病理情况下红细胞与血管内皮细胞粘附特性的研究进展

正常生理情况下红细胞几乎不与血管内皮细胞粘附，但在某些病理条件下，红细胞与内皮细胞间的粘附增强。粘附有其固有的分子基础，并受红细胞，内皮细胞，血浆以及管壁管因素的影响。粘附引起了血管阻塞，内皮损伤等病现结果，并表现出相应的临床症状。     

年龄对健康人红细胞与内皮细胞粘附的影响

本文用流槽系统，定量地研究年龄对健康人红细胞与培养的人脐静脉内皮细胞粘附的影响。在本研究所选用的两个年龄阶段，其结果显示：①红细胞自身特性的改变对粘附的数目没有明显的影响，但随着年龄的增加粘附的强度增大；②在自体血浆存在时，随着年龄的增加红细胞与内皮细胞的粘附增强。这可能与心脑血管病如心肌梗塞、脑血栓形成等多发生在４０岁以上的中老年人有关。     

红细胞与内皮细胞粘附性的研究进展

1 红细胞与内皮细胞的粘附 细胞粘着是细胞之间的相互聚集,或细胞与基质的附着现象,细胞粘着能力的大小与细胞表面的物理性质和化学性质有关.细胞粘着分为两大类,一类是非特异粘着,另一类是特异粘着,前者细胞粘着能力大小主要由细胞表面的物理性质所决定.后者除表面物理性质还涉及其细胞表面分子之间的特异相互作用.     

藻酸双酯钠对健康人红细胞与培养内皮细胞粘附的影响

本研究采用流室系统，定量地研究了体外藻酸双酯钠注射液对健康人红细胞与培养的人脐静脉内皮细胞粘附的影响。结果发现：藻酸双酯钠通过同时作用于红细胞与内皮细胞，从而使红细胞与内皮细胞粘附的数目减少，强度减弱，这可能是藻酸双酯钠能改善血液循环状况的又一重要机制；本研究还发现藻酸双酯钠在对抗红细胞与内皮细胞粘附方面，预防用药较治疗用药效果更佳，这具有重要的临床学意义。     

戊二醛,钙离子对红细胞与内皮细胞粘附的影响

采用流室系统研究戊二醛、钙离子对红细胞与内皮细胞粘附的影响。流室中的流动是充分发展的一二维层流，能产生稳定的剪切应力。对粘附在内皮细胞上的红细胞（分别用１０、９０ｕｍｏｌ／ｍｌ的钙预处理过的红细胞；分别用０．２％、０．８％的戊二醋预处理过的红细胞）依次施加τ＝０．１、０．２、０．４、０．５、１．０、１．５、２．０Ｐａ的切应力作用２分钟，再分别对粘附的红细胞计数。实验表明（１）切应力越大，粘附的红细     

右旋糖酐40、70对红细胞与内皮细胞粘附的影响

采用流室显微观察系统，定量研究右旋糖酐４０（ＤＸ４０）和右旋糖酐７０（ＤＸ７０）对红细胞与内皮细胞动态粘附特性的影响。统计分析处理数据，得到反映切应力与细胞间动态粘附数关系的经验公式及粘附特征常数ａ，ｂ值。ａ值反映红细胞的初始粘附数，ｂ值反映随切应力增大，粘附数减小的速率。ＤＸ７０实验组的ａ值大于ＤＸ４０组的，而ｂ值的情况相反。故结果显示切应力越大，粘附的红细胞越少；ＤＸ４０使红细胞的粘附明显减少；ＤＸ７０使红细胞粘附显著增加。由此提示不同长度的细胞桥接分子对红细胞的粘附影响不同，且临床上选用ＤＸ４０作血浆扩容剂较ＤＸ７０优越得多     

右旋糖酐40,70对红细胞与内与细胞粘附的影响

采用流室显微观察系统，定量研究右旋糖酐４０（ＤＸ４０）和右旋糖酐７０对红细胞与内皮细胞动态粘附特性的影响。统计分析处理数据，到得反映应力与细胞间动态粘附数关系的经验权式及粘附特征常数ａ，ｂ值。     

脑血栓形成病人自休血浆对红细胞与内皮细胞粘附的影响

本文采用流室系统，定量地研究了脑血栓形成病人和健康人自体血浆对红细胞与内皮细胞粘附特性影响的差异，并深入探讨了脑血栓形成病人自体血浆纤维蛋白原和自体血小板对红细胞与内皮细胞粘附的影响，通过显微观察和计数，结果表明：（１）血浆能增强红细胞与内皮细胞的粘附，在脑务栓形成病人表现得尤为明显（２）脑血栓形成病人自体血浆纤维蛋白原促进了红细胞与内皮细胞的粘附，自体血小板的作用有待进一步研究。     

短暂脑缺血发作患者红细胞与损伤内皮细胞粘附研究

采用流室系统定量地研究了短暂脑缺血发作患者红细胞与损伤内皮细胞的粘附特性．结果表明短暂脑缺血发作患者红细胞与损伤内皮细胞的粘附较红细胞与正常内皮细胞的粘附数目增多，强度增加，提示内皮细胞损伤促进了红细胞与内皮细胞粘附，而红细胞与内皮细胞粘附作用增强又加重了内皮细胞损伤，最终造成血流低灌注，导致神经功能缺损．同时也提示内皮细胞因素是红细胞与内皮细胞粘附的重要影响因素之一．     

脑血栓形成病人自体血浆对红细胞与内皮细胞粘附的影响

本文采用流室系统，定量地研究了脑血栓形成病人和健康人自体血浆对红细胞与内皮细胞粘附特性影响的差异，并深入探讨了脑血栓形成病人自体血浆纤维蛋白原和自体血小板对红细胞与内皮细胞粘附的影响。通过显微观察和计数，结果表明：１）血浆能增强红细胞与内皮细胞的粘附，这在脑血栓形成病人表现得尤为明显；２）脑血栓形成病人自体血浆纤维蛋白原促进了红细胞与内皮细胞的粘附，自体血小板的作用有待进一步研究。     

过度扩张对血管内皮细胞与中性粒细胞粘附性的影响

采用消化法分离并培养人脐静脉内皮细胞 (ＨＵＶＥＣ) ,并将ＨＵＶＥＣ接种在ＰａｒａｆｉｌｍＴＭ 上培养后 ,将ＰａｒａｆｉｌｍＴＭ 扩张5 0 % ,在体外模拟血管的过度扩张。将分离的中性粒细胞用ＴＮＦ(10 0 0Ｕ ｍｌ)作用 30ｍｉｎ ,加入到扩张后的内皮单层中以未处理的中性粒细胞作为对照。采用染色法测定中性粒细胞与内皮单层的粘附率 ,酶联免疫吸附法测定粘附分子ＩＣＡＭ 1和Ｅ ｓｅｌｅｃｔｉｎ的表达。结果正常内皮细胞单层与中性粒细胞只有少量的粘附 ,扩张 5 0 %后的内皮细胞单层与中性粒细胞的粘附明显增加 ,与激活的中性粒细…     

短暂脑缺血发作患者经细胞与损伤内皮细胞粘附研究

采用流室系统定量地研究了短暂脑缺血发作患者红细胞与损伤内皮细胞的粘附特性。结果表明短暂脑缺血发作患者红细胞与损伤内皮细胞的粘附较红细胞与正常内皮细胞的粘附数目增多，强度增加，揭示内皮细胞损伤促进了红细胞和内皮细胞粘附，而红细胞与内皮细胞粘附作用增强了又加重内皮细胞损伤，最终造成血流低灌注，导致神经功能缺损。     

ICAM-1在疟原虫感染红细胞与内皮细胞粘附中功能的研究进展

细胞间粘附分子1(ICAM1),又名CD54,是免疫球蛋白超家族的成员之一,是一种重要的细胞表面粘附因子。ICAM1在介导疟原虫感染红细胞(PRBC)和血管内皮细胞粘附中起到重要的作用。重症疟疾患者血管内皮细胞表面的ICAM1表达上调。PRBC在脑微血管中的扣押是脑疟的致病机制之一,ICAM1与PRBC表面的PfEMP1分子的相互作用是扣押的重要的分子基础。ICAM1与CD36在介导粘附时有协同作用。本文综述了近几年ICAM1介导粘附的机制及PRBC内皮细胞之间相互作用的研究进展。     

人直肠腺癌血管内皮细胞局部粘附激活酶的表达

癌细胞发生血管转移,首先涉及癌细胞与血管内皮细胞的相互作用。关于血管内皮细胞与肿瘤细胞相互作用的分子机制,国外一些学者采用体外培养血管内皮细胞进行研究,发现与一些粘附分子有关,但作用途径尚不清楚。研究采用直肠癌病人癌周直肠组织和癌转移淋巴结,研究癌浸润转移的血管内皮细胞的胞内信号传导激活途径,为探讨恶性肿瘤血管浸润转移机理提供理论资料。信号传递通路中令人瞩目的是ｐｐ＾１２５ＦＡＫ,它与Ｖｉｎｃｕｌｉｎ,ｔａｌｉｎ等一起分布于细胞粘附斑外,分子量１２５ＫＤ,故称为局部粘附激活酶（ｆｏｃａｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｋｉｎａｓｅ ｐｐ＾１２５ＦＡＫ）。应用冰冻切片免疫组织化学法,结果发现癌细胞发生血管转移时,血管内皮细胞ｐｐ＾１２５ＦＡＫ呈阳性,免疫反应产物位于内皮细胞胞质内,说明癌细胞的血管转移与血管转移与血管内皮细胞     

清解宁对白细胞-血管内皮细胞粘附的影响

白细胞 血管内皮 (HUVEC)细胞粘附在免疫应答与炎症中均有重要作用。黄连解毒汤及主要成分小檗碱、黄芩苷等能抑制白细胞与HUVEC的粘附及粘附分子的表达[1] 。我们将上述成分组成清解宁 ,研究其对白细胞 HUVEC粘附及粘附分子的影响。1　材料与方法1 1　材料　M199培养基 (美国Gibco) ,内皮细胞生长因子 (ECGF德国B M) ,I型胶原酶 (美国Sigma) ,rhTNF(北京邦定 ) ,鼠抗人E selectin单克隆抗体 (深圳晶美 ) ,清解宁 :将盐酸小檗碱、盐酸药根碱等 (均购自中国药品生物制品检定所 )用PBS按一定比例配成无菌溶液。1 2　方法1 2 1…     

肺癌细胞与血管内皮细胞的粘附力学的研究

目的：本文力图从生物力学角度揭示在卡介菌多糖核酸(BCG—PSN)作用下，肺癌细胞与人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)粘附力学特征，并探讨这一粘附过程与肺癌细胞粘附分子sle^x的相关关系。方法：采用微管吸吮技术定量测定肺癌细胞与HUVEC的粘附力(Fα)；并结合流式细胞仪分析在BCG—PSN作用下，肺癌细胞粘附分子配体sle^x表达情况。结果：(1)肺癌细胞与HUVEC的粘附力(Fα)在未使用BCG—PSN以前PG细胞大于PAa细胞，用BCG—PSN后，其在PAa细胞呈浓度依赖性及时间依赖性下降，在PG细胞表现为在50μg/ml及以上浓度组粘附力呈明显浓度依赖性下降。各时相点表现为在开始时呈时间依赖性下降，至72小时出现反弹。(2)经BCG—PSN处理后，PAa细胞sle^x表达呈浓度依赖性下降，PG细胞sle^x表达无显著差异。结论：实验条件下PG细胞较之PAa细胞有较高的粘附力，且两种细胞与内皮细胞的粘附力均受BCG—PSN的抑制，这可能与PG细胞具有较高的血行转移潜能及BCG—PSN的杭肿瘤作用有关。流式细胞分析研究表明，BCG—PSN对肺癌细胞粘附性的抑制环节很可能是粘附分子表达下降所致的粘附强化启动过程。     

糖尿病大鼠红细胞在脑微血管的粘附

红细胞(red blood cell, RBC)是血液中极其重要的细胞成分,糖尿病时红细胞可以与血管内皮细胞(endothelial cell, EC)粘附,RBC对EC的粘附增强与糖尿病血管并发症严重程度有关.     

内毒素条件下血管内皮细胞对中性粒细胞粘附性的动态改变

应用细胞微管吸吮实验系统对内毒素刺激条件下牛肺动脉血管内皮细胞（ＶＥＣ）对中性粒细胞（ＰＭＮ）的粘附性行单细胞定量测量。结果发现：在内毒素刺激下，拉离粘附于ＶＥＣ表面的ＰＭＮ所需临界分离应力Ｓｃ由正常对照的０．０８６±０．００７ｋＰａ增加到０．２８３±０．０３１ｋＰａ，随刺激过程的延长，ＶＥＣ的粘附力呈继续升高状态，１２ｈ达高峰，２４ｈ仍无明显下降趋势。结果提示ＶＥＣ在内毒素刺激诱导下对ＰＭＮ粘附性的增加既有快相反应，又有慢相反应。这种粘附性的明显增加为内毒素性损伤脏器微循环中大量ＰＭＮ滞留现象的发生提供保证