Livin、Survivin、Fas、FasL在胃癌中的表达及相关性研究

目的探讨Livin、Survivin、Fas、Fas L在胃癌组织中的表达情况及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测11例正常胃黏膜组织和102例胃癌组织中Livin、Survivin、Fas、Fas L的表达情况,分析各指标表达情况与胃癌临床病理特征的关系。结果胃癌组织中Livin、Survivin和Fas L的阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(P均0.05),Fas的阳性表达率显著低于正常胃黏膜组织(P0.05)。Livin的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移密切相关(P均0.05),Survivin的表达和肿瘤分化程度明显相关(P0.05),而Fas和Fas L的表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小、部位、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期均无明显相关性(P均0.05)。胃癌组织中Livin和Survivin的表达与Fas、Fas L表达无明显相关性(P0.05)。结论 Livin、Survivin在胃癌组织中高表达,参与抑制细胞凋亡,与胃癌发生、发展密切相关,为胃癌的治疗提供了新的途径和方向。     

Livin和Survivin在胃癌组织中表达及其临床意义

目的探讨胃癌组织中凋亡抑制蛋白Livin和Survivin表达情况及其与各临床病理因素的关系,以及二者在胃癌组织中表达的相关性。方法采用免疫组化S-P方法检测正常胃黏膜及胃癌组织中Livin和Survivin的表达情况。结果胃癌组织中Livin和Sur-vivin的表达阳性率分别为48.3%,63.8%,与正常胃黏膜中的表达阳性率比较均有显著性差异(P均<0.05);在组织分化差、淋巴结转移者、临床分期高者Livin表达率增高,与对应组比较有显著性差异(P均<0.05);在胃癌组织中Livin表达和Survivin表达呈正相关性(rs=0.530,P<0.01)。结论Livin和Survivin在胃癌组织中表达增高,提示参与胃癌的发生、发展,Livin可作为胃癌的生物学标志物,可能成为胃癌治疗的新分子靶点。     

胃癌生存素蛋白的表达及其与临床病理关系

目的研究凋亡抑制基因生存素(Survivin)在胃癌组织的表达及其与临床病理指标的关系,以探讨其在胃癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化法检测Survivin蛋白在50例胃癌组织和20例正常胃黏膜组织中的表达情况,并分析Survivin蛋白与胃癌临床病理指标的关系。结果①正常胃组织中Survivin蛋白均阴性,50例胃癌组织中生存素总的阳性率为70%(35/50)。②Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织中Survivin蛋白阳性率分别为43%,50%,82%,77%,有显著性差异(P均<0.05)。③淋巴结转移阳性的胃癌组织中Survivin蛋白阳性表达率为85%(23/27),无淋巴结转移为52%(12/23),有显著性差异(P<0.05)。④Survivin蛋白阳性率在男性患者为68%,女性患者为75%,无显著性差异(P>0.05);在黏膜及黏膜下层、肌层、浆膜层Survivin蛋白阳性率分别为50%,62%,74%,无显著性差异(P均>0.05)。结论Survivin基因在胃癌的发生发展中起重要作用,检测胃癌组织中Survivin蛋白的表达对判断预后和指导治疗有一定意义。     

子宫内膜癌中E2F-1和Survivin的表达及相关性

目的检测子宫内膜癌组织中E2F-1和Survivin的表达情况并探讨其意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中E2F-1和Survivin的表达。结果子宫内膜癌组织中E2F-1和Survivin阳性表达率分别为58%(35/60)和55%(33/60),明显高于正常子宫内膜组织0、0(P均<0.05)。两者的表达与肌层浸润程度、淋巴结转移、临床分期及病理分期有关(P均<0.05);在子宫内膜癌组织中E2F-1表达和Survivin两者之间表达呈正相关(P<0.05)。结论 E2F-1和Survivin在子宫内膜癌呈高表达,且与子宫内膜癌的发生、发展和转移密切相关。     

血管内皮生长因子C和黏蛋白1的表达与胃癌侵袭转移的关系

目的探讨胃癌中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和黏蛋白1(MUC1)的表达与胃癌侵袭和淋巴结转移的关系。方法采用SP免疫组化技术,分别检测207例胃癌组织、癌旁组织、区域淋巴结及40例正常胃黏膜组织中VEGF-C及MUC1的表达水平。同时应用间接免疫荧光法检测VEGF-C和MUC1在正常胃黏膜细胞系(GES-1)、胃高分化腺癌细胞系(N87)、胃低分化腺癌细胞系(BGC-823)的表达和定位。结果 VEGF-C和MUC1在胃癌组织中的阳性表达率明显高于正常胃黏膜及癌旁组织;在区域淋巴结癌转移组中的阳性表达率明显高于无癌转移组(P<0.01);伴有淋巴结转移的胃癌组织中VEGF-C,MUC1的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组织(P均<0.01);VEGF-C及MUC1表达与淋巴结转移、浸润深度、TNM分期及分化程度有密切关系(P均<0.01),而与患者年龄、性别、肿瘤大小无关(P均>0.05)。VEGF-C及MUC1在正常胃黏膜细胞系、高分化胃癌细胞系、低分化胃癌细胞系的表达有显著性差异(P均<0.01)。结论 VEGF-C和MUC1的表达可作为评估胃癌患者转移与复发的一个观测指标。     

磷酸化ERK-1及磷酸化AKT在子宫内膜癌中表达及意义

目的观察子宫内膜癌组织中磷酸化ERK-1(P-ERK-1)及磷酸化AKT(PAKT)表达情况。方法采用免疫组织化学S-P法检测78例子宫内膜癌组织、40例正常子宫内膜组织中P-ERK-1和P-AKT的表达情况。结果子宫内膜癌组织中P-ERK-1和P-AKT表达定位于细胞核和细胞膜,其表达率分别为74%(58/78)和77%(60/78),明显高于正常子宫内膜组织(P均0.05);子宫内膜癌组织中,P-ERK-1和P-AKT蛋白在组织学分级G2、G3级及病理分期Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ期的表达率分别高于G1级和Ⅰ期(P均0.05),与肌层浸润程度有关(P0.05);P-ERK-1表达与无淋巴结转移、病理组织类型无关(P均0.05);P-AKT与有无淋巴结转移有关(P0.05),而与病理组织类型无关(P0.05);相关性分析显示,二者之间呈正相关(P0.05)。结论 P-ERK-1和P-AKT在子宫内膜癌组织中过度表达,与子宫内膜癌的发生、发展和转移密切相关。     

胃癌组织中HMGB1和RAGE蛋白的表达及与临床病理参数的关系

目的研究胃癌组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和受体晚期糖基化终末产物受体(RAGE)蛋白表达情况及与临床病理参数的关系,为临床诊疗提供依据。方法选取拟行手术治疗的胃癌患者230例,取胃癌组织为研究组,癌旁正常组织为对照组,检测2组HMGB1和RAGE表达情况,观察其与临床病理参数的关系,应用Spearman相关分析法分析HMGB1和RAGE的相关性。结果研究组HMGB1和RAGE阳性表达率分别为43.91%(101/230)和44.78%(103/230),对照组HMGB1和RAGE阳性表达率分别为17.39%(40/230)和19.57%(45/230),2组比较差异具有统计学意义(P均0.05);HMGB1表达与TNM分期、淋巴结转移有关(P均0.05),RAGE表达与淋巴结转移有关(P0.05);Spearman相关分析显示:HMGB1和RAGE表达呈正相关关系(P0.05)。结论胃癌组织中HMGB1和RAGE会出现高表达,其对胃癌转移和浸润有预测作用,且HMGB1和RAGE存在正相关关系。     

p53、bcl-2蛋白表达与胃癌生物学行为的关系

目的研究p53、bcl-2蛋白在胃癌及癌前病变中的表达与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法,检测p53、bcl-2蛋白在60例胃癌、46例异型增生和20例正常胃黏膜中的表达情况。结果p53在正常胃黏膜不表达,异型增生表达率为20%,随胃黏膜异型增生程度的加重,p53表达逐渐增高,在胃癌中的阳性表达率为53%。bcl-2在胃癌中的阳性表达率为47%,在异型增生中表达率为48%,在正常胃黏膜中表达呈弱阳性。bcl-2表达与胃癌的分化程度有关(P<0.05),与淋巴结转移、浸润深度无关(P>0.05);p53表达与上述临床病理因素均无关。结论p53、bcl-2蛋白的表达与胃黏膜增殖和恶化密切相关,可作为评估胃癌预后的参考指标。     

GSK-3β、DKK-1、β-catenin在近端胃癌中的表达及临床意义

目的探讨GSK-3β、DKK-1、β-catenin在近端胃癌中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学S-P方法分别检测79例患者近端胃癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜组织的GSK-3β、DKK-1、β-catenin表达情况,并分析其临床意义。结果 GSK-3β在近端胃癌组织的表达比癌旁组织及正常胃黏膜组织表达量明显降低(P均0.05),GSK-3β阳性表达率与TNM分期、分化程度、肌层浸润程度、淋巴结转移显著相关(P均0.05)。DKK-1在近端胃癌的表达比癌旁组织及正常胃黏膜的表达量均明显升高(P均0.05),DKK-1阳性表达率与TNM分期、分化程度、肌层浸润程度显著相关(P均0.05)。β-catenin在近端胃癌中细胞质及细胞核的异常表达比癌旁组织及正常胃黏膜的异常表达均明显升高(P均0.05)。GSK-3β的表达与DKK-1的表达及β-catenin的异常表达呈负相关(P均0.05)。结论GSK-3β、DKK-1、β-catenin在近端胃癌的发展、侵袭和转移中起重要作用,可作为近端胃癌诊断和判断预后的指标。     

胃和冲剂Ⅱ号对慢性萎缩性胃炎寒热错杂证患者胃黏膜PTEN和ERK-2蛋白表达的影响

目的:探讨胃和冲剂Ⅱ号对慢性萎缩性胃炎(CAG)寒热错杂证患者胃黏膜PTEN和ERK-2蛋白表达的影响。方法:将CAG患者60例随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组口服胃和冲剂Ⅱ号(2次/d,10 g/次),对照组口服胃复春片(3次/d,4片/次),2组均连续治疗12周。采用免疫组化法检测治疗前后经胃镜所取患者胃黏膜组织中PTEN和ERK-2,比较2组患者治疗前后PTEN和ERK-2蛋白表达的差异。结果:治疗后2组患者PTEN蛋白表达均升高(P0.05),ERK-2蛋白表达均降低(P0.05),2组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:胃和冲剂Ⅱ号可能通过提高PTEN表达,抑制ERK2表达改善CAG寒热错杂证患者的胃黏膜病理状态,效果与胃复春片相当。     

Ezrin与Muc1异常表达与乳腺癌转移的关系

目的研究乳腺癌组织中Ezrin、Muc1蛋白的表达情况及其临床意义。方法应用免疫组化SP法检测56例乳腺癌组织、30例癌旁正常乳腺组织标本中Ezrin、Muc1的表达情况。结果乳腺癌组织中Ezrin、Muc1的表达率明显高于癌旁正常乳腺组织。Ezrin、Muc1的表达与乳腺癌的原发肿瘤大小、病理类型无关,与组织学分级、临床TNM分期和淋巴结转移有关。在乳腺癌组织中Ezrin与Muc1表达水平呈显著正相关。结论联合检测Ezrin、Muc1的表达有助于预测乳腺癌的恶性程度和转移潜能。     

蛋白激酶Cζ在乳腺癌侵袭转移中的意义

目的分析蛋白激酶Cζ(PKCζ)在乳腺癌组织中的表达与临床病理的关系,探讨PKCζ在乳腺癌侵袭转移中的作用机制。方法采用免疫组织化学与逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测15例正常乳腺组织及52例乳腺癌组织中PKCζ的表达,分析其与乳腺癌临床病理特征、侵袭性和转移性的关系。结果 PKCζ在各组中均有表达,乳腺癌中的表达量显著高于正常乳腺组织(P<0.05);浸润性导管癌中的表达量显著高于导管内癌(P<0.05);伴淋巴结转移的浸润性导管癌中的表达量高于无淋巴结转移的浸润性导管癌(P<0.05)。结论 PKCζ的异常表达与乳腺癌发生发展密切相关,与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移存在正相关。PKCζ可能作为一种诱导因子在乳腺癌侵袭和转移中发挥作用。     

Elf-1在非小细胞肺癌中的表达及其与Survivin、Ki-67的关系

目的探讨非小细胞肺癌中Elf-1的表达及其与临床病理学参数、Survivin和Ki-67的关系。方法建立含有72例非小细胞肺癌标本的组织芯片,采用免疫组化PowerVision TM-9000(PV-9000)法分别进行Elf-1、Survivin及Ki-67蛋白的检测。结果在72例非小细胞肺癌中Elf-1阳性表达53例(74%),阳性染色为棕黄色,颗粒状,定位于肺癌细胞核及胞质。非小细胞肺癌中Elf-1的表达强度与肿瘤的分化程度、临床分期和淋巴结转移与否有关,与患者的年龄、性别、肿瘤大小及组织病理学类型无关,与Survivin蛋白及Ki-67蛋白的表达均呈显著性正相关。结论Elf-1可作为评估非小细胞肺癌生物学行为的重要指标。     

食管鳞癌中Livin及相关蛋白的表达及意义

目的探讨食管鳞癌组织中Livin、Ki-67蛋白和Livin mRNA的表达及其与临床病理指标和预后的关系。方法采用原位杂交方法和微波EliVisionTM免疫组织化学法检测78例食管鳞癌组织中Livin、Ki-67蛋白和Livin mRNA蛋白的表达情况,并与38例癌旁正常食管黏膜组织进行比较。结果在食管鳞癌组织中Livin和Ki-67分别表达定位于细胞浆和细胞核,Livin mRNA阳性反应主要定位于细胞浆,其表达明显高于正常食管黏膜组织(P<0.05)。Livin、Ki-67蛋白和Livin mRNA的表达与淋巴结转移、分化程度及病理分期有关(P均<0.05),三者之间表达呈正相关(P均<0.05)。结论 Livin、Ki-67蛋白和Livin mRNA在食管鳞癌呈高表达,且与食管鳞癌的发生、发展及浸润转移有关,可作为判断食管鳞癌生物学行为和预后的重要指标。     

宫颈癌中PTEN和Bcl-2的表达及意义

目的探讨Bcl-2和PTEN在宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和正常宫颈组织中表达情况及意义。方法采用组织芯片技术和免疫组织化学S-P法检测50例宫颈癌、31例CIN和20例正常宫颈组织中PTEN和Bcl-2的表达情况。结果 Bcl-2和PTEN表达定位于细胞浆和细胞核,其在宫颈癌中阳性表达率分别为82%(41/50)和32%(16/50),在CIN中的表达率分别为77%(24/31)和52%(16/31),在正常宫颈组织中表达率分别为0(0/20)和80%(16/20);两者在宫颈癌的表达情况均与淋巴结转移、临床分期及组织学分化程度相关(P均<0.05);在宫颈癌组织中Bcl-2和PTEN表达呈负相关(P<0.05)。结论随着癌前病变的进展及宫颈癌临床分期升高、病理组织学分化程度降低和淋巴结转移,PTEN和Bcl-2表达增强,说明两者与宫颈癌的发生、发展和转移密切相关。     

子宫内膜癌中PTEN蛋白、HER-2蛋白的表达及意义

目的检测子宫内膜癌组织中PTEN蛋白及HER-2蛋白表达并探讨其意义。方法采用免疫组织化学法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中PTEN蛋白及HER-2的表达。结果子宫内膜癌组织中PTEN蛋白为缺失表达,高于正常子宫内膜组织(P<0.05),而且PTEN表达在G1级肿瘤高于G2、G3级(P均<0.05),PTEN蛋白缺失率与肿瘤组织类型有关(P<0.05),与肌层浸润、淋巴结转移及病理分期无明显关系(P均>0.05)。子宫内膜癌组织中HER-2蛋白表达为高表达,HER-2的表达与肿瘤组织学分级、病理学分期以及肿瘤浸润子宫肌层深度均显著相关(P均<0.05),其表达与组织学类型、有无淋巴结转移均无关(P均>0.05)。HER-2与PTEN的表达呈明显负相关。结论 PTEN表达缺失与临床病理参数无关,蛋白表达缺失常发生于细胞分化较差的子宫内膜癌。PTEN蛋白表达缺失与HER-2表达水平有关。