二甲双胍对高胰岛素血症肥胖儿童糖代谢和血清脂源性激素的影响

目的:观察二甲双胍对高胰岛素血症肥胖患儿血清脂源性激素(脂联素、抵抗素、瘦素)水平的影响。方法:54例高胰岛素血症肥胖患儿分为轻、中度肥胖组(27例)及重度肥胖组(27例),以门诊健康体检非肥胖儿童45例为对照组,2个肥胖组用二甲双胍治疗12周,检测治疗前后体重、空腹血糖、空腹胰岛素及脂源性激素脂联素、瘦素、抵抗素的变化。结果:轻、中度肥胖组与重度肥胖组治疗前空腹血糖水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);血清胰岛素、瘦素、抵抗素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于对照组(P<0.01);脂联素水平明显低于对照组(P<0.01)。二甲双胍治疗12周后与治疗前相比,血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.01);体重指数(BMI)下降,但差异无统计学意义。结论:二甲双胍能显著改善肥胖患儿胰岛素抵抗。     

高脂饲料诱导的糖尿病大鼠血清和肝组织极长链脂肪酸的水平变化

目的探讨高脂饲料诱导的糖尿病大鼠血清和肝组织极长链游离脂肪酸水平的变化。方法选择SD雄性大鼠30只,将其随机分为对照组(15只)和高脂组(15只)。高脂组大鼠喂养髙脂饲料,对照组大鼠喂养标准饲料。检测胰岛素抵抗和血生化指标,当出现明显的胰岛素抵抗后,高脂组大鼠注射小剂量的链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病。然后检测血清和肝脏脂肪酸的变化。结果血糖钳夹技术、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素敏感指数(ISI)均证实高脂组大鼠存在胰岛素抵抗。注射STZ后成功诱导出2型糖尿病大鼠。两组大鼠血清和肝脏饱和二十二碳酸(C22:0)、二十二碳六烯酸(C22:6)、饱和二十六碳酸(C26:0)水平间差别有统计学意义(P<0.01);且两组大鼠肝脏饱和二十四碳酸(C24:0)水平间差别亦有统计学意义(P<0.01)。结论高脂喂养的糖尿病大鼠血清和肝组织极长链脂肪酸谱发生变化。     

高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的研究

目的探讨高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的变化。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组8只和高脂饮食组22只,分别给予普通饮食和高脂饮食。喂养8周,观察体重变化,按体重增量,高脂饮食组大鼠又分为高脂肥胖组12只及肥胖抵抗组10只,测定并比较各组大鼠血清三酰甘油、总胆固醇及抵抗素水平。结果高脂肥胖组大鼠血清三酰甘油水平显著高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05);总胆固醇水平显著高于正常对照组和肥胖抵抗组,有统计学意义(P<0.05,P<0.01);高脂肥胖组血清抵抗素高于正常对照组和肥胖抵抗组(P<0.05),肥胖抵抗组血清抵抗素与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在高脂饮食诱导的肥胖大鼠中,血浆抵抗素水平升高,并存在着血脂紊乱,而肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平没有明显的变化。提示血浆抵抗素水平可能参与肥胖抵抗的发生。     

高脂高糖饲养诱导大鼠胰岛素抵抗血液生化指标的变化

目的:探讨高脂、高糖饲养诱导大鼠胰岛素抵抗(IR)血液生化指标的变化。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为高脂、高糖组和对照组饲养。8周后用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹试验评估胰岛素抵抗,检测两组空腹血糖(FPG)和胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。检测空腹血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及游离脂肪酸(FFA)含量。结果:高脂、高糖组葡萄糖输注率(GIR)显著低于对照组(P<0.01)。并且高脂、高糖组大鼠体重较对照组升高,血清FINS、TC、TG、FFA较对照组也明显升高(P<0.05),ISI较对照组减低(P<0.05)。结论:高脂、高糖饲料成功诱导出IR,而且经济,简便易行。     

脂糖舒对肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响

目的探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响。方法Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒-1组(1.0g/kg)和脂糖舒-2组(2.0g/kg),每组10只。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1.0g/kg,2.0g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗相关的各项指标及血清SOD、GSH-Px活性和MDA的含量。结果脂糖舒能有效地控制肥胖大鼠的腹内脂肪质量、Lee’s指数、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著增强SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA的含量(P<0.01);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),与模型组比较,P<0.01,差异有显著性。且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关(P<0.01)。结论脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、胰岛素抵抗及脂质过氧化有明显的改善作用。     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗对大鼠血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的:研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)对血浆同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法:将16只 Wistar大鼠随机分为2组:对照组给予普通饲料喂养;高脂组:喂高脂饲料诱导胰岛素抵抗动物模型。各组动物喂 食11周时,分别做空腹血糖、葡萄糖耐量实验后处死。测定血糖、胰岛素水平,用HOMA模型评价胰岛素抵抗指 数。同时喂食前和喂食11周后测定血浆Hcy水平。结果:高脂组体重变化、空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指 数均有显著高于对照组(P<0.05)。两组间血浆Hcy也有显著差异,高脂组[(35.7±14.1)μmol/L]高于对照组 [(9.95±2.40)μmol/L]。相关分析显示空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指数均与血浆Hcy水平显著相关 (P<0.05)。多元回归分析显示仅空腹血糖和胰岛素抵抗指数是血浆Hcy水平的独立相关因素。结论:高脂诱导 的胰岛素抵抗与大鼠血浆Hcy水平升高有关,并可能是胰岛素抵抗与心、脑血管疾病危险增加的原因之一。     

吡格列酮对肥胖小鼠脂肪细胞因子脂联素表达的影响

目的:通过构建饮食诱导肥胖小鼠模型,观察吡格列酮对脂肪细胞因子脂联素表达的影响,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ激动剂在胰岛素抵抗及2型糖尿病中的作用机制.方法:对肥胖组小鼠予吡格列酮(每日10 mg/kg)灌胃14天后处死,放免法测小鼠空腹胰岛素水平,生化法检测血糖,ELISA法检测血清脂联素含量,实时定量PCR检测脂肪组织脂联素的mRNA表达.结果:肥胖组小鼠体重,空腹胰岛素及血糖水平明显升高(P<0.05).给药后,肥胖干预组小鼠空腹胰岛素降低(P<0.05),血糖降低(P<0.01),血清脂联素含量升高(P<0.01),HE染色显示脂肪细胞体积明显缩小,脂肪组织脂联素mRNA表达升高(P<0.05).结论:PPAR-γ激动剂通过影响脂肪细胞因子的表达,从而改善胰岛素抵抗.     

α-硫辛酸对高脂饮食诱导肥胖大鼠肾脏功能和形态学的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对高脂饮食诱导肥胖大鼠血清胱抑素C(Cys C)水平及肾脏病理的影响。方法 Wistar大鼠50只,随机分为普通饲料组(正常对照组,n=10)、高脂饮食组(n=40)。成功诱导的肥胖大鼠再随机分为HFD组(n=16)和HFD+ALA组(n=16),HFD+ALA组给予为期2周的ALA[30 mg/(kg.d)]腹腔注射。测定大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、Cys C、血脂等指标;HE、PAS染色观察各组大鼠肾脏的病理变化。结果高脂饮食成功建立肥胖大鼠模型32只;与正常对照组相比,HFD组FIns、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等明显升高(P<0.05),Cys C浓度[(0.16±0.04)mg/L]亦高于正常对照组[(0.06±0.03)mg/L]。ALA干预使肥胖大鼠体重降低,不同程度地降低游离脂肪酸、FIns、胰岛素抵抗指数、TC、TG;血清Cys C水平下降[(0.04±0.03)mg/L]。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠Cys C水平升高,ALA明显改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗状态,降低肥胖引起的肾损伤。     

肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠血清瘦素的影响

目的:探讨金匮肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素的影响。方法:40只SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养3周,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、肾气丸高剂量组、肾气丸低剂量组4组,每组10只。另设正常组10只,饲以普通饲料。给药6 w后处死大鼠,末次给药后禁食12 h,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、血清瘦素(LEP),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与正常组比较,模型组空腹血糖、血清胰岛素水平、HOMA-IR、血清瘦素水平均明显增高(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、肾气丸高、低剂量组空腹血糖、血清胰岛素水平、HOMA-IR、血清瘦素水平均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:金匮肾气丸可降低LEP、HOMA-IR,增强胰岛素的敏感性。     

Effects of alpha lipoic acid on kidney function and morphology in high-fat diet-induced obese rats.

目的 观察α-硫辛酸(ALA)对高脂饮食诱导肥胖大鼠血清胱抑素C(Cys C)水平及肾脏病理的影响.方法 Wistar大鼠50只,随机分为普通饲料组(正常对照组,n=10)、高脂饮食组(n=40).成功诱导的肥胖大鼠再随机分为HFD组(n=16)和HFD+ALA组(n=16),HFD+ALA组给予为期2周的ALA[30 mg/(kg·d)]腹腔注射.测定大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、Cys C、血脂等指标;HE、PAS染色观察各组大鼠肾脏的病理变化.结果 高脂饮食成功建立肥胖大鼠模型32只;与正常对照组相比,HFD组FIns、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等明显升高(P＜0.05),Cys C浓度[(0.16±0.04)mg/L]亦高于正常对照组[(0.06±0.03)mg/L].ALA干预使肥胖大鼠体重降低,不同程度地降低游离脂肪酸、FIns、胰岛素抵抗指数、TC、TG;血清Cys C水平下降[(0.04±0.03)mg/L].结论 高脂饮食诱导的肥胖大鼠Cys C水平升高,ALA明显改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗状态,降低肥胖引起的肾损伤.     

胸腺肽α1对皮肤移植小鼠免疫功能的影响

目的 本研究拟通过建立C57-BABL/c小鼠同种异体皮肤移植模型,观察胸腺肽α1（Tα1）对皮肤移植小鼠免疫功能的影响,同时探讨Tα1在体内诱导移植免疫耐受的机制。方法 取80只C57小鼠作为供体,80只BABL/c小鼠作为受体,建立C57-BABL/c小鼠同种异体皮肤移植模型,将移植术后的受体小鼠分为4组:A组,对照组（移植后不给予任何药物,n=20）;B组,环孢素A（CsA）治疗组（移植后给予CsA 10 mg/kg,n=20）;C组,Tα1治疗组（移植后给予Tα1 400 μg/kg,n=20）;D组,联合治疗组（移植后给予CsA 10 mg/kg+Tα1 400 μg/kg,n=20）。上述药物每日腹腔注射1次,共注射21 d。观察、记录移植皮片存活情况;各组分别于移植术后第1、7、14、21 d处死5只小鼠,取血行液相芯片细胞因子检测;取移植皮片作HE染色;取小鼠脾脏淋巴细胞行流式细胞术检测T细胞分化。结果 在移植后第1、7、14、21 d,同时点B、C、D组与A组相比,D组分别与B组、C组相比,白细胞介素（IL）-1、IL-2、IL-6、IL-17均降低（ P<0.05）,而IL-10均升高（ P<0.05）;而 B、 C两组相比差异无统计学意义。CsA与Tα1单药对细胞因子的作用类似,而联合用药能加强单药效果。B组及D组CD4/CD8比例倒置。D组CD4+CD25+ T细胞数高于其他组,差异有统计学意义（ P<0.05）。结论 移植后使用Tα1,在一定程度上能减轻T细胞对移植物的损伤,但不能完全阻止排斥反应的发生。     

糖脂毒性对肥胖大鼠β细胞功能和凋亡的影响研究

目的 探讨葡萄糖和游离脂肪酸（FFA）联合作用对胰岛β细胞功能与凋亡的影响及病理生理机制。方法 Wistar大鼠采用高脂饲料喂养制造胰岛素抵抗模型,取造模成功的肥胖胰岛素抵抗模型大鼠分为4个亚组,生理盐水组（OB-NS组, n=7）、高葡萄糖组（OB-GS组, n=9）、高游离脂肪酸组（OB-FFA组, n=8）和高糖高脂肪酸组（OB-FG组, n=9）。另取5只Wistar大鼠采用普通饲料喂养作为正常对照组。采用比色法检测FFA和β-羟丁酸（β-HBA）水平,采用静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）评价胰岛β细胞胰岛素分泌功能, 免疫组织化学方法检测β细胞胰岛素储备的能力, 并应用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡的β细胞。结果 肥胖大鼠葡萄糖输注率（GIR）低于正常对照〔（10.82±1.8 mg/kg·min) vs. (25.21±1.7 mg/kg·min), P<0.05〕,提示胰岛素抵抗模型成功建立。OB-FG组大鼠糖负荷后胰岛素分泌达峰时间延后且各时点胰岛素水平明显低于NC组和OB-NS组,差异有统计学意义（ P<0.05）。糖负荷后5、10、15和20 min时,OB-FG组血胰岛素水平也明显较OB-FFA组、OB-GS组降低,胰岛素和血糖比值及胰岛素释放指数也均低于NC组和OB-NS组,差异有统计学意义。免疫组织化学染色示,OB-FG组胰岛素储备在各高脂肥胖亚组中最低,远低于NC组和OB-NS组（ P<0.01）,OB-GS组和OB-FFA组胰岛素储备与OB-NS组比较也有不同程度降低（ P<0.05)。OB-FG组β细胞凋亡率高于NC组和OB-NS组（ P<0.01)。结论 糖脂联合毒性在引起肥胖大鼠酮体生成显著增加的同时也导致胰岛 细胞分泌功能障碍。     

高脂肥胖大鼠肝脏组织中叉头状转录因子O1的表达及其与糖脂代谢的关系

目的:观察高脂肥胖大鼠肝脏组织巾叉头状因子O1(FoxO1)的表达,探讨其与血糖、血脂代谢的关系.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(10只,给予常规饲料)和高脂组(20只,给予高脂饲料),共饲养10周.饲养期未取符合肥胖标准的16只大鼠定为肥胖组.检测2组大鼠窄腹血糖(FBG)、胰岛素(Ins)、甘油三酯(TG)、总胆同醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇指数(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采朋稳态模型指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗程度;实时荧光定量RT-PCR检测2组大鼠肝脏FoxO1 mRNA的表达.结果:饲养10周后,肥胖组大鼠FBG、Ins、TG、TC、LDL-C和HOMA-IR水平均较对照组升高(t分别为1.952、25.566、8.642、5.845、9.922和23.234,P均＜0.05).与对照组的(19.3±5.1)相比,肥胖组大鼠肝脏FoxO1 mRNA表达量(35.6±4.4)增加(t=8.649,P＜0.001).肥胖组大鼠肝脏FoxO1 mRNA表达与FBG(r=0.565,P=0.004)、Ins(r=0.564,P=0.004)、TG(r=0.626,P=0.001)和HOMA-IR(r=0.578,P=0.003)呈正相关.结论:高脂肥胖大鼠肝脏组织中FoxO1的表达量升高,且其与血糖、血脂代谢有关,可能参与肥胖和胰岛素抵抗的发病.     

长期蛋白饲养对正常大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响

目的：观察总热量正常、不同含量蛋白质饮食长期饲养对正常大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响。方法：选择8周龄健康雄性Wistar大鼠51只,分普通饲养组（NC,n=16）、高蛋白饲养组（HP,n=19）、低蛋白饲养组（LP,n=16）3组,各组大鼠日摄入总热量相同,共饲养24周。饲养期间,观察大鼠体重、空腹血糖（FBG）、空腹胰养岛素（FINS）水平的变化。于32周龄时,行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）,观察各组大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌,尤其是胰岛素分泌第一时相的差异。结果：与NC组比较,HP组及LP组的体重和内脏脂肪重量、IVGTT各点血糖均无显著差异,HP组5min、10min血清胰岛素水平显著升高［(6.5±0.8)ng/ml vs (4.9±0.7)ng/ml,P＜0.001;(3.9±0.6)ng/ml vs (3.1±0.5)ng/ml,P＜0.001］,而LP组无显著差异。结论：长期高蛋白饲养大鼠第一时相胰岛素分泌显著升高,低蛋白饲养大鼠胰岛素分泌则无明显改变。     

单纯性肥胖患者血清IL-6水平的变化及西布曲明减重治疗对其的影响

目的:观察单纯性肥胖患者血清IL-6水平及西布曲明减重治疗对其的影响.方法:45例单纯性肥胖患者分别接受西布曲明(25例)和安慰剂(20例)治疗24周,治疗前后测量患者的体质量、腰围、空腹血糖、胰岛素及IL-6的浓度,计算体质量指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并与正常对照组(16例)进行比较.结果:单纯性肥胖患者的体质量、BMI、腰围均明显高于正常对照组(P<0.005),经过24周治疗后,单纯性肥胖患者的体质量、BMI和腰围均有明显下降(P<0.005,P<0.05),但西布曲明治疗组下降的程度明显高于安慰剂组(P<0.005);与正常对照组比,单纯性肥胖患者空腹血清IL-6、胰岛素水平及HOMA-IR明显升高(P<0.005).西布曲明治疗后,血清IL-6、胰岛素水平及HOMA-IR较治疗前明显下降(P<0.005),而安慰剂组血清胰岛素水平及HOMA-IR较治疗前下降(P<0.05),IL-6有下降趋势,但P>0.05.单纯性肥胖患者血清IL-6水平与BMI、腰围、空腹胰岛素及HOMA-IR密切相关(P<0.05,P<0.005,P<0.01).西布曲明组的血清IL-6的下降与BMI、HOMA-IR的下降呈明显正相关(P<0.05), 与腰围下降相关性更大(P<0.01).结论:单纯性肥胖患者血清IL-6水平明显升高,西布曲明治疗后能明显降低血清IL-6水平,可能与体质量减轻,特别是内脏脂肪减少有关.     

罗格列酮对高脂饲料导致肥胖大鼠脂联素和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察罗格列酮对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠肝脏组织中脂联素（APN）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法选取SD大鼠40只,随机分为对照组（NC组）10只,给予常规饲料;高脂组（HF组）[包括高脂对照组（HFN组）15只、高脂＋罗格列酮组（HFR组）15只],给予高脂饲料,共喂养12周。测定大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇,观察肝脏形态学改变;给予HFR组罗格列酮5mg/（kg.d）灌胃2周,其余两组给予相同体积的生理盐水灌胃2周,用免疫组化检测大鼠肝脏组织中APN和TNF-α的表达。结果与NC组相比：（1）HF组胰岛素敏感指数显著降低（P〈0.05）;（2）HF组大鼠胰岛素敏感性显著降低;（3）HFN组大鼠肝脏中APN显著降低（P〈0.01）,HFN组大鼠肝脏中TNF-α显著升高（P〈0.01）,HFR组APN的表达显著高于HFN组（P〈0.01）;HFR组TNF-α的表达显著低于HFN组（P〈0.01）。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏组织中APN表达量降低,TNF-α表达量升高,导致胰岛素抵抗,罗格列酮可以提高肝脏组织中APN的表达,降低TNF-α的表达量,缓解胰岛素抵抗。     

胰岛素治疗对糖尿病大鼠肝脏色素上皮衍生因子表达的影响

 【目的】 探讨胰岛素治疗改善2型糖尿病大鼠肝脏中色素上皮衍生因子(PEDF)的表达及其内在机制。【方法】 8周龄雄性Spraque-Dawley大鼠高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病模型(12只),按随机数字表法分3组为:糖尿病模型组(DM,6只)、胰岛素治疗组(INS,6只);另设正常对照组(N,6只)。通过Western blotting法检测大鼠肝脏PEDF、基质金属蛋白酶(MMP2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白表达。【结果】 胰岛素治疗后降低了糖尿病大鼠空腹血糖及血清甘油三酯的含量,改善糖尿病大鼠肝脏脂质沉积的状态;糖尿病大鼠肝脏中TNF-α及MMP2的蛋白表达高于正常组(P < 0.05),PEDF的蛋白表达低于正常组(P < 0.05),胰岛素治疗后降低了糖尿病大鼠肝脏TNF-α及MMP2的表达,上调PEDF的表达。【结论】 胰岛素对糖尿病大鼠肝脏PEDF的上调作用可能与胰岛素的抗炎作用有关,这也可能是胰岛素改善肝脏脂质沉积的机制之一。     

肥胖及2型糖尿病患者血清网膜素水平及其相关因素分析

目的 测定肥胖及新诊断2型糖尿病患者血清网膜素水平,探讨网膜素与体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗的相关性.方法 69例2型糖尿病(T2DM)和74例正常糖调节(NGR)者按BMI≥25 ks/m2分为正常体重与超重/肥胖亚组,采用ELISA法检测空腹血清网膜素水平,同时检测空腹血糖(FPG),口服葡萄糖耐量试验2 h血糖(OGTY-2 hPG),糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂各项指标及空腹胰岛素(FINS)水平,计算体重指数(BMI)和腰臀比值(WHR),并以稳态模型(HOMA-model)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 校正年龄及性别后,血清网膜素水平在T2DM组低于NGR组[(17.5±5.8)μg/L vs(20.0±7.6) μg/L,P＜0.05];T2DM组和NGT组中的超重/肥胖者均低于非肥胖者[分别为(15.2±5.6)μg/L vs(19.0±5.8)μg/L和(17.4±6.4)μg/L vs(22.8±7.9)μg/L,均P＜0.05)];且T2DM超重/肥胖组明显低于NGR超重/肥胖组.相关分析显示,血清网膜素水平与腰围、WHR、In(HOMA-IR)、甘油三酯、BMI、FINS、2 hPG均呈负相关(r=-0.166～-0.313,P＜0.01或P＜0.05);与HDL-C呈正相关(r=0.400,P＜0.01).多元逐步回归分析发现,HDL-C、腰围和In(HOMA-IR)是血清网膜素独立相关因素(分别为r2=0.155,r2=0.181,r2=0.201,均P＜0.01).结论 血清网膜素水平与腹型肥胖、胰岛素抵抗及脂代谢相关,可能参与构成胰岛素抵抗的病理生理基础.     

慢性乙型肝炎、肝硬化患者血清瘦素的测定及其与胰岛素水平的相关性研究

目的:探讨慢性乙型肝炎和乙型肝炎后肝硬化患者血清瘦素水平和空腹胰岛素水平并探讨两者间的关系.方法:43例为慢性乙型肝炎患者(乙肝组),41例为乙型肝炎后患者,38例为正常对照组,分别测定血清瘦素水平、空腹血糖和空腹胰岛素浓度.结果:女性瘦素水平高于男性(P＜0.01);乙肝组和肝硬化组患者瘦素水平高于对照组(P＜0.01);乙肝组和肝硬化组血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数高于对照组(P＜0.01);各组患者的血清瘦素水平和空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈正相关(P＜0.01).结论:慢性乙型肝炎和肝硬化患者的血清瘦素水平明显升高,提示可能跟病毒感染、肝功能损害有一定的关系.