重金属的肾上腺皮质毒性与机制研究：Ⅱ.氯化镉影响肾上腺皮质激素合 …

目的 研究镉对豚鼠肾上腺皮质细胞形态与功能影响的毒作用特点及可能的机制。方法 选用健康雄性豚鼠以４５μｇ／ｋｇ和９０μｇ／ｋｇ氯化镉腹腔注射染毒,测定血皮质醇、醛固酮及促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ,放免法）,血清胆固醇（酶联法）,血和组织镉含量（原子吸收法）和一氧化氮（硝酸还原酶法）。结果 两个染镉组豚鼠血及肾上腺镉含量增加,ＡＣＴＨ降低,呈剂量效应关系,高剂量组皮质醇略呈增高,其余波动在正常范围。     

重金属的肾上腺皮质毒性与机制研究Ⅰ.铅对肾上腺皮质激素合成与调控的毒作用

目的研究铅对豚鼠肾上腺皮质细胞形态与功能影响的毒作用特点及可能的机制。方法选用健康雄性豚鼠以３０ｍｇ／ｋｇ醋酸铅腹腔注射染毒，取血测定皮质醇、醛固酮及ＡＣＴＨ（放免法）、血清胆固醇（酶联法）、血铅和组织铅含量（原子吸收法）和一氧化氮（硝酸还原法）。结果染铅组豚鼠血及组织达到一定铅负荷，激素合成前体胆固醇含量降低、血醛固酮略升而皮质醇和其调控激素ＡＣＴＨ呈降低的趋势，光镜和电镜见肾上腺皮质细胞线粒体与内质网的损伤。结论铅进入机体产生应激反应，同时对束状带产生特异性损伤导致糖皮质激素合成障碍，皮质细胞ＮＯ合成不足可能在铅内分泌毒性过程起重要作用。     

重金属的肾上腺皮质毒性与机制研究：Ⅰ.铅对肾上腺皮质激素合成与调 …

目的 研究铅对豚鼠肾上腺皮质细胞形态与功能影响的毒作用特点及可能的机制。方法 选用健康雄性豚鼠以３０ｍｇ／ｋｇ醋酸铅腹腔注射染毒,取血测定皮质醇,醛固酮及ＡＣＴＨ,血清胆固醇,血铅和组织铅含量和一氧化氮。结果 染铅组豚鼠血及组织达到一定铅负荷,激素合成前体胆固醇含量降低,血醛固酮略升而皮质醇和其调控激素ＡＣＴＨ呈降低的趋势,光镜和电镜见肾上腺皮质细胞线粒体与内质网的损伤。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期垂体—肾上腺皮质轴变化

为探讨慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）急性发作期肾上腺皮质功能及垂体－肾上腺皮质轴变化的关系，对５６例ＣＯＰＤ患者进行了血浆皮质醇（Ｆ）和促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）的测定。并依年龄组（３７～５９岁，６０～７５岁）及男女性别不同进行了比较，结果与正常对照组相比，不同年龄组３２例单纯ＣＯＰＤ患者Ｆ显著降低（Ｐ＜０．０５），ＡＣＴＨ增高（Ｐ＞０．０５），２４例合并肺心病患者Ｆ显著增高（Ｐ＜０．０５），ＡＣＴＨ降低（Ｐ＞０．０５），合并肺心病组与单纯ＣＯＰＤ组相比较Ｆ显著增高（Ｐ＜０．０５），血浆ＡＣＴＨ６０～７５岁年龄组显著降低（Ｐ＜０．０５），而３７～５９岁年龄组降低不明显（Ｐ＞０．０５）。男性ＣＯＰＤ组与正常组相比较Ｆ显著降低（Ｐ＜０．０５），ＡＣＴＨ增高（Ｐ＞０．０５），合并肺心病组较正常组及ＣＯＰＤ组均为Ｆ显著性增高（Ｐ＜０．０５），ＡＣＴＨ显著性降低（Ｐ＜０．０５）。但女性各组之间无显著性变化（Ｐ＞０．０５）。提示肺心病患者肾上腺皮质功能并不低下。ＡＣＴＨ降低可能与Ｆ对ＡＣＴＨ的负反馈作用有关。女性ＣＯＰＤ患者此变化不明显。在ＣＯＰＤ向肺心病发展过程中特别是男性垂体－肾上腺皮质轴激素起着明显的变化     

韶关市食品中镉含量现状调查

ＦＡＯ／ＷＨＯ制订了每人每周镉容许摄入量为７μｇ／ｋｇ体重的标准。为了控制我国居民镉的摄入量，国家也制定了各类食品中镉的容许量标准。在联合国环境规划署（ＵＮＥＰ）、世界粮农组织（ＦＡＯ）和世界卫生组织（ＷＨＯ）共同组织的全球食品污染物监测规划（ＧＥＭ...     

镉,砷及其联合作用对大鼠免疫功能影响的实验研究

本文观察了镉（ＣｄＣｌ_２）、砷（Ａｓ_２Ｏ_３）及其联合作用对大鼠免疫功能的影响。结果表明：持续６周染毒时，见高剂量镉组（４．６８ｍｇ／ｋｇ）对外周血淋巴细胞α－醋酸萘酯酶（ＡＮＡＥ）活性；低剂量砷组（１．３８ｍｇ／ｋｇ）和高剂量砷组（６．９０ｍｇ／ｋｇ）对血清溶菌酶均呈抑制作用。两者联合作用（Ｃｄ低＋Ａｓ低，Ｃｄ高＋Ａｓ高）时，见镉有拮抗砷抑制血清溶菌酶的作用。在三周交替染毒中，发现在单独作用时，高剂量砷组对血清ＩｇＧ和血清溶菌酶的作用均表现为抑制，而低剂量的镉（０．９３７ｍｇ／ｋｇ）则对血清溶菌酶具有兴奋作用。联合作用方面，见在对血清ＩｇＧ和溶菌酶的影响上，镉亦表现出拮抗砷的免疫抑制作用，且先染镉组比后染镉组的作用稍强。     

铅对肾上腺皮质激素生物合成毒作用的初步研究

多次给予豚鼠醋酸铅（３０ｍｇ／ｋｇ）后，肾上腺皮质细胞脂质减少．部分细胞变性；血胆固醇降低而组织胆固醇在前几周降低，后期回升并有增加趋势；微粒体１７ａ羟化酶在第２周升高．后期减少；血浆及肾上腺皮质醇水平在前３周升高．提示多次染毒早期．铅毒作用引起应激反应．导致一系列诸如胆固醇耗用过多、合成酶轻度诱导及激素水平增高，尿中代谢产物排出增加等改变。后期出现的改变，可能与肝脏损伤导致ＣＢＧ减少、某些合成酶损伤有关。     

β-胡萝卜素对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

探讨了给予二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ），同时补充β－胡萝卜素（β－Ｃ）后，大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示，一定剂量的ＮＤＭＮ可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５），血清和肝ＭＤＡ和血清ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。添加β－Ｃ（２５ｍｇ／ｋｇ）后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均比单纯ＮＤＭＮ组有明显提高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ和ＲＯＯＨ含量明显低于ＮＤＭＮ组（Ｐ＜０．０５）。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是ＮＤＭＮ及其它亚硝胺致癌的途径之一；一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引起的自由基和脂质过氧化。     

硒、镉对小鼠大脑脂质过氧化作用的交互影响

昆明种雄鼠７０只，体重１８～２４ｇ，随机分为５组，每天分别给予腹腔注射０．０５、０．１０ｍｇ／ｋｇ硒，０．２３ｍｇ／ｋｇ镉，０．１０ｍｇ／ｋｇ硒＋０．２３ｍｇ／ｋｇ镉，对照组给予等体积的生理盐水，实验期５０天。末次注射２４ｈ后断头取脑，分离脑区（小脑、脑桥、四叠体、丘脑、皮质），加０．２５ｍｏｌ／Ｌ蔗糖制匀浆，取上清液测定ＧＳＨ和ＭＤＡ含量。结果显示，各组脑组织ＧＳＨ含量都呈降低趋势，单纯镉组脑组织ＭＤＡ含量显著增高，硒具有降低镉致脂质过氧化代谢产物生成增加的作用，但其自身也可使脑组织的ＧＳＨ消耗增加。     

邻苯二甲酸二（２ 乙基己基）酯对小鼠肾脏损害及氧化应激机制的研究

摘要：目的　研究邻苯二甲酸二（２ 乙基己基） 酯（ＤＥＨＰ） 的肾脏毒性及氧化应激损伤作用机制;探讨
相关影响因素。方法　建立小鼠ＤＥＨＰ肾损伤模型：选择昆明４ 周龄小鼠６０ 只,体重（２０±２）ｇ,雌雄
各半,随机分为６ 组, 每组１０ 只。Ｏ 组为空白对照组,Ａ 组给予ＤＥＨＰ７５０ ｍｇ／ｋｇ,Ｂ 组给予ＤＥＨＰ
１５００ｍｇ／ｋｇ ,Ｃ 组给予３０００ ｍｇ／ｋｇＤＥＨＰ＋１０％ 维生素Ｃ,Ｄ 组给予ＤＥＨＰ３０００ ｍｇ／ｋｇ,Ｅ 组给予
３０００ｍｇ／ｋｇＤＥＨＰ＋０．５％ 尼古丁;经食饵和饮水连续自然给食染毒,于染毒第４周末处死。测量小鼠肾
脏和体质量的变化,检测不同ＤＥＨＰ染毒剂量组小鼠的血液、肾脏中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）、过氧
化氢（Ｈ２Ｏ２）,丙二醛（ＭＤＡ）等变化。将实验数据进行单因素方差分析（ＡＮＯＶＡ）。结果　随着ＤＥＨＰ
染毒剂量的增加,小鼠体质量逐渐降低（犘＜０．０５）,高剂量组肾脏脏器系数呈现增加趋势。ＤＥＨＰ 高剂量
组ＨＥ 染色可见肾脏组织出现以明显充血和水肿为主的损伤,尼古丁干扰组最为严重。维生素Ｃ 呈现良好
的肾脏保护作用。氧化应激相关物质的改变：血液中的ＧＰＸ 活性由对照组的（４７１．３２±１２０．２４ ）Ｕ／ｍｌ降
低至Ｅ 组的（２０８．７５±５２．９２）Ｕ／ｍｌ （犘＜０．０５）,且有剂量 反应关系;肾脏中ＧＰＸ 活性降低（犘＜０．０５）,
同时肾组织中Ｈ２Ｏ２ 含量由（４０７．７４±３２８．８３）ｍｍｏｌ／ｍｇ蛋白增加到（１６７４．９８±３７６．０７）ｍｍｏｌ／ｍｇ蛋白
（犘＜０．０５）,血液中Ｈ２Ｏ２ 含量也随着ＤＥＨＰ 的剂量增加而增加（犘＜０．０５）;肾组织中ＭＤＡ 含量增加（犘
＜０．０５）;同时维生素Ｃ 的保护作用和尼古丁的协同作用也有体现。结论　ＤＥＨＰ 具有小鼠肾脏毒性,其
作用机制可能与氧化应激有关,抗氧化剂维生素Ｃ 对ＤＥＨＰ所致肾脏损伤具有抑制作用。
关键词：邻苯二甲酸二（２ 乙基己基）酯（ＤＥＨＰ）;肾脏毒性;氧化应激
中图分类号：Ｒ１２　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１４）０１ ０００８ ０５     

83例皮质醇增多症病因诊断评价

本文报道皮质醇增多症８３例，均经手术和病理检查证实。临床症状对病因鉴别价值不大。大剂量地塞米松抑制试验仍为病因鉴别的重要方法（阳性率为 ８７． ５％），血 ＡＣＴＨ测定对病因鉴别有实用价值，ＣＴ检查肾上腺腺瘤，准确率为１００％，肾上腺ＣＴ扫描结合定性诊断是皮质醇增多症病因鉴别的最佳方法。     

烹调油烟对大鼠肺组织SOD和MDA及骨髓MN变化的研究

通过观察烹调油烟冷凝物（ＲＣ）对大鼠肺组织超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）及骨髓微核（ＭＮ）率的变化，探讨了其变化规律和作用机理。采用ＲＣ气管灌注大鼠的方法，对ＲＣ的ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＳＯＤ／ＭＤＡ比值及ＭＮ进行了分析。结果显示：低（２２５ｍｇ／ｋｇ）、中（４５０ｍｇ／ｋｇ）、高（９００ｍｇ／ｋｇ）３个剂量ＲＣ组和阳性苯并（ａ）芘［Ｂ（ａ）Ｐ］对照组大鼠肺组织ＳＯＤ活性明显低于溶剂二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）组和阴性对照组（Ｐ＜０．０５），而且呈剂量－效应关系；３个剂量ＲＣ组和Ｂ（ａ）Ｐ组ＭＤＡ浓度明显高于ＤＭＳＯ和阴性对照组（Ｐ＜０．０５）；ＳＯＤ／ＭＤＡ比值均有下降趋势；中剂量ＲＣ使ＭＮ率上升，高剂量ＲＣ对ＭＮ率的效应更明显（Ｐ＜０．０１）。提示ＲＣ可使体内抗氧化和脂质过氧化平衡失调。表明ＲＣ对超氧化物歧化酶系统有强烈的抑制作用。长期接触烹调油烟对肺组织有明显损伤作用，甚至有可能诱发肺部肿瘤     

β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

硒对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究

研究硒对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。给大鼠腹腔注射镉（ＣｄＣｌ２１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（ｍｅｒｃａｐｔｏｅｔｈａｌ，ＭＥ３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液的同时，皮下注射硒（Ｎａ２ＳｅＯ３１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果显示：加硒能明显降低肾皮质镉含量，降低肾线粒体、胞浆氧自由基含量，并可拮抗镉所致大鼠线粒体的脂质过氧化物含量，使ＧＳＨ－Ｐｘ活性在１２小时后显著升高；同时使镉所致肾功能及超微结构损伤得到改善。提示硒可能通过抗氧化作用来防治镉所致肾损伤。     

发育期补充鱼油对大鼠脑内脂肪酸组成及神经递质的影响

为观察发育期补充二十二碳六烯酸对大鼠脑内脂肪酸代谢和部分神经递质的变化,将孕鼠分为４组：正常对照组组（Ｏ）、添加ＤＨＡ的低（Ｌ）、中（Ｍ）、高（Ｈ）剂量组,于基础饲料中分别添加鱼油０、１７．５、３５和７０ｍｌ／ｋｇ,实验组饲料中的ＤＨＡ含量分别为７．５、１５和３０ｇ／ｋｇ。     

烟草特异亚硝胺NNK诱发人胎肺细胞癌变启动模型的建立

观察烟草特异亚硝胺ＮＮＫ在诱发人胎肺组织（ＨＦＬＴ）癌变中的启动作用。结果显示：（１）在０～５００μｇ／ｍｌ范围内，ＨＬＦＴ中８ＯＨｄＧ含量随ＮＮＫ剂量的增加而增高；（２）５００μｇ／ｍｌＮＮＫ处理组ＨＬＦＴＤＮＡ与Ｎｅｕ基因共转染后所得Ｇ４１８抗性细胞可在裸鼠体内形成纤维肉瘤，且细胞形态呈多角形，提示ＮＮＫ所致ＨＬＦＴＤＮＡ损伤使其获得了转化Ｒａｔ１细胞的潜能。说明ＮＮＫ在诱导ＨＬＦＴ癌变中发挥启动作用，并为研究肺癌早期分子标志提供了线索     

BSO和NAC对镉急性毒性影响的实验研究

给仓鼠皮下注射不同剂量氯化镉后２４小时,测定血清ＬＤＨ、ＧＰＴ,尿ＬＤＨ和蛋白质,肝脏和肾皮质镉和ＧＳＨ含量。结果发现高剂量染镉后血清ＬＤＨ和ＧＰＴ活性,肝肾镉含量和肾皮质ＧＳＨ含量增高。表明急性染镉可引起仓鼠肝脏损害。给仓鼠ＢＳＯ或ＮＡＣ预处理后再投与镉,发现ＢＳＯ可增加镉的肝肾毒性,而ＮＡＣ能拮抗镉的肝毒性,增加镉的肾毒性。推测其机理与ＢＳＯ或ＮＡＣ预处理后使机体细胞内ＧＳＨ含量改变有关。     

亚急性一氧化碳中毒致小鼠迟发性学习记忆障碍机制研究

以亚急性ＣＯ中毒小鼠脑组织Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ、ＳＯＤ、ＭＡＯ－Ｂ活性，ＬＰＯ含量以及血皮质醇浓度的变化为观察指标，进行亚急性一氧化碳（ＣＯ）中毒致小鼠迟发性学习记忆障碍的机制研究。结果显示，亚急性ＣＯ中毒小鼠脑组织ＳＯＤ、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性、ＬＰＯ含量以及血皮质醇浓度均无显著改变；而ＭＡＯ－Ｂ活性明显增加，地塞米松对皮质醇分泌的抑制率大为下降。提示，亚急性ＣＯ中     

甘草甜素和齐墩果酸对大鼠镉中毒性肝损伤的防护作用与机理

为探讨甘草甜素（ＧＬ）和齐墩果酸（ＯＡ）对大鼠镉中毒性肝损伤的防护作用及其作用机理,给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２溶液（０．８ｍｇＣｄ＾２＋／ｋｇ体重）,两组染镉大鼠分别同时皮下注射ＧＬ的生理盐水溶液（２０ｍｇ／ｋｇ,每周３次）和ＯＡ的吐温－生理盐水混悬液（６０ｍｇ／ｋｇ,每周５次）,测定血清转氨酶、肝镉（Ｃｄ）、金属硫蛋白（ＭＴ）含量,检查肝组织病理形态学。结果显示：ＧＬ和ＯＡ延缓、降低了镉引起的血清     

硝酸铋的诱变抑制作用

用人胚纤维母细胞（ＨＥＦ）染色体畸变（ＣＡ）试验、非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）试验和小鼠骨髓细胞微核（ＭＮ）试验研究了硝酸铋对短波紫外线（ＵＶ）、盐酸氮荞（ＮＨ２ＨＣｌ）、亚砷酸钠（ＮａＡｓＯ２）和环磷酰胺（ＣＰ）致突变作用的影响。硝酸铋在剂量设计范围内（１０～１６０ｍｇ／ｋｇ）对ＣＰ诱导的小鼠ＭＮ率有明显的抑制作用；硝酸铋在预处理２０μｇ／ｍｌ组对ＮＨ２ＨＣｌ诱导的ＵＤＳ显示了增强效应；对ＵＶ诱导的ＵＤＳ和ＵＶ、ＮａＡｓＯ２诱导的ＣＡ效应无抑制作用