癫痫与细胞凋亡

近年来国内外有关文献认为细胞死亡中除细胞坏死以外，还存在另一种细胞死亡形式——凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ），研究发现细胞凋亡参与癫痫性损害。本文就近年来国内外关于细胞凋亡在癫痫发生中的作用的研究作一综述。一、细胞凋亡概述１．定义及特征细胞凋亡又名程序化...     

阿尔采默病与细胞凋亡

细胞凋亡是阿尔采默病(AD)神经元死亡的可能形式。本文就AD与细胞凋亡、凋亡的基因调控及治疗展望进行综述。AD是最常见的一种老年人痴呆。人们对该病的病因、发病机制、早期诊断及治疗进行了大量研究,但至今无突破性进展,近年来人们将注意力转向细胞凋亡,发现细胞凋亡可能是该病神经元死亡的主要形式,并研究了常见凋亡促进因子、抑制因子与AD神经元凋亡的关系(凋亡的基因调控),尝试通过干预细胞凋亡来治疗AD。     

细胞凋亡的检测方法(综述)

近年来 ,细胞凋亡一直是生物医学领域各专业的研究热点 ,凋亡检测技术种类繁多却并不完善 ,此文就凋亡的特征以及常用的细胞凋亡的各种定性、定量检测方法的优缺点做一综述 ,同时提及了重要的凋亡调控基因和凋亡相关因子的检测。     

糖皮质激素及其受体与细胞凋亡

糖皮质激素(glucocorticoid,GC)可在细胞生长、发育、分化、自身稳定的调节和细胞存活能力等多方面起重要作用。细胞凋亡(apoptosis)是细胞在分化与发育过程中受一系列基因调控而发生的主动的自发性死亡过程。糖皮质激素与细胞凋亡的关系,以及糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)在糖皮质激素致细胞凋亡过程中的介导作用已受到广泛关注。 一、细胞凋亡 机体的细胞数量服从于内环境稳定的需要,在正常生理情况下,为了整个生物体的更大利益,受伤或衰老的细胞通过被称为凋亡的遗传程序性死亡方式牺牲自己。凋亡程序启动后,细胞很快皱缩     

细胞程序性死亡在脑缺血中的作用与调控机制的研究进展

<正>细胞程序性死亡分为凋亡和自噬两种形式,凋亡是由基因控制的细胞程序性死亡,是一种正常的细胞生理性死亡机制;而自噬是一种细胞自我消化的过程,通过与溶酶体结合对细胞内损伤的细胞器、蛋白质等细胞成分进行降解再利用[1],这两种细胞程序性死亡形式在脑缺血损伤机制中扮演着重要的角色,两者关系紧密,共同决定着脑神经元的命运。1细胞凋亡在脑缺血中的作用细胞凋亡作为细胞重要的死亡机制之一,对于维持细胞的内稳态具有重要的作用。近年来心脑血     

骨骼肌细胞凋亡的影响因素：低氧训练效应

在外界低氧环境的刺激下，骨骼肌细胞易处于缺氧状态，这种缺氧趋势与细胞凋亡存在着某种直接或者间接的联系。在一定强度的运动中，机体的组织和细胞处于一种相对缺血和缺氧的状态，肌肉细胞内氧分压降到很低水平时，在骨骼肌组织中也能检测到细胞凋亡的发生。但有关低氧训练对骨骼肌细胞凋亡的影响目前尚未见报道，低氧训练对骨骼肌细胞凋亡会产生何种影响，骨骼肌细胞凋亡与不同低氧训练刺激时间和方式的关系如何，有必要进行深入研究和探讨。     

脑胶质瘤与细胞凋亡

细胞凋亡是细胞主动的程序性死亡,并与细胞增生、分化共同维持正常组织的内稳态。近年来发现细胞凋亡与肿瘤发生密切相关。细胞凋亡已成为肿瘤治疗的新模型。本文综述了以细胞凋亡为模型靶,应用化疗、放疗、免疫治疗、基因治疗等诱导脑胶质瘤细胞凋亡的研究进展。     

人垂体腺瘤中的细胞凋亡

目的　研究人垂体腺瘤中的细胞凋亡和凋亡相关基因 (P53、Bcl 2、Bax)表达蛋白的情况,分析其和临床特征的相关性。方法　采用流式细胞仪检测 21例人垂体腺瘤中的凋亡和增殖细胞比例,采用TUNEL法检测 14例细胞凋亡,同时应用免疫组化技术检测 17例细胞增殖相关抗原(PCNA),凋亡相关基因P53、Bcl 2和 13例Bax表达的蛋白产物。结果　TUNEL法在 14例垂体腺瘤中 12例检测到细胞凋亡 (占 85 71% ), 其凋亡细胞比例 0 1% ~8 0%,流式细胞仪检测 21例中凋亡细胞比例为 1 77%±2 12%,两者和垂体腺瘤临床特征无明显相关性。凋亡相关基因中Bax阳性率高(16 /17, 92 31% ),表达强度高,P53有 2例阳性, Bcl 2仅 1例阳性。Bax表达和细胞增殖活性相关显著。结论　人垂体腺瘤中存在细胞凋亡,垂体腺瘤中Bax高表达,Bcl 2 /Bax比值 <1 0,这一细胞内微环境有利于细胞凋亡的存在。垂体腺瘤的凋亡活性和其临床特征 (如增殖活性,侵袭性等 )无明显相关性。     

肝细胞生长因子在丝裂霉素C诱导胶质瘤细胞凋亡中的作用

目的探讨人类重组肝细胞生长因子(rhHGF)在丝裂霉素C(MMC)诱导人胶质瘤U251细胞凋亡中的作用。方法采用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞凋亡变化,MTT法检测细胞生长抑制率,TUNEL法和流式细胞术(FCM)研究U251细胞凋亡及细胞周期变化,分析不同浓度的rhHGF对低剂量MMC诱导U251细胞凋亡的影响。结果MMC组U251细胞出现细胞凋亡特有的形态学特征,其抑制率和凋亡指数(AI)分别为(43.7±3.2)%和(63.2±3.4)%,较不同浓度的rhHGF加MMC组和空白对照组显著增高(P<0.05)。随着rhHGF浓度的增加,细胞生长抑制率和凋亡指数呈递减趋势。FCM检测结果表明,MMC主要诱导G0/G1期细胞凋亡而出现凋亡峰,凋亡率25.86%;10和20μg/LrhHGF能特异性抑制MMC诱导U251细胞凋亡,凋亡率分别为15.14%和11.12%。结论rhHGF能抑制MMC诱导的U251细胞凋亡,可能与胶质瘤的复发、耐药等临床特性有关。     

CDNF基因修饰的大鼠骨髓间充质干细胞对6-OHDA诱导PC12细胞凋亡的抑制作用

目的探讨CDNF对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的细胞凋亡效应的抑制作用。方法应用Li-po2000将重组真核表达质粒pDsRed-C1-CDNF转染至BMSCs,经G418筛选后获得稳定表达CDNF的MSCs细胞株(重命名为CDNF-MSCs细胞株)。应用MTT法和AnnexinⅤ-FITC细胞凋亡分析法分别检测CDNF-MSCs细胞上清液对6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡作用的影响。结果通过G418筛选成功获得稳定表达CDNF的MSCs转染细胞,CDNF-MSCs细胞上清液预处理的PC12细胞对6-OHDA诱导的凋亡效应具有抑制作用,能有效的降低细胞的凋亡率。结论 CDNF作为一种分泌性蛋白,可显著抑制6-OHDA诱导PC12细胞凋亡。     

X-射线诱导垂体瘤细胞调亡剂量-效应关系的实验研究

目的 通过研究照射剂量与垂体瘤细胞凋亡的关系,探讨射线诱导调亡的机制,为临床上进一步实行个体化治疗提供依据。方法 对5例垂体瘤标本行垂体瘤的细胞培养,分别设置对照组、5Gy、10Gy、15Gy、20Gy、25Gy组,模拟X-刀剂量。采用直线加速器(美国Varian600C)6MV的X射线,射野为10cm×10cm;深度为3cm,照射完毕后,常规培养24～48小时后进行下一步检测。采用流式细胞仪检测凋亡细胞和细胞免疫组化法:P53和Bcl-2基因的表达。结果 随着照射剂量增加,正常存活细胞逐渐减少,而调亡和坏死细胞数逐渐增加,照射10～15Gy时细胞调亡率最高,剂量进 一步增加,细胞凋亡率也不再增加。凋亡组内P53基因表达高于对照组。结论 射线诱导的细胞凋亡是P53基因依赖性凋亡。Bcl-2基因表达低于对照组,说明它的过度表达抑制细胞凋亡。     

京尼平对脂多糖诱导小胶质细胞炎症及凋亡的作用及机制研究

目的探讨京尼平(genipin)对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)炎症及凋亡反应的作用及机制。方法采用LPS诱导BV-2小胶质细胞建立中枢神经系统炎症和凋亡反应模型。实验细胞分为4组:空白对照组、京尼平组、LPS组、LPS+京尼平组。通过ELISA、RT-PCR、Western Blot、细胞流式检测细胞的炎症及凋亡反应。结果与空白对照组比较,LPS可以诱导BV-2细胞上清培养基中IL-6、IL-1β和TNF-α释放和细胞内IL-6、IL-1β和TNF-α转录的增加;同时,LPS还可以激活凋亡蛋白Bax并抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,导致细胞凋亡率的明显升高。京尼平预处理可以有效抑制小胶质细胞介导的炎症因子(IL-6、IL-1β和TNF-α)激活,并减少LPS诱导的小胶质细胞凋亡。结论 genipin干预可对LPS诱导的小胶质细胞炎症及凋亡反应起到保护作用。     

细胞凋亡与肝移植缺血再灌注损伤

背景：肝脏缺血再灌注损伤是影响肝脏移植效果的重要因素,细胞凋亡是移植肝缺血再灌注损伤的重要机制之一。 目的：就近年来细胞凋亡与移植肝缺血再灌注损伤的研究做一综述,为抗细胞凋亡在减轻器官缺血再灌注损伤的临床应用提供参考依据。 方法：由第一作者检索1990/2010 PubMed数据库及中国期刊全文数据库有关细胞凋亡及器官移植缺血再灌注损伤的关系的文献,检索词为“apoptosis,organ transplantation,ischemia-reperfusion injury”。排除重复性研究。计算机初检得到339篇文献,最终纳入39篇文献进行下一步分析。 结果与结论：文章从肝脏移植缺血再灌注损伤中的细胞凋亡,移植肝缺血再灌注损伤中细胞凋亡发生的机制,移植肝缺血再灌注损伤中细胞凋亡的基因表达变化,抗凋亡治疗与防治肝移植缺血再灌注损伤几方面进行了叙述。细胞凋亡与移植肝缺血再灌注损伤有着密切的关系。而抑制细胞凋亡可以有效的减轻移植肝的缺血再灌注损伤,对提高移植物的存活率有着重要的意义。     

双他克林对原代培养小鼠星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的保护作用

目的 :研究一种新的乙酰胆碱酯酶抑制剂双他克林在缺氧、缺糖诱导的细胞坏死和细胞凋亡中的作用。方法 :用缺氧和缺糖来诱导原代培养的小鼠大脑皮层星形胶质细胞损伤 ,通过测定 L DH释放量观察细胞存活率 ;相差显微镜和 Hoechst 33342染色观察细胞和核形态 ,并计数核固缩的细胞数量。结果 :缺氧、缺糖 6 h后约 6 0～ 70 %的细胞发生凋亡 ,使用双他克林 (1- 10 n M)可有效抑制缺氧、缺糖诱导的细胞凋亡 ,从形态学和生化检测两方面均可证实这一结果。结论 :双他克要可保护星形胶质细胞免受缺氧、缺糖性损伤。提示除了 AD外 ,该药还可用于血管性痴呆的治疗     

凋亡诱导因子与神经系统疾病

凋亡诱导因子（apoptosis inducing factor，AIF）是近年来发现的一种凋亡效应分子。正常情况下，AIF是一种定位于细胞线粒体膜间隙中的黄素蛋白；当有凋亡信号刺激时，AIF分子从线粒体释放到细胞浆，再通过其核定位信号转位到细胞核中，直接引起染色体凝集和DNA大片段（-50kb）断裂，导致细胞凋亡。AIF的促凋亡活性不受广谱caspases（天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶）抑制剂z—VAD．fmk的抑制，     

癫痫与细胞凋亡(摘要)

癫痫发作会造成神经细胞损害，并可导致细胞死亡。癫痫后细胞死亡中存在细胞凋亡现象。本文综述了细胞凋亡的定义、特作者单位：２１０００２南京军区南京总医院神经外科征以及导致凋亡的诱因，并着重就癫痫后细胞凋亡的形态学、生化、分子生物学证据及参与癫痫后细胞凋亡...     

实验性变态反应性脑脊髓炎与细胞凋亡

实验性变态反应性脑脊髓炎 (EAE)是研究人类多发性硬化 (MS)的经典动物模型 ,EAE发病和愈复过程中细胞凋亡的情况也是目前神经生物学的研究热点。研究者们发现 ,EAE时CNS损伤区有自身反应性T淋巴细胞的凋亡 ,而且这种细胞凋亡促进了EAE的愈复和耐受状态的形成 ,这就为EAE乃至人类MS的防治提供了一条新思路。有关EAE其他细胞凋亡和影响细胞凋亡的因素也有一些研究。本综述对近年来这些方面的研究进展做了较为全面的回顾     

肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体诱导人胶质瘤细胞U87的凋亡

目的 探讨肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(Tumor Necrosis Factor-related Apoptosis-inducing Ligand,TRAIL)诱导胶质瘤细胞凋亡的机制。方法 以人重组可溶性TRAIL蛋白(human recombinant soluble TRAIL,rsTRAIL)处理人胶质瘤细胞U87;用AnnexinV-FITC-PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡;用DiOC6荧光染色流式细胞术检测细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm);比色法测定细胞Caspase-3、8、9活性的变化;ELISA法检测胞浆cyt C浓度;观察Caspase-8阻断剂(Z-IETD-fmk)对U87细胞凋亡、ΔΨm和Caspase-3、8、9活性变化的影响。结果 rsTRAIL以时间依赖方式诱导U87细胞凋亡,同时导致U87细胞ΔΨm进行性下降、Caspase-3、8、9活性及胞浆内cyt C浓度的升高;Caspase-8阻断可明显减弱rsTRAIL对U87细胞的上述生物学效应。结论 TRAIL通过激活caspase-8间接启动线粒体凋亡途径诱导恶性胶质瘤细胞U87凋亡。     

PI3K/Akt信号转导通路与神经细胞凋亡研究进展

<正>脑缺血再灌注损伤中最常出现的是细胞凋亡,细胞凋亡的机制复杂多样,在众多细胞凋亡机制涉及的信号转导通路中,PI3K/Akt信号转导通路是最为重要的,其发挥抑制细胞凋亡作用的机制可通过调控凋亡蛋白和凋亡基因来实现,也可以影响线粒体、内质网等发生相应变化实现。神经营养因子激活了PI3K/Akt信号转导通路,但是它作为大分子,通过血脑屏障很难,探究一种既能够穿透血脑屏障又能够将PI3K/Akt信号转导通路高效激活的药物迫在眉睫。     

肌肉运动与骨骼肌细胞的凋亡

背景：不少医学研究表明,细胞凋亡能导致大量自由基增多、Ca2+浓度升高、线粒体膜电位下降引起运动能力的下降。因此,研究细胞凋亡与运动训练的关系意义重要。 目的：总结与探索关于肌肉运动与骨骼肌细胞凋亡的相关问题。 方法：计算机检索中国期刊全文数据(网址http://dlib.cnki.net/kns50/index.aspx)及PubMed数据库(网址http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ )1990-01/2009-06期间的相关文章,检索词为“肌肉运动,骨骼肌细胞凋亡,muscle exercise,apoptosis in the skeletal muscle”。纳入与肌肉运动与骨骼肌细胞的凋亡研究现状与发展密切相关。①有关骨骼肌细胞凋亡的研究。②运动与骨骼肌细胞凋亡研究。③运动诱发骨骼肌细胞凋亡的基因调控研究。④骨骼肌细胞凋亡的分子机制研究。⑤同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章。排除重复性研究。 结果与结论：运动后,正常肌肉中或是病理状态下的肌肉中骨骼肌细胞都会出现凋亡,凋亡的形态学表现与普通凋亡细胞相似,即核固缩、质膜发泡、细胞器紧缩,凋亡小体形成,其凋亡过程大致可分为3个阶段,即启始阶段、效应阶段和降解阶段。骨骼肌细胞凋亡的增加是导致运动性疲劳的重要原因。目前国内外对骨骼肌细胞凋亡的基因调控研究主要是从 凋亡调控因子Bcl-2蛋白、肿瘤坏死因子α及死亡蛋白酶半胱氨酸天冬氨酸酶着手。bcl-2基因蛋白的抗凋亡作用主要是通过阻止线粒体通透性转换孔的开放,阻止线粒体释放促凋亡蛋白、防止线粒体膜脂质过氧化以及线粒体基质Ca2+释放实现的。肿瘤坏死因子家族在启动死亡因子及其受体途径中起重要作用,此途径的启动依赖于死亡配体与死亡受体相结合,激活半胱氨酸天冬氨酸酶,导致细胞凋亡。通过研究探索运动强度与骨骼肌细胞凋亡及坏死的界限关系,有利于在运动中认识运动性疲劳产生的机制及有效消除疲劳。