清肺承气颗粒对大肠腑实证合并ALI/ARDS患者肺功能与肠功能的影响

目的:评价清肺承气颗粒对大肠腑实证合并ALI/ARDS患者的肺功能和肠功能的影响,以及肠功能与肺功能之间的相关性。方法:采用前瞻性、多中心、随机、双盲、对照的实验设计方法,从2009年8月至2013年7月,在5个中心入选符合大肠腑实证表现的腹部疾患合并肺损伤的患者207例。随机分为西医常规治疗对照组、通里攻下治疗组。对照组给予西医常规综合治疗,通里攻下治疗组在对照组基础上加用通里攻下药物清肺承气颗粒。观察两组患者治疗前、治疗1 d、3 d、7 d的氧合指数、L/M,治疗前、治疗后7 d的APACHEⅡ评分,治疗7 d后病死率。结论:清肺承气颗粒治疗大肠腑实证表现的腹部疾患所致肺损害患者,能改善患者的氧合指数、肠屏障功能,降低病死率,并证实肺功能的改善与肠功能的改善密切相关,通过治疗作用证实了"肺与大肠相表里"的密切关系。     

加味承气颗粒的质量标准研究

目的制定加味承气颗粒的质量标准。方法采用TLC法对大黄、赤芍、黄芪进行定性鉴别,采用HPLC法测定制剂中辛弗林的含量。结果薄层斑点清晰,阴性对照无干扰;含量测定中辛弗林在0.0280～0.5600μg范围内有良好的线性关系(r=0.9999),平均回收率为98.69%,RSD为1.54%(n=5)。结论方法简便可行,结果准确可靠,可作为本产品的质量控制方法。     

黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血大鼠血浆CCK的影响

目的探讨黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血大鼠模型血浆中胆囊收缩素（CCK）的影响。方法SD大鼠60只,随机分为黄竹清脑颗粒大、中、小剂量组、清开灵颗粒组、痰热腑实证模型组和空白对照组,每组10只。采用脑内注射胶原酶Ⅶ-肝素混合液配合大鼠自体粪便灌胃的方法建立痰热腑实证脑出血大鼠模型,观察各组大鼠症状和神经体征用药后的变化,并用放免法测定大鼠血浆中CCK的变化。结果黄竹清脑颗粒可明显减轻痰热腑实证脑出血大鼠粪便干结、烦躁、鼻分泌物多、喉中痰鸣等痰热腑实证症状表现,可改善脑出血后神经体征,同时明显降低痰热腑实证脑出血大鼠血浆中CCK含量,且黄竹清脑颗粒大、中剂量组优于清开灵颗粒组（P〈0.05）。结论痰热腑实证脑出血的形成与血浆CCK水平呈正相关,黄竹清脑颗粒治疗后随着痰热腑实证脑出血大鼠症状的减轻,大鼠血浆CCK含量明显降低,黄竹清脑颗粒有类似血浆CCK拮抗兴奋性氨基酸神经毒性作用,从而起到减轻颅内血肿及脑水肿、脑缺血后的再灌注损伤,进而保护脑细胞的作用。     

大承气颗粒对多器官功能障碍综合征大鼠小肠平滑肌细胞凋亡的干预作用

目的探讨大承气颗粒对多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）大鼠小肠平滑肌细胞（smooth muscle cell, SMC）凋亡的干预作用及其机制。方法健康成年Wistar大鼠100只,随机分为对照组（20只）、模型组（40只）和大承气颗粒组（中药组,40只）。模型组和中药组大鼠予腹腔注射大肠希氏菌（E. coli）混悬液,建立细菌性腹膜炎致MODS模型,中药组造模前2天给予大承气颗粒（1 mL/100 g）灌胃,2次/天,连续3天。造模24 h后取存活大鼠的上段小肠组织,分别进行末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术（terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling, TUNEL）和免疫组织化学染色,观察大承气颗粒干预前后MODS大鼠小肠SMC的凋亡数量及线粒体凋亡信号途径B细胞淋巴瘤/白血病－2（B cell lymphoma/lewkmia-2, Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein, Bax）、细胞色素C（cytochrome c, Cyt c）蛋白表达的变化。结果与对照组比较,模型组小肠SMC凋亡数量、Bax、Cyt c蛋白表达明显升高（P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达明显减少（P〈0.01）。与模型组比较,中药组小肠SMC凋亡数量、Bax、Cyt c蛋白表达明显降低（P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达明显升高（P〈0.01）。结论大承气颗粒可以通过抑制小肠SMC线粒体凋亡途径的激活,抑制SMC的凋亡,从而促进MODS大鼠胃肠运动功能的恢复。     

通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠肠屏障的保护作用

[目的]探讨通腑泻肺中药对急性肺损伤/急性呼吸窒迫综合征(ALI/ARDS)大鼠肠屏障的保护作用。[方法] 27只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01mL/g,每日1次,共7日,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过病理切片观察各组大鼠肠组织损伤情况,ELISA法检测大鼠血血浆D-乳酸及DAO水平,免疫组化染色方法方法检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)P65及TLR4表达。[结果]模型组大鼠肠组织镜下可见严重的病理损伤,中药组大鼠肠组织病理损伤减轻。模型组大鼠血浆D-乳酸、DAO明显升高,中药组血浆D-乳酸和DAO降低。模型组大鼠肠组织NF-κB P65和TLR4蛋白表达升高,中药组NF-κB P65和TLR4蛋白表达显著降低。[结论]通腑泻肺中药对ALI/ARDS病理过程中释放的大量炎性细胞因子有抑制作用,改善ALI/ARDS时肠黏膜的缺血缺氧状态,增加肠黏膜血流灌注,减轻肠黏膜细胞损害,降低肠黏膜通透性,对肠黏膜屏障起到保护作用。     

大承气颗粒对大鼠不完全性肠梗阻小肠上皮细胞的保护作用

目的:探讨大承气颗粒对大鼠不完全性肠梗阻小肠上皮细胞的保护作用及机理。方法:采用贯穿缝扎末端回肠肠管的方法建立大鼠不完全性小肠梗阻模型,观察肠梗阻72h的小肠组织形态学、二胺氧化酶(DAO)活性、肠上皮细胞凋亡情况、小肠黏膜上皮细胞内Ca2+水平及血浆与小肠组织NO、MDA、SOD的变化。结果:模型组小肠黏膜损伤评分增加,血浆DAO活性明显升高,小肠组织DAO活性降低,肠组织细胞染色体DNA电泳可见典型的DNA梯状带生成,且小肠上皮细胞凋亡指数明显增加,肠上皮细胞内Ca2+浓度以及NO、MDA水平升高,SOD水平降低;大承气颗粒给药组不同程度地降低小肠黏膜损伤评分,降低血浆DAO及升高小肠组织DAO活性,降低小肠上皮细胞凋亡指数,且电泳呈现减弱的DNA梯状图谱、小肠黏膜上皮细胞内Ca2+浓度以及NO、MDA水平降低和SOD水平升高。结论:大承气颗粒能改善不完全性肠梗阻小肠组织形态学,阻遏肠黏膜上层绒毛中DAO的受损,抑制肠梗阻时的肠上皮细胞凋亡的过度增加,保护不完全性肠梗阻肠黏膜结构的完整性,具有肠屏障保护功能,上述作用机制可能与抗自由基及降低小肠黏膜上皮细胞内钙离子超载,从而减轻小肠黏膜上皮细胞损伤等有关。     

大承气颗粒、针刺足三里对腹部手术后胃肠功能影响效果的比较

[目的]探讨腹部手术后促进胃肠功能恢复的有效方法,比较大承气颗粒及针刺疗法对腹部手术之后胃肠道功能恢复效果.[方法]119例患者随机分为大承气治疗组(62例),针刺治疗组(57例),大承气治疗组从术后第1天起.给予大承气冲剂冲服或灌肠;针刺治疗组于术后第1天开始给予针刺足三里.[结果]两组相比较,大承气治疗组术后肠鸣音恢复时间时间明显少于针刺治疗组,且差异显著(P<0.05);肛门排气时间大承气治疗组少于针刺治疗组,且差异显著(P<0.05);大承气治疗组组住院时间及住院费用也少于针刺治疗组组,且差异显著(P<0.05).[结论]大承气颗粒对于促进腹部手术后胃肠功能恢复效果要优于针刺足三里疗法,且可以使住院时间缩短,住院费用降低.     

黄竹清脑颗粒对缺血性中风病痰热腑实证患者血脂水平的影响

目的:观察黄竹清脑颗粒对缺血性中风病痰热腑实证患者血脂水平的影响.方法:将58例患者随机分为治疗组30例和对照组28例.对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用黄竹清脑颗粒治疗,每日3次,1次10 g,温开水冲服.两组均治疗3周.结果:治疗后,两组患者中医证候积分均显著降低(P＜0.05),经过组间比较,治疗组与对照组证候积分比较存在显著差异(P＜0.05),提示治疗组疗效优于对照组.两组患者TC、TG、LDL-C与治疗前比较均显著降低(P＜0.05),HDL-C与治疗前比较显著升高(P＜0.05).经过组间比较,治疗组与对照组TC、TG、LDL-C降低水平比较无显著差异,HDL-C升高水平比较,存在显著差异(P＜0.05).结论:黄竹清脑颗粒对小剂量辛伐他汀有增效作用.     

调胃承气颗粒的成型辅料优选

目的:筛选调胃承气颗粒的辅料种类及配比,解决其成型性、溶化性及吸湿性等问题,为该制剂的临床推广与开发提供参考。方法:以颗粒的外观、粒度、水分、溶化性、吸湿性等为质量评价指标,通过单因素试验筛选调胃承气颗粒的辅料品种、配比及用量,并对成型颗粒进行质量验证和临界相对湿度、休止角考察。结果:最佳成型辅料为乳糖和甘露醇混合物,以浸膏-乳糖-甘露醇(1∶3∶1)配比混合制粒,制得的颗粒大小均匀,成型性、溶解性、流动性均好,且不易吸湿。临界相对湿度69%,休止角40度。结论:优选的辅料可显著地提高该制剂的稳定性,且工艺科学合理、简便可行。     

通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺肠功能的影响

目的:观察通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺、肠功能的影响,为"肺与大肠相表里"理论提供实验证据。方法:健康SD大鼠30只,随机分为3组,正常组、模型组和治疗组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成ALI/ARDS模型,治疗组给予通腑泻肺中药,于实验第7天检测分析各组大鼠肺功能、肠屏障功能指标。结果:1)与正常组比较,模型组大鼠肺顺应性显著降低、吸气和呼气阻力显著升高(P0.01),治疗后肺顺应性、吸气阻力有所改善;2)模型组大鼠肠组织中ocdudin蛋白表达较正常组明显降低(P0.01),治疗后显著升高(P0.05);SIgA含量较正常组明显升高(P0.01),治疗后显著降低(P0.05)。结论:除肺通气功能障碍外,ALI/ARDS大鼠肠屏障功能同时受损。通腑泻肺中药能改善肺通气障碍,保护肠黏膜屏障功能。     

不同治法对ALI/ARDS大鼠炎性相关因子作用的影响

目的观察泻肺法、通腑法、通腑泻肺法对实验性大鼠ALI/ARDS炎性细胞因子的干预作用。方法采用油酸加内毒素方法复制大鼠ALI/ARDS模型,分别采用泻肺方、通腑方、通腑泻肺方灌胃。结果第3天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P<0.01);治肠组与肺肠同治组较模型组IL-1β明显降低(P<0.01);治肺组和治肠组较模型组IL-6含量降低(P<0.05);第7天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P<0.01);治肠组与肺肠同治组IL-1β明显降低(P<0.01);治肺组IL-6含量降低(P<0.05)。对肿瘤坏死因子三者都改善明显,且三组之间无明显差异;对IL-1β改善水平治肠组和肺肠同治组明显优于治肺组;对IL-6改善水平治肺组要优于治肠组和肺肠同治组。结论泻肺法、通腑法和通腑泻肺法均可以降低大鼠血清中炎性细胞因子水平,改善动物的生存状态,通过降低血清细胞因子水平,减轻肺组织和全身的炎症损伤。三组对血清炎性细胞因子水平均有改善效果,但他们作用靶点不同,存在不同的作用机制。     

通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠免疫炎症损伤影响的实验研究

[目的]观察通腑泻肺法对急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠免疫炎症损伤的影响,探讨肺与大肠相表里理论的生物学基础。[方法]将健康wistar大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、治肺组、治肠组和肺肠同治组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成大鼠ALI/ARDS模型,观察大鼠血中D-乳酸、丙二醛(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素IL-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及肺、肠组织分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量。[结果]通腑泻肺法可以有效降低大鼠全身炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10表达水平,降低血浆D-乳酸、DAO及肺肠组织sIgA含量。[结论]1)通腑泻肺法能够明显减轻ALI/ARDS大鼠免疫炎症及肠黏膜屏障损伤,其保护作用较单纯用泻肺法或通腑法效果更有优势;2)泻肺法、通腑法和通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠血清炎性因子作用靶点不同,其作用机制与抑制炎性因子合成分泌及调节肠道免疫功能有关。     

基于肺与大肠相表里的ALI/ARDS证候特征的临床研究

[目的]在肺与大肠相表里理论指导下,观察肺肠相关在急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)证候表现中的具体形式及其演变规律.[方法]采用临床流行病学调查的方法,收集ALI/ARDS患者127例,于第1天、第3天、第7天3个访视点观察记录临床症状并判断肺与大肠证候类型,采用spearman相关方法,分析证候学资料.[结果]第一访视点:痰热壅盛与肠热腑实正相关.第二访视点:痰热壅盛与肠热腑实正相关;肺气虚与肠燥津亏、肠道气滞正相关、与肠热腑实负相关;肺热炽盛与肠道气滞正相关.第三访视点:痰热壅盛与肠热腑实正相关;肺气虚与肠热腑实负相关;肺阴虚与肠燥津亏正相关.[结论]肺肠相关在ALI/ARDS临床证候中具有特定的表现形式,并随病情发展呈现一定的演变规律,研究结果对深入了解该病病机特征及指导临床具有现实意义.     

通腑泻下法联合机械通气治疗ALI/ARDS的系统评价

目的 评价使用中药通腑泻下,联合机械通气和西医常规方法治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）的临床疗效.方法 收集使用通腑泻下中药大黄或大承气汤等中药复方,以口服、鼻饲、灌肠、联合机械通气和西医常规治疗,救治ALI/ARDS的随机对照试验（RCT）研究文献.按照纳入和排除标准进行筛选,质量评价和数据提取.采用RevMan5.1.7统计软件进行数据分析.结果 共纳入18个RCT研究文献.其中15个研究报道了病死率,其中12个RCT未显示死亡风险降低.14个RCT报道了治疗后氧合指数,其中11个RCT显示氧合指数得到改善.7个RCT报道了对机械通气时间的观察,5个RCT显示可减少机械通气时间.结论 通腑泻下法联合机械通气和西医常规治疗不能降低死亡风险,可改善氧合指数,减少机械通气时间.但这一结论还需要高质量的随机对照研究证实.     

复苏合剂对ALI/ARDS大鼠肺重量及肺组织病理形态的影响

目的：观察复苏合剂对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/AR DS）大鼠肺重量及肺组织病理形态的影响。方法：大鼠尾静脉注射脂多糖建立ALI/ARDS模型。36只Wistar雄性大鼠随机分为0h、0.5h、2h、4h、6h、12h共6个时段,每组包括复苏合剂组和生理盐水对照组各3只大鼠;除了0h时段的对照组为尾静脉注射生理盐水外,其余大鼠均为尾静脉注射脂多糖造模。除0h时段大鼠造模后不灌药治疗外,其余各时段复苏合剂组予复苏合剂灌胃进行治疗,对照组予生理盐水灌胃。实验结束取整肺,以电子天平称重;再取左肺下叶,进行病理切片。结果：模型组大鼠肺重量较对照组大鼠的肺重量大,差异有显著性意义（P〈0.05）。复苏合剂组药物干预后0.5h、4h、12h大鼠肺重量均较对照组小,2组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05,P〈0.01）。病理切片：复苏合剂组ALI/ARDS大鼠肺间质水肿情况在4h、12h时段较对照组显著的减轻。结论：复苏合剂对内毒素诱导的ALI/ARDS大鼠有一定减轻肺间质水肿的作用。     

“五脏六腑皆令人咳，非独肺也”与ALI／ARDS病因病机

《内经素问·咳论篇》中提出：“五脏六腑皆令人咳,非独肺也”。从中医理论整体观念出发,说明咳喘虽是肺脏之本病,但其它脏腑有病,传于肺,亦可以使肺的宣降功能失司,肺气不利而出现咳喘。依据本病临床表现,可从“肺气上逆”而论。从“五脏六腑皆令人咳,非独肺也”中医经典理论出发,认为ALUARDS中肺为主病之脏,脾胃运化失职,肾不纳气,大肠传导失司,反作用于肺,亦致ALI／ARDs迁延难愈。在治疗过程中,注意肺与各脏关系,以防肺及他脏之间相互影响,引发多脏器功能衰竭,方可取得良好效果。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中医病因病机及辨证分型的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是危重症医学领域严重威胁患者生命的常见病之一。目前对本病尚无特效的治疗方法,中西医结合治疗取得了一定效果。回顾近年来中医对ALI/ARDS的认识与研究,探讨其病因病机与辨证分型,对指导ARDS的临床研究与治疗具有较大意义。     

养血清脑颗粒治疗高血压病临床疗效观察

[目的]探讨养血清脑颗粒治疗高血压病的临床疗效。[方法]将63例原发性Ⅱ期高血压患者随机分为养血清脑颗粒治疗组和对照组 ,分别口服养血清脑颗粒和卡托普利片 ,观察养血清脑颗粒的临床疗效。[结果]养血清脑颗粒能够有效降低高血压患者的收缩压与舒张压 ,与卡托普利组比较 ,两者无显著性差异(P>0.05),养血清脑颗粒能够显著改善高血压患者的临床症状。在服药期间未发现不良反应。[结论]养血清脑颗粒能够有效地降低高血压患者的血压 ,明显改善临床症状。