降酸消脂胶囊对大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶影响的研究

目的:探究降酸消脂胶囊对高尿酸血症(Hypemricemia,HUA)大鼠血尿酸(Uric acid,UA)及黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidase,XOD)的影响。方法:腹腔注射次黄嘌呤及皮下注射氧嗪酸钾制备HUA大鼠模型,随机分成模型组、别嘌醇组、降酸消脂胶囊低、中、高剂量组,每组10只,并以未造模10只大鼠为正常组。正常组及模型组分别予等量0.9%生理盐水灌胃,别嘌醇组按40 mg/(kg·d)剂量予别嘌醇灌胃,降酸消脂胶囊高、中、低剂量组分别按24 g/(kg·d),12 g/(kg·d),6 g/(kg·d)剂量灌胃,连续4周后采血检测各组大鼠血UA、血XOD、血清甘油三酯(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)及血肌酐(Serum creatinine,SCr)。结果:与正常组比较,模型组大鼠血UA、XOD、TG、TC及BUN、SCr明显升高(P 0.05,P 0.01)。与模型组比较,降酸消脂胶囊各剂量组与别嘌醇组都能显著抑制血XOD活性,降低血UA含量(P 0.05,P 0.01),降酸消脂胶囊各剂量组及别嘌醇组血清TG、TC、BUN、SCr水平均有不同程度的下降,但仅高剂量组及别嘌醇组差异均有统计学意义(P 0.05,P 0.01)。结论:降酸消脂胶囊能显著降低HUA大鼠血UA含量,抑制XOD活性,缓解高血脂状态,改善肾功能,对大鼠HUA有一定的防治作用。     

威灵仙对尿酸性肾病大鼠的实验研究

目的:观察威灵仙对尿酸性肾病大鼠的防治作用。方法:将60只SD♂大鼠分为6组,即正常对照组、模型空白组、苯溴马隆治疗组、小、中和大剂量威灵仙治疗组,用腺嘌呤造模,在造模的同时,分别给予上述药物灌胃,6周后检测各组大鼠血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)和尿尿酸、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性等指标,HE染色观察肾小管间质尿酸盐结晶沉积及炎性细胞浸润情况。结果:6周后与模型组大鼠相比,威灵仙治疗组大鼠的血UA、BUN、Cr和尿NAG活性明显降低,尿UA增加(P<0.05),肾组织内尿酸盐结晶减少,炎性细胞浸润减少。结论:威灵仙对尿酸性肾病大鼠有明显的治疗效果。     

酸脂清胶囊对实验大鼠急性痛风性关节炎模型IL-1β、TNF-α的影响

目的通过观察酸脂清胶囊不同提取物对实验大鼠痛风性关节炎模型IL-1β和TNF-α的影响,研究酸脂清胶囊抗炎作用机制及对痛风性关节炎软骨破坏的作用,指导临床用药。方法酸脂清胶囊不同提取物(水提法,醇提法)大鼠灌胃7天后,尿酸钠关节腔注射造成大鼠急性痛风性关节炎模型,各组分别于造模后9h和12h随机抽取8只大鼠测量踝关节直径;下腔静脉取血,Elisa法检测炎症因子IL-1β和TNF-α。结果水提组、醇提组和秋水仙碱组致炎因子较模型组均有不同程度的降低,以水提组降低最为明显。结论酸脂清胶囊通过抑制IL-1β和TNF-α的水平,达到抗炎、保护关节软骨的作用,尤以水提组为优。     

肾康降酸颗粒对尿酸性肾病大鼠肾组织TNF-α、TGF-β_1表达的影响

目的：探讨肾康降酸颗粒对尿酸性肾病大鼠肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响及作用机制。方法：以别嘌呤醇为对照药,将48只Wistar雄性大鼠分为空白组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组及西药对照组,观察肾康降酸颗粒对尿酸性肾病大鼠血尿酸、血肌酐、尿素氮的变化。采用免疫组化法检测各组肾脏组织学变化及肾组织中TGF-β1、TNF-α表达的影响。结果：中药高、中、低剂量组UA、BUN、Scr值明显降低（P〈0.05）,TGF-β1、TNF-α在肾脏组织的表达较模型组均有不同程度减低,中药高剂量组减低最为显著（P〈0.05）。结论：肾康降酸颗粒可明显降低尿酸性肾病大鼠的血尿酸、肌酐、尿素氮,减少尿酸盐在肾小管沉积,下调肾组织TGF-β1、TNF-α的表达。     

基于TLR4/NF-κB信号通路的降尿酸方对尿酸性肾病大鼠肾功能和尿酸盐结晶的影响

目的从TLR4/NF-κB信号通路观察降尿酸方对尿酸性肾病(UAN)大鼠肾功能和尿酸盐结晶的影响,探讨其作用机制。方法 32只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组和降尿酸方组,每组8只。采用氧嗪酸钾(1.5 g/kg)和腺嘌呤(0.1 g/kg)混合液灌胃构建UAN大鼠模型,别嘌醇组和降尿酸方组分别按25 mg/kg、16 g/kg灌胃,给药体积10 mL/kg,正常组和模型组予等体积蒸馏水灌胃。4周后检测大鼠血尿酸(SUA)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白(UTP);ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;HE和Masson染色观察肾组织病理变化,六胺银染色观察肾组织尿酸盐结晶沉积情况,透射电镜观察肾组织超微结构;Western blot检测肾组织Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)p65、TNF-α蛋白表达;免疫组化检测肾组织TNF-α蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠SUA、SCr、BUN、24 h UTP水平明显升高(P0.01,P0.05),血清TNF-α和IL-6含量明显增加(P0.01),肾组织损伤严重,并有大量尿酸盐结晶沉积,TLR4、NF-κBp65、TNF-α蛋白表达升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,降尿酸方组和别嘌醇组大鼠SUA、BUN、24hUTP水平明显降低(P0.01,P0.05),血清TNF-α和IL-6含量明显减少(P0.01),肾组织损伤有所改善,尿酸盐结晶减少,TLR4、NF-κB p65、TNF-α蛋白表达明显降低(P0.05)。TNF-α免疫组化结果与Westernblot一致。结论降尿酸方能改善UAN大鼠肾功能,减少尿酸盐结晶沉积,减轻肾脏炎症,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路相关。     

肝脂清颗粒剂对非酒精性脂肪肝大鼠血液及肝组织肿瘤坏死因子-α水平的干预作用

目的通过观察非酒精性脂肪肝大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,探讨肝脂清颗粒剂治疗脂肪肝的机理.方法采用高脂饲料复制脂肪肝模型,分为8组,前3组造模同时给予中药肝脂清干预,12周后处死,后5组进入治疗性实验研究,分为肝脂清高、低剂量治疗组、东宝肝泰对照组及模型自然恢复组,治疗12周后,处死动物,计算各组大鼠肝指数、以免疫组化方法测定血清及肝匀浆中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果与正常对照组相比,造模组肝指数、血液及肝组织中的TNF-α水平显著升高(P＜0.01),经肝脂清颗粒剂防治与治疗后,肝指数、肝与血中TNF-α水平明显下降,其差异具显著性.结论肝脂清可有效地降低TNF-α水平,该作用可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机理之一.     

菊苣酸脂清胶囊对尿酸性肾病并CKD 2～3期患者微炎症状态的影响

目的:观察菊苣酸脂清胶囊对尿酸性肾病并CKD2～3期患者微炎症状态的影响。方法:将入选60例患者随机分为两组各30例,两组均给予常规治疗,治疗组在对照组基础上给予菊苣酸脂清胶囊口服,4周为1个疗程,共用3个疗程,观察治疗前后患者的中医证候积分,检测治疗前后肾功能、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)变化情况。结果:对照组BUA较治疗前降低(P0.05);治疗组治疗后血尿酸(BUA)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、CRP、IL-6、TNF-α均较治疗前降低(P0.05);其中BUA、CRP、IL-6、TNF-α的改善均优于对照组(P0.05)。结论:菊苣酸脂清胶囊可改善尿酸性肾病并CKD 2～3期患者微炎症状态。     

酸脂清制剂对高尿酸并高脂血症大鼠肝脏黄嘌呤氧化酶的影响

目的:探讨酸脂清对高尿酸并高脂血症大鼠肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)的影响以进一步研究其降尿酸的机理.方法:采用SD雄性大鼠,灌服脂肪乳剂及高嘌呤液建立起高尿酸并高脂血症的大鼠模型,用酸脂清治疗模型大鼠,并设立别嘌呤醇及非诺贝特对照组以及空白和模型组,观察用药前后肝脏黄嘌呤氧化酶的变化情况.结果:酸脂清治疗组的黄嘌呤氧化酶水平较模型组及非诺贝特组无明显变化(P＞0.05),而别嘌醇组明显下降(P＜0.001).结论:酸脂清降尿酸的疗效较别嘌醇好,其降尿酸机理可能主要通过促进尿酸排泄来实现,临床适用性好.     

刺络泻血疗法对高尿酸血症大鼠血尿酸及肝肾功能的影响

目的:观察刺络泻血疗法对高尿酸血症模型大鼠血尿酸及肝肾功能的影响。方法:将40只清洁级SD大鼠分为正常组、模型组、别嘌呤醇组及刺络泻血组,以腺嘌呤、乙胺丁醇混合液灌胃造模。第4周开始,别嘌呤醇组灌胃别嘌呤醇,2次/周;刺络泻血组选取大鼠委中穴及足三里穴附近的血络,第9周后腹主动脉取血,检测大鼠血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平。结果:模型组UA、Cr、BUN含量及ALT、AST活性均高于正常组(P0.05);别嘌呤醇组UA含量低于模型组(P0.05),ALT活性高于模型组(P0.05);刺络泻血组UA、Cr、BUN含量及ALT、AST活性均低于模型组(P0.05)。结论:刺络泻血疗法可以降低腺嘌呤合乙胺丁醇灌胃所致高尿酸血症模型大鼠的尿酸水平,降低高尿酸血症所致肝肾损伤,改善大鼠的肝肾功能。     

肾衰胶囊对肾衰大鼠肾功能及血NO、TNF-α的影响

目的:探讨肾衰胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能及血一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法:用Wistar大鼠灌服腺嘌呤造模,分高、低剂量组及尿毒清组治疗,检测肾功能指标,及血中NO、TNF-α水平.结果:高剂量组BUN、Scr改善与尿毒清组比较,有显著性差异(P＜0.05).同时能升高CRF大鼠血NO,降低TNF-α,与尿毒清组比较(P＜0.05).结论:肾衰胶囊在改善CRF大鼠肾功能同时,能升高血NO,降低TNF-α.后者可能是其延缓肾功能衰竭进展的作用机理之一.     

升清降浊方对慢性肾功能衰竭大鼠炎症因子的影响

目的探讨升清降浊方治疗慢性肾功能衰竭的可能作用机制。方法 160只SD大鼠随机分为空白组、肾衰模型组、包醛氧组、升清降浊方组,每组40只。除空白组外其余各组采用大鼠5/6肾切除方法制备慢性肾功能衰竭模型,包醛氧组给予包醛氧淀粉每次0.04 g灌胃,每日1次;升清降浊方组给予升清降浊方溶液(浓度为1 g/ml)1ml/100 g灌胃,每日1次;空白组、肾衰模型组给予等量生理盐水灌胃,各组灌胃均28天。采集各组大鼠血清样本进行肾功能检测,包括肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和尿酸(UA);生化指标检测包括白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α);并对大鼠肾组织进行病理切片观察。结果肾衰模型组大鼠BUN、UA、TNF-α较空白组明显升高(P0.05或P0.01)。包醛氧组、升清降浊方组大鼠UA、TNF-α较肾衰模型组降低(P0.05或P0.01);升清降浊方组UA、TNF-α较包醛氧组降低更显著(P0.05或P0.01)。病理结果显示,升清降浊方组大鼠代偿性肥大肾小球充血,肾小管上皮水肿明显,局灶有肾小管上皮脱落可见,但肾间质炎细胞浸润密度减少,且肾小球萎缩明显较其他组减少。结论升清降浊方可能通过调控炎症因子IL-6和TNF-α水平,从而阻断慢性肾功能衰竭病情发展,改善肾功能。     

肝脂清对酒精性脂肪肝大鼠血清及肝组织TNF-α含量的影响

目的:观察肝脂清对酒精性脂肪肝大鼠血清及肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的影响,探讨肝脂清调控脂质代谢的作用机制。方法:实验分设正常对照组、模型组、防治组、自然恢复组、肝脂清高剂量组、肝脂清低剂量组、东宝肝泰组、生理盐水组。除正常对照组、生理盐水组外,其余各组均采用乙醇灌胃法复制大鼠酒精性脂肪肝模型,防治组造模同时给予肝脂清。灌胃法给药,实验结束后采用放射免疫法分别检测各组TNF-α含量。结果:模型组大鼠血清与肝组织内TNF-α高于正常组(P<0.05~0.01);防治组与各治疗组分别低于模型组与模型自然恢复组(P<0.05~0.01),且肝脂清高、低剂量组均显著优于东宝肝泰组(P<0.01)。结论:肝脂清可有效降低TNF-α的表达,对脂肪肝的炎症损伤有良好的修复作用。     

唐古特大黄对痛风性肾病模型大鼠eNOS、ET、6-Keto-PGF1α表达的影响

目的：通过唐古特大黄对痛风性肾病模型大鼠的干预,观察其对血清内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）、内皮素（ET）、6酮前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）表达的影响。方法：唐古特大黄不同方式提取物干预痛风性肾病模型大鼠,3周后生化仪检测大鼠血清BUN、Cr、UA水平,酶联免疫吸附测定法测定其血清eNOS、ET、6-Keto-PGF1α的表达情况,并在光镜下观察其肾脏组织的病理变化。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠血清BUN、Cr、UA及肾脏指数均明显升高（P<0.05）;与模型组比较,大黄醇提组、大黄水提组、别嘌醇组eNOS浓度均明显升高（P<0.05）,大黄水提组、别嘌醇组ET浓度明显降低（P<0.05）,大黄醇提组ET差异无统计学意义;6-Keto-PGF1α浓度各组之间比较差异均无统计学意义。光镜下观察,模型组大鼠肾脏内有大量炎性细胞浸润,并有尿酸盐结晶沉积;用药各组大鼠肾脏组织损伤程度较模型组轻。结论：唐古特大黄能够减少痛风性肾病模型大鼠肾小管内尿酸盐结晶及炎细胞浸润,使其血清中eNOS浓度升高,ET浓度降低,从而减轻了对肾脏内皮细胞的损害,达到保护肾脏的目的;而其醇提物对降低ET的表达作用不及水提物。     

枸杞提取物对慢性高尿酸血症的治疗作用及机制研究

目的:研究枸杞提取物对氧嗪酸钾联合酵母膏致慢性高尿酸血症小鼠的尿酸(Uric Acid,UA)代谢及黄嘌呤氧化酶(Xanthine Oxidase,XOD)活性的影响。方法:KM小鼠予枸杞提取物(10、5、2.5 g/kg)预防给药1周,后边造模边给药3周,给药4周后检测各组小鼠血清UA、XOD活性、TNF-α及IL-1β水平并进行肾组织病理学检查。结果:与模型组相比,枸杞提取物高、中剂量组小鼠血清UA水平、XOD活性、TNF-α及IL-1β水平明显降低(P0.05)。肾小球萎缩情况有明显好转。结论:枸杞提取物对氧嗪酸钾联合酵母膏建立的慢性高尿酸血症模型有一定疗效且高剂量与别嘌醇作用相当,其作用机制可能与抑制炎症因子TNF-α、IL-1β有关。     

痛风药食两用2号方对痛风性关节炎寒证大鼠血清药效学影响的研究

目的:研究痛风药食两用2号方对痛风性关节炎(Gouty arthritis,GA)寒证大鼠血清中αN已酰氨基葡糖苷酶(αNacetylglucosaminidase,αNAG)、β-半乳糖苷酶(β-galactosidase,β-gal)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、尿酸(Uric acid,UA)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及寒证组,每组8只。除正常组外,其余各组大鼠在第7天于右足踝关节内注射尿酸钠溶液造模。寒证组大鼠每天置于低温环境(0±2)℃1 h,持续半个月,制造寒证证候模型。造模后阳性药组按1.5 mg/(kg·d)的剂量灌胃秋水仙碱;正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,寒证组按22 g/kg的剂量灌胃痛风药食两用2号方,每天2次,连续给药7天。不同时间测量各组大鼠右后足踝关节的周长值,第15天用酶联免疫法测定血清中αNAG、β-gal、SOD、UA和TNF-α含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠关节明显肿胀,血清中αNAG、β-gal、UA、TNF-α含量升高(P 0.01),提示造模成功。与模型组比较,寒证组大鼠关节肿胀程度显著改善(P 0.01);血清中αNAG、β-gal、UA、TNF-α含量显著降低(P 0.01)。结论:痛风药食两用2号方对GA寒证大鼠有治疗作用,其机制可能与抑制αNAG、β-gal、UA、TNF-α水平有关。     

抑酸复合茶对高尿酸血症模型大鼠肾功能的影响及降尿酸作用机制研究

目的:采用高尿酸血症模型大鼠研究抑酸复合茶对高尿酸血症的防治作用,并探讨其降尿酸的作用机制。方法:大鼠适应性饲养1周后根据随机分组原则分为正常对照组、模型组、别嘌醇组及抑酸复合茶高、低剂量组,每组各12只。除正常对照组外,其余各组均采用腺嘌呤联合氧嗪酸钾连续灌胃3周以建立高尿酸血症模型,建模同时给予药物干预,观察各组大鼠给药前后血尿酸(UA)及给药后尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys C)、一氧化氮(NO)的变化。采用Western blot法检测抑酸复合茶对HEK293细胞URAT1和GLUT9表达的影响。结果:给药后,与模型组比较,抑酸复合茶高剂量组UA、BUN、Scr、Cys C均降低,NO升高,差异均有统计学意义(P 0.05);低剂量组UA、BUN降低,NO升高,差异亦有统计学意义(P 0.05);与别嘌醇组比较,抑酸复合茶高剂量组Cys C下降,NO升高,差异有统计学意义(P 0.05);抑酸复合茶还可使HEK293细胞中URAT1和GLUT9的表达量降低。结论:抑酸复合茶对高尿酸血症大鼠降尿酸作用明显,且对血管内皮细胞和肾功能具有一定的保护作用;其作用机制可能是通过下调肾脏URAT1和GLUT9蛋白表达而发挥。     

茜花胶囊对急性痛风性关节炎大鼠症状和炎症的影响

目的观察茜花胶囊对急性痛风性关节炎大鼠症状和炎症的影响。方法 40只大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组(3.5 mg/kg)、茜花胶囊组(1.666 9 g/kg),每组10只,灌胃给药14 d。于第12天灌胃给药1 h后,选取右膝关节作为穿刺点,注入0.2 mL尿酸钠溶液,观察药物对大鼠膝关节肿胀度的影响。造模48 h后麻醉大鼠,光镜下观察膝关节滑膜组织、病理形态学变化,检测尿酸(UA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果与模型组比较,茜花胶囊组大鼠关节肿胀、炎细胞浸润、巨噬细胞增生、滑膜组织及纤维组织增生明显减轻,UA、IL-1β水平显著降低(P0.05),但对TNF-α水平无显著影响(P0.05)。结论茜花胶囊可能通过调节UA、IL-1β水平来改善急性痛风性关节炎大鼠症状和炎症。     

痛风二号方对湿热型高尿酸血症大鼠血清肿瘤坏死因子α和血管活性肠肽水平的影响研究

目的:研究湿热型高尿酸血症(HUA)大鼠血尿酸、肿瘤坏死因子α(Tnf-α)和血管活性肠肽(VIP)的变化,以及痛风二号方对HUA大鼠血清尿酸、肿瘤坏死因子α、血管活性肠肽的影响。方法:将40只Wistar雄性大鼠,随机分为空白对照组、湿热高尿酸血症模型组(模型组)、别嘌醇组、痛风二号方组。空白对照组:正常喂饲,在其余三组进行模型建立和药物干预的时候予等量生理盐水行灌胃、腹腔注射等相应操作。湿热型高尿酸血症模型组:高脂高糖饮食、白酒灌胃、200g/L蜂蜜水自由饮用,持续14天。自第八天开始,酵母膏按比例混入高脂饲料喂饲联合腹腔注射氧嗪酸钾,制备大鼠模型;同时自第10天开始,将大鼠置入湿热环境中放置4天。痛风二号方组,别嘌醇组:造模同湿热型高尿酸血症模型组,自造模第八天起,灌胃及注射造模药物后6小时,分别给予大鼠痛风二号方(0.3g/kg)或别嘌醇(40mg/kg)灌胃干预,直到第14天。生化分析仪检测大鼠血清尿酸值;通过ELISA法检测大鼠血清VIP、Tnf-α。结果:模型组、两药物干预组(别嘌醇组、痛风二号方组)血尿酸值、血清Tnf-α、血清VIP值与空白对照组相比,差异均具有显著性统计学意义(P0.01),痛风二号方组血尿酸值、血清Tnf-α、血清VIP值与模型组相比差异具有显著性统计学意义(P0.01),别嘌醇组与模型组血尿酸值、血清Tnf-α差异具有显著性统计学意义(P0.01或P0.05),血清VIP差异无统计学意义(P0.05),两药物干预组之间血尿酸值、血清Tnf-α、血清VIP值差异具有显著统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:痛风二号方对湿热型高尿酸血症有明显的治疗作用,在降尿酸的同时还可降低Tnf-α及升高VIP,且疗效优于别嘌醇,对湿热型高尿酸血症有较好的防治作用。     

血必净注射液对严重烧伤大鼠脏器功能及血清炎症因子水平的影响

目的观察血必净注射液对严重烧伤大鼠血清炎症因子含有量及脏器功能的影响。方法将48只SD大鼠随机分为假烧伤组,模型组,常规处理组,血必净注射液小、中、大剂量组,每组8只。制备烧伤大鼠模型并给予相应药物。造模后24 h取血,分别采用生化法及ELISA检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含有量,采用RT-PCR法检测外周血淋巴细胞中Nfkb mRNA水平。结果严重烧伤后,模型组、常规处理组、血必净注射液小剂量组血清ALT、AST、LDH、CK、BUN、Cr含有量升高,同时伴有TNF-α、IL-1β、IL-6含有量及Nfkb mRNA水平升高(P0.05或P0.01);血必净注射液中、大剂量组的上述指标水平低于模型组(P0.05或P0.01),部分指标数据低于常规处理组(P0.05或P0.01)。结论血必净注射液可改善严重烧伤大鼠重要脏器功能,其机制可能与抑制Nfkb mRNA,从而减少TNF-α、IL-1β、IL-6的产生有关。     

腺苷受体拮抗剂—咖啡因对CIA大鼠针刺抗炎作用的影响

目的:探讨腺苷受体非特异性拮抗剂咖啡因对针刺治疗CIA大鼠抗炎作用的影响。方法:采用牛Ⅱ型胶原、完全弗氏佐剂混合乳剂诱导大鼠关节炎,选取造模成功的CIA大鼠40只,随机分成生理盐水针刺组(针刺"足三里"、"三阴交")、咖啡因组(咖啡因腹腔注射)、咖啡因针刺组(针刺加咖啡因注射)和生理盐水对照组,每组10只,每日针刺结束后立即腹腔注射给药,连续干预21天。于干预前后记录CIA大鼠的足趾肿胀度、体重;干预后检测大鼠血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、血清肿瘤坏死因子因子-α(TNF-α)、大鼠膝关节滑膜TNF-α蛋白表达水平,用以评价各组大鼠炎症情况。结果:①针刺组大鼠足趾肿胀度、血清MIF、TNF-α和膝关节滑膜的TNF-α蛋白表达水平明显低于其余各组,差异有统计学意义(P0.05);体重明显高于其余各组(P0.05)。②咖啡因针刺组与咖啡因组与生理盐水对照组比较有明显差异(P0.05),血清MIF、TNF-α和膝关节滑膜的TNF-α的水平明显高于两组。结论:非特异性腺苷受体拮抗剂咖啡因加重了CIA大鼠的炎症并抑制了针刺对CIA大鼠的抗炎作用,推测针刺抗炎存在腺苷相关的调节机制。