γ-氨基丁酸在中枢神经系统痛觉调制中的作用

目的:观察大鼠脑室或伏隔核加入外源性γ-氨基丁酸后,伏隔核痛反应神经元的电变化,以及γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱的阻断效应,进一步研究γ-氨基丁酸在痛觉信息通路中的作用。方法:实验于2004-07／12在哈尔滨医科大学电神经生理学实验室进行。①取30只成年Wistar大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各15只,侧脑室注射γ-氨基丁酸(50 g／L)10μL或等量的生理盐水。②取26只大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各13只,伏隔核内注射γ-氨基丁酸(50 g/L)10μL或等量的生理盐水。③取24只大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各12只,伏隔核内注射γ-氨基丁酸(50 g／L)10μL后2 min,侧脑室注荷包牡丹碱(1 g／L,Sigma)10 μL,对照组给予等量生理盐水。所有大鼠由脉冲强直刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激,玻璃微电极细胞外记录注药前后痛反应神经元的电变化,以刺激坐骨神经引起的伏隔核中痛兴奋神经元诱发放电秒净增值、潜伏期和痛抑制神经元诱发放电秒净增值、抑制时程为主要指标。结果:80只大鼠进入结果分析。①侧脑室注射γ-氨基丁酸后,痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电秒净增值减少;痛抑制神经元诱发放电抑制时程缩短,诱发放电频率增加,而后逐渐恢复接近注药前水平。②伏隔核内洼射γ-氨基丁酸使痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电秒净增值减少,而后逐渐恢复接近注药前水平;痛抑制神经元诱发放电抑制时程缩短,诱发放电频率增加,而后逐渐恢复接近注药前水平。③侧脑室注入荷包牡丹碱能够阻断γ-氨基丁酸的上述效应。结论:脑室和伏隔核外源性增加γ-氨基丁酸后均可提高伏隔核中痛兴奋神经元的兴奋性而抑制痛抑制神经元的电活动,证实γ-氨基丁酸在痛觉调制中起抑制性作用,介导中枢伤害性信息的传递,荷包牡丹碱能够阻断其效应。     

荷包牡丹碱对抗γ-氨基丁酸对伏核痛反应神经元电活动的影响

目的:探讨γ-氨基丁酸、荷包牡丹碱对正常大鼠伏核内痛反应神经元电活动的影响。方法:实验于2004-05/2005-05在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选用健康、成年Wistar系大鼠50只。随机分γ-氨基丁酸组(20只)和生理盐水对照组(5只);γ-氨基丁酸 荷包牡丹碱组(20只)和生理盐水对照组(5只)。大鼠麻醉后,实施常规手术。将不锈钢套管插入侧脑室供注药用。①γ-氨基丁酸组内匀速注入γ-氨基丁酸(50g/L,10μL);②γ-氨基丁酸 荷包牡丹碱组在注入γ-氨基丁酸后2min,向侧脑室内再注入荷包牡丹碱(1g/L,10μL),用等体积生理盐水作为对照实验。实验采用电生理学的方法,以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激。用玻璃微电极记录痛反应神经元放电的变化,并连续观察和记录痛反应神经元的电变化30min。结果:Wistar大鼠50只在实验过程中无脱失值,全部进入结果分析。侧脑室注入γ-氨基丁酸能使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元痛诱发放电频率的净增值由注药前的(8.59±1.17)Hz减少至(-1.38±0.51)Hz、潜伏期由(0.17±0.04)s延长至(0.69±0.08)s,而痛抑制神经元的净增值由注药前的(-4.34±0.37)Hz增加至(5.12±1.58)Hz、完全抑制时程由(0.72±0.08)s缩短至(0.27±0.03)s。②侧脑室注入γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱可对抗γ-氨基丁酸的作用,即痛兴奋神经元的净增值增加到(6.61±1.23)Hz,潜伏期缩短至(0.18±0.08)s;痛抑制神经元的净增值减少为(-1.33±0.21)Hz,抑制时程延长至(0.69±0.06)s。痛兴奋神经元和痛抑制神经元两者相互配合活动。结论:①外源性γ-氨基丁酸可使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元和痛抑制神经元对伤害性刺激的反应均减弱,表现出镇痛效应。②γ-氨基丁酸的镇痛作用主要是通过γ-氨基丁酸A受体介导的。γ-氨基丁酸和伏核在痛觉调制中具有重要的作用。③荷包牡丹碱可对抗γ-氨基丁酸的作用。     

荷包牡丹碱对抗γ-氨基丁酸对伏核痛反应神经元电活动的影响

的：探讨γ-氨基丁酸、荷包牡丹碱对正常大鼠伏核内痛反应神经元电活动的影响。方法：实验于2004-05／2005-05在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选用健康、成年Wistar系大鼠50只。随机分γ-氨基丁酸组（20只）和生理盐水对照组（5只）；γ-氨基丁酸&;#177;荷包牡丹碱组（20只）和生理盐水对照组（5只）。大鼠麻醉后，实施常规手术。将不锈钢套管插入侧脑室供注药用。①γ-氨基丁酸组内匀速注入γ-氨基丁酸（50g／L，10μL）；②γ-氨基丁酸&;#177;荷包牡丹碱组在注入γ-氨基丁酸后2min，向侧脑室内再注入荷包牡丹碱（1g／L，10μL），用等体积生理盐水作为对照实验。实验采用电生理学的方法，以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激。用玻璃微电极记录痛反应神经元放电的变化，并连续观察和记录痛反应神经元的电变化30min。结果：Wistar大鼠50只在实验过程中无脱失值，全部进入结果分析。侧脑室注入γ-氨基丁酸能使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元痛诱发放电频率的净增值由注药前的（8．59&;#177;1．17）Hz减少至（-1．38&;#177;0．51）Hz、潜伏期由（0．17&;#177;0．04）s延长至（0．69&;#177;0．08）s，而痛抑制神经元的净增值由注药前的（-4．34&;#177;0．37）Hz增加至（5．12&;#177;1．58）Hz、完全抑制时程由（0．72&;#177;0．08）s缩短至（0．27&;#177;0．03）s。②侧脑室注入γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱可对抗γ-氨基丁酸的作用，即痛兴奋神经元的净增值增加到（6．61&;#177;1．23）Hz，潜伏期缩短至（0．18&;#177;0．08）s；痛抑制神经元的净增值减少为（-1．33&;#177;0．21）m，抑制时程延长至（0．69&;#177;0．06）s。痛兴奋神经元和痛抑制神经元两者相互配合活动。结论：①外源性γ-氨基丁酸可使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元和痛抑制神经元对伤害性刺激的反应均减弱，表现出镇痛效应。②γ-氨基丁酸的镇痛作用主要是通过γ-氨基丁酸A受体介导的。γ-氨基丁酸和伏核在痛觉调制中具有重要的作用。③荷包牡丹碱可对抗中氨基丁酸的作用。     

伏核注射γ-氨基丁酸对大鼠伏核痛反应神经元放电的影响

目的：观察伏核（NAc）注射γ-氨基丁酸（GABA）后，NAc中痛反应神经元的放电变化以及荷包牡丹碱（Bic）对GABA的阻断效应，研究GABA与NAc在痛觉信息通路中的作用。方法：在60只成年Wistar大鼠上采用NAc内注药，以串脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激，玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元的放电变化。结果：（1）NAc内分别注射GABA 25、50、75μg／μl能够使正常大鼠NAc中痛兴奋神经元（Pain excitation neurons，PEN）的痛诱发放电频率减少，潜伏期延长；痛抑制神经元（Pain inhibition neurons，PIN）的痛诱发放电频率增加，诱发放电完全抑制时程缩短。PEN与PIN的反应与GABA剂量间呈量效关系；（2）侧脑室注入GABA。受体拮抗剂Bic能够阻断其上述效应。结论：GABA可通过同时影响NAc中PEN和PIN的放电活动而产生镇痛效应。     

荷包牡丹碱对抗GABA对大鼠束旁核痛兴奋神经元电活动的影响

目的：在64只大鼠上，观察了侧脑室（icv）注射γ-氨基丁酸（GABA）后对束旁核（PF）痛兴奋神经元（PEN）电活动的影响。方法：采用电生理学方法，以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激，用玻璃微电极细胞外记录PF内PEN放电。结果：（1）伤害性刺激可使PF内PEN痛诱发放电频率增加；（2）icv注射GABA（500μg/10μl）抑制PEN的电活动，使PEN诱发放电频率减少，潜伏期延长；（3）这种作用可被icv注射GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（Bic，10μg/10μl）所阻断。结论：icv注射GABA可使大鼠PF内PEN对伤害性刺激的反应减弱，GABAA受体参与介导这种镇痛作用。     

头穴针刺对急性脑出血大鼠痛反应神经元电活动的双向调节

目的:采用微电极技术,观察大鼠脑出血前后头穴针刺对其甩尾反射潜伏期和神经元放电变化的双向影响。方法:实验于2000-05/2001-03在哈尔滨医科大学电生理实验室完成。①体质量225～250g雄性Wistar大鼠32只。按随机数字法分为4组:正常组,盐水组,注血组,针刺组,每组8只。②注血组和针刺组大鼠采用自身动脉血注入法,复制Wistar大鼠急性脑出血模型后,针刺组大鼠头穴透刺同时采用微电极技术,电麻仪为G-6805型,正极接百会,负极接太阳。选参数为1V,15Hz,通电时间为10min。盐水组注入等量生理盐水,其余步骤同注血组。③采用辐射热照尾诱发放电的方法,观察大鼠脑出血前后头穴针刺对甩尾反射潜伏期和痛反应神经元放电变化。结果:①左尾核及左束旁核注血组在注血后各时间窗内痛兴奋神经元放电与注血前相比潜伏期延长,净增值减少(P<0.05,P<0.01),痛抑制神经元放电与注血前相比抑制时程延长,净增值减少(P<0.01),并有随时间的延长而加重的趋势。②左尾核及左束旁核针刺组痛兴奋神经元在注血前针刺后潜伏期延长,净增值减少(P<0.01);痛抑制神经元在注血前针刺后抑制时程缩短,净增值增加(P<0.01)。③针刺组在注血后针刺后与注血组比较均有极显著性差异(P<0.01),使延长的潜伏期和抑制时程缩短,减少的净增值增加。结论:急性脑出血大鼠痛反应神经元的电活动在注血早期即受到抑制,并有随时间的推移而逐渐加重的趋势。针刺对脑出血前后痛反应神经元的电活动具有双向良性调整作用。     

头穴针刺对急性脑出血大鼠痛反应神经元电活动的双向调节

目的：采用微电极技术，观察大鼠脑出血前后头穴针刺对其甩尾反射潜伏期和神经元放电变化的双向影响。 方法：实验于2000-05／2001-03在哈尔滨医科大学电生理实验室完成。①体质量225-250g雄性Wistar大鼠32只。按随机数字法分为4组：正常组，盐水组，注血组，针刺组，每组8只。②注血组和针刺组大鼠采用自身动脉血注入法，复制Wistar大鼠急性脑出血模型后，针刺组大鼠头穴透刺同时采用微电极技术，电麻仪为G-6805型，正极接百会，负极接太阳。选参数为1V，15Hz，通电时间为10min。盐水组注入等量生理盐水，其余步骤同注血组。（参采用辐射热照尾诱发放电的方法，观察大鼠脑出血前后头穴针刺对甩尾反射潜伏期和痛反应神经元放电变化。 结果：①左尾核及左束旁核注血组在注血后各时间窗内痛兴奋神经元放电与注血前相比潜伏期延长，净增值减少（P＜0．05，P＜0．01），痛抑制神经元放电与注血前相比抑制时程延长，净增值减少（P＜0．01），并有随时间的延长而加重的趋势。②左尾核及左束旁核针刺组痛兴奋神经元在注血前针刺后潜伏期延长，净增值减少（P＜0．01）；痛抑制神经元在注血前针刺后抑制时程缩短，净增值增加（P＜0．01）。③针刺组在注血后针刺后与注血组比较均有极显著性差异（P＜0．01），使延长的潜伏期和抑制时程缩短，减少的净增值增加。 结论：急性脑出血大鼠痛反应神经元的电活动在注血早期即受到抑制，并有随时间的推移而逐渐加重的趋势。针刺对脑出血前后痛反应神经元的电活动具有双向良性调整作用。     

电刺激听神经诱发小鼠脑干神经元活动的光信号特征

背景:光学记录技术是以电压敏感染料为介质,以硅光电二极管转换技术为特点的新型电生理检测方法,有助于分析复杂的神经结构中膜电位变化的时间-空间分布.目的:使用光学记录的方法观察小鼠脑干听神经电刺激诱发冲动的时间-空间分布,并分析抑制性神经递质γ-氨基丁酸和γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱对听觉诱发冲动的影响.设计:随机对照实验.单位:解放军总医院老年医学研究所,日本关西医科大学耳鼻喉科.材料:实验于2002-05/11在日本关西医科大学耳鼻喉科实验室完成.选取出生后0～5 d的ddy/ddy小鼠100只,清洁级,雌雄不拘.方法:将全部动物麻醉后断头处死,在冷冻条件下制作有活性的脑干切片.脑片一侧与无损伤的听神经根残端连接.将脑片置于硅胶铺底的有机玻璃平皿中,用直径30μm钨丝固定.用钨丝电极刺激脑片一侧的听神经根残端,在耳蜗核、前庭核记录诱发反应.对照情况下使用正常的人工脑脊液作为灌流液;灌流液中加入50 μmol/Lγ-氨基丁酸的人工脑脊液代替正常人工脑脊液孵育脑片20 min后,记录γ-氨基丁酸对脑干听觉通路诱发信号的影响;灌流液中加入50μmol/Lγ-氨基丁酸和200μmol/L荷包牡丹碱的人工脑脊液代替含50 μmol/Lγ-氨基丁酸的人工脑脊液孵育脑片20 min后,记录荷包牡丹碱对脑干听觉通路诱发信号的影响.刺激条件为正相矩形波脉冲,电流强度5mA,持续时间5 ms,频率0.1Hz,电刺激起始时间被设置为89.9 ms.脑片染色采用电压敏感染料NK3041,使用16×16像素的硅光电二极管阵列设备记录刺激听神经所诱发的光学信号.主要观察指标:①主要结局;电刺激听神经诱发的脑干光学信号及其特点.②次要结局:γ-氨基丁酸和荷包牡丹碱光学反应记录结果.结果:实验纳入ddy/ddy小鼠100只,中途死亡56只,共44只进入结果分析.①电刺激听神经诱发的脑干光学信号及其特征:刺激听神经诱发的光学信号以时间-空间分布的形式被记录.在同侧耳蜗核,光学信号的潜伏期为(4.63±1.01)ms,前庭核的峰潜伏期为(6.00±0.89)ms.每一个光学信号分为两个成分:快的峰电位样反应及慢的长时程反应.快电位的起始相具有突触前性质,晚期相具有突触后性质;慢的长时程反应可能与多突触传递有关.②γ-氨基丁酸和荷包牡丹碱光学反应记录结果:灌流液中加入50 μmol/Lγ-氨基丁酸可最大限度地降低听神经诱发的脑干神经元信号的幅度,快反应起始相的潜伏期没有延长,但幅度有所降低,晚期相以及慢反应的幅度被明显抑制;而灌流液中加入50μmol/Lγ-氨基丁酸、200 μmol/L荷包牡丹碱后则可部分逆转γ-氨基丁酸对此信号的作用,快的峰电位样反应和慢反应的幅度有部分恢复.结论:多部位的光学记录系统可以收集电刺激听神经的诱发反应,光学信号显示了时间-空间分布的类型.γ-氨基丁酸能够使电刺激听神经诱发的脑干神经元信号的幅度明显降低,而γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱可以竞争性地对抗部分而非全部的γ-氨基丁酸的抑制作用,提示γ-氨基丁酸能神经元对听神经诱发冲动的抑制作用除部分通过γ-氨基丁酸A受体实现外,还涉及其他亚型的γ-氨基丁酸受体.     

电刺激听神经诱发小鼠脑干神经元活动的光信号特征(英文)

背景:光学记录技术是以电压敏感染料为介质,以硅光电二极管转换技术为特点的新型电生理检测方法,有助于分析复杂的神经结构中膜电位变化的时间-空间分布。目的:使用光学记录的方法观察小鼠脑干听神经电刺激诱发冲动的时间-空间分布,并分析抑制性神经递质γ-氨基丁酸和γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱对听觉诱发冲动的影响。设计:随机对照实验。单位:解放军总医院老年医学研究所,日本关西医科大学耳鼻喉科。材料:实验于2002-05/11在日本关西医科大学耳鼻喉科实验室完成。选取出生后0～5d的ddy/ddy小鼠100只,清洁级,雌雄不拘。方法:将全部动物麻醉后断头处死,在冷冻条件下制作有活性的脑干切片。脑片一侧与无损伤的听神经根残端连接。将脑片置于硅胶铺底的有机玻璃平皿中,用直径30μm钨丝固定。用钨丝电极刺激脑片一侧的听神经根残端,在耳蜗核、前庭核记录诱发反应。对照情况下使用正常的人工脑脊液作为灌流液;灌流液中加入50μmol/Lγ-氨基丁酸的人工脑脊液代替正常人工脑脊液孵育脑片20min后,记录γ-氨基丁酸对脑干听觉通路诱发信号的影响;灌流液中加入50μmol/Lγ-氨基丁酸和200μmol/L荷包牡丹碱的人工脑脊液代替含50μmol/Lγ-氨基丁酸的人工脑脊液孵育脑片20min后,记录荷包牡丹碱对脑干听觉通路诱发信号的影响。刺激条件为正相矩形波脉冲,电流强度5mA,持续时间5ms,频率0.1Hz,电刺激起始时间被设置为89.9ms。脑片染色采用电压敏感染料NK3041,使用16×16像素的硅光电二极管阵列设备记录刺激听神经所诱发的光学信号。主要观察指标:①主要结局;电刺激听神经诱发的脑干光学信号及其特点。②次要结局:γ-氨基丁酸和荷包牡丹碱光学反应记录结果。结果:实验纳入ddy/ddy小鼠100只,中途死亡56只,共44只进入结果分析。①电刺激听神经诱发的脑干光学信号及其特征:刺激听神经诱发的光学信号以时间-空间分布的形式被记录。在同侧耳蜗核,光学信号的潜伏期为(4.63±1.01)ms,前庭核的峰潜伏期为(6.00±0.89)ms。每一个光学信号分为两个成分:快的峰电位样反应及慢的长时程反应。快电位的起始相具有突触前性质,晚期相具有突触后性质;慢的长时程反应可能与多突触传递有关。②γ-氨基丁酸和荷包牡丹碱光学反应记录结果:灌流液中加入50μmol/Lγ-氨基丁酸可最大限度地降低听神经诱发的脑干神经元信号的幅度,快反应起始相的潜伏期没有延长,但幅度有所降低,晚期相以及慢反应的幅度被明显抑制;而灌流液中加入50μmol/Lγ-氨基丁酸、200μmol/L荷包牡丹碱后则可部分逆转γ-氨基丁酸对此信号的作用,快的峰电位样反应和慢反应的幅度有部分恢复。结论:多部位的光学记录系统可以收集电刺激听神经的诱发反应,光学信号显示了时间-空间分布的类型。γ-氨基丁酸能够使电刺激听神经诱发的脑干神经元信号的幅度明显降低,而γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱可以竞争性地对抗部分而非全部的γ-氨基丁酸的抑制作用,提示γ-氨基丁酸能神经元对听神经诱发冲动的抑制作用除部分通过γ-氨基丁酸A受体实现外,还涉及其他亚型的γ-氨基丁酸受体。     

谷氨酸对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

目的：研究脑室注射谷氨酸(Glu)对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响。方法：以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激，用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电。结果：脑室注射Glu(1．5μg／10μ1)可使痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值增加，潜伏期缩短；使痛抑制神经元(PIN)的抑制时程明显延长，放电频率的净增值降低。结论：Glu能加强：PEN和抑制PIN的电活动，提示Glu在痛觉调制中起兴奋作用，介导中枢伤害性信息的传递。     

脓毒症大鼠小肠功能变化的研究

目的　探讨脓毒症大鼠小肠屏障、吸收、通透及其蠕动功能的变化。方法　以 Wistar大鼠缺血再灌注复合内毒素血症制备动物模型。将动物随机分为正常对照 ( N)、肠系膜上动脉夹闭 1h后再灌注 1h( I/ R1)、2 h( I/ R2 )和 4 h( I/ R4 )以及再灌注 2 h后复合内毒素 2 h( I/ RL)共 5个组。分别测定各组动物血或小肠组织二胺氧化酶 ( DAO)、D 乳酸、D 木糖水平及肠蠕动 ,同时进行小肠普通光镜检查。结果　 I/ R1、I/ R4和 I/ RL组血浆 DAO活性均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,小肠组织 DAO在 I/ R2和 I/ RL 组均显著降低( P均 <0 .0 5 ) ,从 N、I/ R1、I/ R2、I/ R4到 I/ RL,各组血浆 DAO和小肠 DAO的相关分析可见呈高度负相关( r= 0 .90 9,P<0 .0 0 1) ;I/ R 1、I/ R 2和 I/ RL组血浆 D乳酸均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ;与 N组比较各组肠传输速度显著加快 ( P均 <0 .0 5 ) ;I/ R 1和 I/ RL组血中 D木糖浓度较 N组高 ,3h后仍高于 N组 ;血 DAO浓度与血 D乳酸浓度变化相关 ( r=0 .5 5 9,P<0 .0 5 )。结论　缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和蠕动功能均有不同程度的改变 ;缺血再灌注复合内毒素血症时再次加速或加重了小肠屏障、吸收、通透和传输功能的变化     

浙江省岱山县居民死因分析

目的 为掌握浙江省岱山县海岛地区居民健康状况和主要疾病死亡原因,评价居民健康水平,为政府和相关部门制定疾病预防控制策略提供参考依据.方法 对岱山县1986 -1988年和2009-2010年两个时期居民死亡资料进行比较分析,采用国际疾病分类法进行编码,以2000年全国标准人口构成比进行死亡率标化.结果 岱山县两个...     

论护理工作中的“慎独”与“慎众”

"慎独"一词出自《礼记·中庸》中"莫见乎隐,莫显乎微,故君子慎其独也"。即当君子独处,无人监督的时候,总是小心谨慎地不做任何不道德的事情。"慎众"则是指在许多人违反原则时,君子却不随波逐流,不盲目     

Achievements in hip joint surgery in adults in Poland

The treatment of diseases and injuries of the hip joint in both children and adults has been a major area of interest for surgeons treating injuries and non-traumatic conditions of the organs of locomotion. The work of prominent Polish surgeons and orthopaedists has contributed to progress in this branch of medicine over the last century.