胰岛素样生长因子-Ⅱ在妊娠期高血压疾病患者血浆中的表达及意义

我们采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测妊娠期高血压疾病和正常孕妇血浆中胰岛素样生长因子-Ⅱ（IGF-Ⅱ）的浓度，探讨IGF-Ⅱ在妊娠期高血压疾病患者及正常孕妇血中是否存在差异及存在这种差异的可能原因，希望为揭示妊娠期高血压疾病的病因提供新的依据。     

ACE基因I/D多态性与子痫前期高血压和肾脏损害关系的研究

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态性与子痫前期患者高血压和肾脏损害程度的相关性。方法选择子痫前期患者82例，正常孕妇45例，利用多聚酶链反应（PCR）分析其外周血白细胞中ACE基因多态性，计数两组孕妇ACE基因型和等位基因分布频率，比较不同基因型子痫前期患者高血压程度和肾功能。结果根据插入／缺失片段的有无，将ACE基因分为DD、ID、II三种基因型，子痫前期患者和正常孕妇ACE基因型和等位基因频率无统计学差异。子痫前期患者中携带D等位基因孕妇的收缩压和舒张压呈升高趋势，血清尿酸含量显著增加，但肌酐、尿素氮水平无统计学差异。结论ACE基因与子痫前期肾脏损害密切相关，携带D等位基因的子痫前期患者肾脏损害严重，血压也有升高趋势，提示D等位基因可能是子痫前期患者病情加重的不利因素。     

雌激素受体基因多态性与妇产科疾病关系研究进展

雌激素受体（ER）是雌激素发挥作用的关键，ER有ERα和ERβ两种亚型，由不同的基因编码。许多研究表明ERd基因和ERβ基因均存在多种遗传多态性，并可能影响ERα和ERβ的表达和功能，从而与许多雌激素相关性疾病的发生和发展密切相关。就ERα和ERβ的分子结构、ER基因常见遗传多态性及其与妇产科疾病（绝经后骨质疏松、子宫内膜癌、子宫内膜异位症、子宫肌瘤、妊娠期高血压疾病、妊娠期肝内胆汁淤积症）的相关性等方面研究进展进行综述。     

血管紧张素转化酶基因和血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性与子痫前期患者蛋白尿的相关性研究

子痫前期是妊娠期特有的疾病,其典型临床表现为高血压、蛋白尿和水肿.近年来,在对原发性高血压和糖尿病等疾病的研究中发现,肾素-血管紧张素系统参与了这些疾病中高血压和肾脏损害的发生,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转化酶（ACE）基因和血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R1166）基因的多态性,增加了机体对原发性高血压和糖尿病的易感性.本研究旨在探讨ACE基因和AT1R1166基因多态性与子痫前期患者发生蛋白尿的关系.     

妊娠期高血压疾病患者TNF-α基因多态性与TNF-α mRNA在胎盘中表达关系的研究

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)基因启动子308G→A多态性,及其在妊娠期高血压疾病发机制中的作用。方法2003年3月至2004年2月华中科技大学同济医学院附属协和医院检测106例住院患和108名健康孕妇TNFα基因启动子308G→A多态性;并检测胎盘中TNFα的mRNA在正常组和病例组之及病例组中两种基因型之间是否存在表达水平的差异。结果TNF2/1基因型频率在病例组中明显升高(P0.05),携带TNF2等位基因的个体比非携带者发生妊娠期高血压疾病的危险性显著增加(P<0.05)。正常组盘未发现有TNFαmRNA的表达,病例组中TNF2/1基因型的TNFαmRNA水平明显高于TNF1/1基因型(P0.05)。结论TNFα基因启动子308G→A多态性与妊娠期高血压疾病具有相关性,该位点的突变引起TNFmRNA转录增加,是引起妊娠期高血压疾病的可能机制。     

PPARγ基因多态性与妊娠期糖尿病患者体重指数及脂代谢的关系

目的探讨PPARγ基因Pro12Ala多态性与妊娠期糖尿病（GDM）患者体重指数及脂代谢的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性内切酶技术,对156例GDM和160例正常对照孕妇PPARγ基因Prol2Ala多态性位点进行基因分型,同时应用全自动生化分析仪测定血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBS）并计算患者的体重指数（BMI）。结果 GDM孕妇中携带PP等位基因型孕妇的BMI、TG明显高于PA基因型（P〈0.05）。结论 PPARγ基因Pro12Ala多态性与GDM患者肥胖及高脂血症有一定关系,可能借此参与GDM的发生。     

血管紧张素转换酶基因与妊娠高血压综合征关系的探讨

目的　探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因第16内含子中插入片段（insertion,I）和缺失片段（deletion,D）的多态性与妊娠高血压综合征（妊高征）的关系。方法　应用聚合酶链反应（PCR）技术检测60例妊高征患者（妊高征组）及50例正常孕妇（正常妊娠组）的ACE基因插入与缺失多态性。测定并比较妊高征组不同ACE基因类型者及正常妊娠组血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。结果　妊高征组ACE基因类型包括纯合插入型（II）、纯合缺失型（DD）、插入与缺失型（ID）。其基因频率依序排列为II（55.0%,33/60）>ID（26.7%,16/60）>DD（18.3%,11/60）。妊高征组DD者AngⅡ水平较正常妊娠组高;妊高征组II及ID者AngⅡ水平与正常妊娠组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论　妊高征患者ACE基因的多态性可分为II、DD、ID。以II为主。DD妊高征患者伴有AngⅡ水平升高。妊高征是一种多基因决定和多种因素影响的疾病。     

ACE基因插入/缺失多态性与妊娠期高血压疾病发病关系的Meta分析

目的:探讨不同人群中血管紧张素I转换酶(ACE)基因插入(I)/缺失(D)多态性与妊娠期高血压疾病发病的关系。方法:检索Pub Med、Cochrane、清华同方、重庆维普,时间从该数据库建立至2016年10月1日。全面收集有关妊娠期高血压疾病发病与ACE I/D基因多态性相关的研究文献,制定文献纳入及排除标准。应用Revman 5.1软件进行Meta分析,计数资料采用优势比(OR)及其95%CI表示。结果:纳入63篇符合条件的研究文献,其中42篇是对亚洲人群的研究,20篇是对欧洲人群的研究,1篇是非洲人群的研究,共纳入妊娠期高血压疾病患者12030例(病例组),健康正常人群14090例(对照组)。Meta分析结果显示,在总体人群、亚洲人群和欧洲人群中,D等位基因、DD基因型以及II基因型在病例组和对照组分布的差异性,D等位基因OR分别为1.42、1.47、1.34,P0.00001、P=0.0004、P0.0001;DD基因型OR分别为1.62、1.67、1.56,P0.00001、P=0.0007、P0.00001;II基因型OR分别为0.72、0.68、0.81,P=0.0003、P=0.002、P=0.10。结论:ACE D等位基因和DD基因型同妊娠期高血压疾病发病关系密切。在总体人群和亚洲人群中,II基因型是妊娠期高血压疾病发病的一种保护性因素;而欧洲人群未发现有关系。     

血管紧张系Ⅱ1型受体基因的多态性与妊娠高血压综合征发？…

目的 对正常妊娠妇女及妊娠高血压综合征（妊高征）患者血管紧张素Ⅱ１型受体（ＡＴ１Ｒ）基因Ａ＾１１６６位点的多态性进行分析，探讨ＡＴ１Ｒ基因Ａ＾１１６６位点的多态性与妊高征发病的关系。方法 采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）、限制性酶切及电泳分型等方法，对正常妊娠妇女、妊高征患者及原发性高血压患者（女性）ＡＴ１Ｒ基因Ａ＾１１６６位点的多态性进行分析。结果 （１）正常妊娠妇女、妊高征患者及原发性高血压患者中Ａ     

血管紧张素转化酶基因多态性与新生儿全身炎症反应综合征易感性的研究

血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）基因编码产物——血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）在多种疾病的发生发展中起着重要作用。近年研究提示AngⅡ不仅通过改变血流动力学促进全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），还可促进细胞炎症因子的表达。本研究采用前瞻性随机对照研究妊娠高血压综合征（简称妊高征）母亲之新生儿血ACE基因I／D多态性、血清AngⅡ水平与SIRS易感性的关系。     

妊高征母亲之新生儿ACE基因多态性表达特征及其临床意义

研究显示血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme, ACE）基因多态性与妊娠高血压疾病（简称妊高征）有关,且可能影响到胎儿;而妊高征引起的胎儿窘迫和/或出生时窒息可致新生儿缺氧缺血性损伤（hypoxic-ischemic damage,HID）.本研究旨在探讨妊高征孕母子代ACE基因多态性的表达特征,并评价其在新生儿HID发生中的临床意义.     

多巴胺β羟化酶基因多态性与妊娠期高血压疾病发病的关系

目的探讨多巴胺β羟化酶（DβH）基因编码区589位单核苷酸多态性（SNP）与妊娠期高血压疾病发病的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性（PCR-RFLP）技术,检测107例妊娠期高血压疾病患者（妊娠期高血压疾病组,其中轻度子痫前期39例、重度子痫前期49例、子痫19例）和95例正常晚期妊娠妇女（正常对照组）的DβH基因589位SNP基因型。结果（1）妊娠期高血压疾病组DβH基因589位SNP基因型频率GG、GA、AA分别为75．7％、21．5％、2．8％,正常对照组分别为72．6％、24．2％、3．2％,两组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。妊娠期高血压疾病组DβH基因589位SNP等位基因频率G、A分别为86．4％、13．6％,正常对照组分别为84．7％、15．3％,两组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）轻、重度子痫前期及子痫孕妇DβH基因589位SNP各基因型频率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DβH基因589位SNP与妊娠期高血压疾病发病无相关性,与病情轻重也无相关性。     

基因多态性与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,发病率高,对妊娠妇女、胎儿及新生儿危害极大,是导致孕产妇和围生儿死亡率增加的主要原因。近半个世纪,国内外学者对其发病机制进行了大量研究,有过度炎症反应、血管内皮损伤、氧化应激、母胎免疫平衡失调、滋养细胞缺血及遗传基因易感性等学说,但至今病因尚未阐明。众多研究发现,妊娠期高血压疾病具有较高遗传倾向,与某些基因多态性有关,与多基因有关,且更易发生原发性高血压。相关基因的突变可导致基因表达异常,使基因产物出现数量及功能异常,而诱发妊娠期高血压疾病。     

基因多态性与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,发病率高,对妊娠妇女、胎儿及新生儿危害极大,是导致孕产妇和围生儿死亡率增加的主要原因.近半个世纪,国内外学者对其发病机制进行了大量研究,有过度炎症反应、血管内皮损伤、氧化应激、母胎免疫平衡失调、滋养细胞缺血及遗传基因易感性等学说,但至今病因尚未阐明.众多研究发现,妊娠期高血压疾病具有较高遗传倾向,与某些基因多态性有关,与多基因有关,且更易发生原发性高血压.相关基因的突变可导致基因表达异常,使基因产物出现数量及功能异常,而诱发妊娠期高血压疾病.     

妊娠高血压综合征家系血管紧张素转换酶基因缺失多态性研究

妊娠高血压综合征 (妊高征 )是一种严重危害母婴健康的、妊娠期特有的并发症 ,目前病因尚不明确。近年来的研究表明 ,血管紧张素转换酶 (angiotensin convertingenzyme ,ACE)活性在妊高征孕妇血清中明显升高[1 ] ,且与ACE基因型 (DD、ID、II型 )有关[2 ] 。我们对ACE基因的缺失多态性与妊高征的关系进行了初步研究 ,现报道如下。一、资料与方法1 .研究对象 :选择 2 0 0 0年 1 2月至 2 0 0 1年 3月在大庆油田总医院妇产科、大庆龙南医院妇产科和吉林大学第二临床医学院妇产科住院患者。妊高征组 1 1 0个家庭共 2 83例 ,其中孕妇 1 1 0…     

妊娠期高血压疾病与甲状腺功能异常的临床研究

目的探讨妊娠期高血压疾病与妊娠晚期甲状腺功能异常的关系。方法选择2012年1月至2012年12月足月分娩的妊娠期高血压疾病患者326例作为研究组,其中妊娠期高血压133例,轻度子痫前期92例,重度子痫前期101例;同期201例正常妊娠孕妇为正常组。采用电化学发光技术进行血清甲状腺功能检测,比较两组甲状腺功能及孕妇合并甲状腺疾病情况。结果研究组患者血清促甲状腺激素水平[TSH,2.78mU/L（0.71~7.37mU/L）]与正常组[2.35mU/L（0.79~4.52mU/L）]比较,差异有统计学意义（P〈0.001）,研究组游离甲状腺素水平[FT4,12.13pmol/L（8.96~17.12pmol/L）]与正常组[12.80pmol/L（8.69~17.76pmol/L）]比较,差异有统计学意义（P〈0.001）,研究组甲状腺过氧化物酶抗体水平[TPO-Ab,19.06U/ml（5.00~78.35U/ml）]与正常组[18.58U/ml（5.00~49.98U/ml）]比较,差异无统计学意义（P〉0.005）;妊娠期高血压疾病严重程度与TSH呈正相关（r=0.122,P〈0.05）,与FT4和TPO-Ab水平无关（r分别为0.005和0.030,P均〉0.05）。研究组总甲状腺功能异常发生率（15.34%,50/326）与正常组（8.46%,17/201）比较,差异有统计学意义（χ2=5.303,P〈0.05）,其中子痫前期组甲状腺功能减退的发生率（4.35%,4/92）与正常组（4.95%,5/101）比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论妊娠期高血压疾病与甲状腺功能异常密切相关。     

雌激素受体基因多态性与妇产科疾病关系研究进展

雌激素受体(ER)是雌激素发挥作究表明ERα基因和ERβ基因均存在多种遗传多态性,并可能影响ERα和ERβ的表达和功能,从而与许多雌激素相关性疾病的发生和发展密切相关.就ERα和ERβ的分子结构、ER基因常见遗传多态性及其与妇产科疾病(绝经后骨质疏松、子宫内膜癌、子宫内膜异位症、子宫肌瘤、妊娠期高血压疾病、妊娠期肝内胆汁淤积症)的相关性等方面研究进展进行综述.     

缺氧诱导因子-1在妊娠期高血压疾病中的研究进展

妊娠期高血压疾病的病理特征是滋养细胞对子宫内膜浸入过浅和子宫螺旋动脉重塑障碍。缺氧诱导因子-1（HIF-1）在滋养细胞浸润、胎盘血管重塑中起关键作用。近年发现与之相关的因子如：转化生长因子（TGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、葡萄糖转运因子-1（GULT-1），Bcl-2家族中的BNIP3等，在妊娠期高血压疾病中异常表达，并与HIF-1的表达有相关性。研究HIF-1及其相关因子在妊娠期高血压疾病发生、发展中的作用．期望为妊娠期高血压疾病的治疗寻找新靶点。     

妊娠期高血压合并乙肝孕妇肝功能指标变化及对妊娠结局的影响

目的 探讨妊娠期高血压合并乙型肝炎（乙肝）孕妇肝功能指标变化及对妊娠结局的影响。方法 选取50例妊娠期高血压孕妇为研究组,根据是否合并乙肝分为妊娠期高血压组（32例）与妊娠期高血压合并乙肝组（18例）;另选取同期在医院分娩的50例健康孕妇为正常妊娠组。检测三组孕妇丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、总胆汁酸（TBA）,并比较三组妊娠结局情况。结果 妊娠期高血压合并乙肝组ALT、AST、TBIL及TBA指标明显高于妊娠期高血压组,而妊娠期高血压组高于正常妊娠组,差异具有统计学意义（P<0.05）。妊娠期高血压合并乙肝组早产、剖宫产、产褥感染、产后出血发生率均低于妊娠期高血压组与正常妊娠组,差异有统计学意义（P<0.05）,而妊娠期高血压组与正常妊娠组妊娠结局比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 妊娠期高血压合并乙肝孕妇肝功能损伤明显,会增加不良妊娠结局发生率。     

四氢叶酸还原酶基因多态性与子痫前期相关性的研究

目的:探讨四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性在子痫前期发病机制中的作用.方法:选择妊娠期高血压疾病组孕妇80例,其中妊娠期高血压组19例、轻度子痫前期组25例,重度子痫前期组36例;并随机选取同期的正常晚期妊娠者60例为正常对照组.分别用过柱法提取基因型DNA,并行聚合酶链反应物-直接测序法检测和分析MTHFR基因中C677T的分型.结果:妊娠期高血压疾病组中C677/T677基因型与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),妊娠期高血压疾病组T677等位基因频率(48.8%)高于正常对照组(32.5%),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);正常对照组与轻度子痫前期组及重度子痫前期组的C677/T677基因型和T677等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05),与妊娠期高血压组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:妊娠期高血压疾病患者的MTHFR基因C677T多态性可能是子痫前期发生的诱因之一;T677等位基因可能是子痫前期的易感基因.