活动依赖的突触变化称之为长时程突触可塑性。大量实验证据表明突触可塑性是大脑学习和记忆的分子细胞学机制,了解突触可塑性的机制对阐明中枢神经系统性相关疾病(如老年痴呆症、药物成瘾等)的机理具有重要意义。本文简要地综述了长时程突触可塑性研究中的基本发现和研究进展。     

Neuregulin/ErbB信号传导通路在神经发育中的作用

前言神经系统的正确功能有赖于神经元之间信号的精细传递和有序调控 ,其结构基础是神经突触所组成的网络结构。因此 ,突触的形成和维持是神经生物学一个重要的基本研究课题。神经信号的加工和调控需要受体分子在接受和传递信号的突触后膜中正确定位。突触前膜和突触后膜的对应性与重要信号分子在突触中的高度选择性聚集 ,保证了神经化学信号传递的进行。因此 ,突触后膜特化结构的形成是神经突触的发育机制研究的热点之一。目前有关突触形成的信息大多来源于哺乳动物神经肌肉接头的研究。这个由运动神经元与骨胳肌细胞形成的胆碱能神经突触与…