卵巢癌外周血CD4+调节T细胞与TGF-β1水平的相关性研究

目的 探讨卵巢癌患者外周血中CD4₊CD25₊及CD4₊CD25₊Foxp3₊调节性T细胞的表达,及其与转化生长因子β1(TGF-β1)水平的相关性。方法 采用流式细胞术检测24例上皮性卵巢癌患者外周血中CD4₊CD25₊及CD4₊CD25₊Foxp3₊调节性T细胞的表达,收集每例患者对应的血浆,ELISA法检测卵巢癌患者血浆中TGF-β1浓度,并与20例卵巢良性肿瘤及20例健康体检者做比较研究。结果 与卵巢良性疾病及健康对照组相比,卵巢癌患者CD4₊CD25₊、CD4₊CD25₊Foxp3₊调节性T细胞及TGF-β1的表达水平明显增高(均P<0.01);III/IV期卵巢癌患者CD4₊CD25₊、CD4₊CD25₊Foxp3₊调节性T细胞及TGF-β1的表达水平明显高于I/II期患者(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,卵巢癌患者外周血CD4₊CD25₊及CD4₊CD25₊Foxp3₊调节性T细胞水平与血浆TGF-β1水平均呈现正相关关系(r=0.656, P < 0.05; r=0. 574, P < 0.05)。结论 卵巢癌患者外周血高表达CD4₊调节T细胞,且与血浆TGF-β1呈正相关。检测外周血CD4₊调节T细胞与TGF-β1水平对于判断卵巢癌病期有重要意义。TGF-β1水平增高可能参与调节CD4₊调节T细胞对卵巢癌机体的免疫负调节机制。     

水浸-束缚应激对大鼠胃壁细胞能量代谢的影响

目的 以水浸-束缚应激(WRS)大鼠的方法,研究应激状态下胃壁细胞能量代谢的变化情况,为临床防治应激性溃疡提供新的理论依据.方法 将48只Wistar大鼠随机分为A、B、C组,每组16只,A组:正常对照组;B组:WBS 2 h组;C组:WRS 4 h组,评估胃黏膜损伤溃疡指数(UI),电子显微镜观察壁细胞泌酸功能状态,免疫荧光测定壁细胞H+/K+-ATP酶活性状况,高效液相色谱仪测定胃黏膜ATP、ADP、AMP含量,并计算能荷(EC).结果 随着WRS时间延长,胃黏膜损伤加重,B、C组的胃黏膜损伤UI与A组相比有明显差异(P<0.01),C组的胃黏膜损伤UI与B组相比有明显差异(P<0.01);A组壁细胞处于胃酸基础分泌状态;B组壁细胞处于明显胃酸分泌抑制状态;C组壁细胞处于严重胃酸分泌抑制状态.免疫荧光标记H+/K+-ATP酶后,激光共聚焦扫描显微镜观察显示各组大鼠胃黏膜全层均分布壁细胞,B组和C组的H+/K+-ATP酶增强期壁细胞数与A组相比均有明显差异(P<0.01),其中C组H+/K+-ATP酶增强期壁细胞数与B组有明显差异(P<0.01).WRS后大鼠胃黏膜能量代谢受到显著抑制,B组和C组的胃黏膜组织ATP含量与A组相比均有明显差异(P<0.01),C组的胃黏膜组织ATP含量与B组无明显差异(P>0.05).B组和C组的胃黏膜组织EC与A组相比均有明显差异(P<0.01),C组的胃黏膜组织EC与B组无明显差异(P>0.05).结论 应激状态下,胃壁细胞能量代谢障碍,胃酸分泌功能出现显著抑制.     

活血祛瘀方对单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β1和CTGF表达的影响

目的 通过研究活血祛瘀方对单侧输导管梗阻 (UUO) 大鼠肾组织转化生长因子-β₁ (TGF-β₁)、结缔组织生长因子 (CTGF) 表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法 建立大鼠 UUO 模型,48 只 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组、活血祛瘀方组,于治疗 4 周后腹主动脉采血检测血肌酐 (SCr)、尿素氮 (BUN);收集 24 h 尿液检测 N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、β₂-微球蛋白 (β₂-MG);取梗阻侧肾组织,HE 染色观察肾小管间质病变;免疫组织化学染色观察 TGF-β₁、CTGF 的阳性表达,并进行半定量分析。结果 与假手术组相比,模型组大鼠血 SCr、BUN 和尿 NAG、β₂-MG 水平以及 TGF-β₁、CTGF 阳性表达显著升高。与模型组相比,活血祛瘀方组大鼠 BUN 水平降低,尿 β₂-MG、NAG 排泄减少;活血祛瘀方组和代文组肾间质 TGF-β₁、CTGF 阳性表达显著下调。结论 活血祛瘀方可降低 UUO 大鼠尿 NAG、β₂-MG 和血 BUN 水平,表明具有保护肾小管功能和改善肾功能作用,可能因其能抑制肾间质 TGF-β₁、CTGF 过度表达,从而减缓肾纤维化病程的进展。     

隔药饼灸对慢性肾衰竭兔肾组织TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达的影响

目的:观察隔药饼灸对慢性肾衰竭兔肾组织中TGF-β_1、Smad3、Smad7蛋白表达的影响,探讨隔药饼灸抗慢性肾衰竭兔肾纤维化的分子机制。方法:健康新西兰纯种雄性兔45只,随机分为正常对照组、模型组、隔药饼灸组、直接灸组、氯纱坦钾组。除正常对照组用等量蒸馏水灌胃外,其他兔用腺嘌呤灌胃21 d致兔肾间质纤维化,建立慢性肾衰竭动物模型。除正常对照组和模型组外各组分别进行相应干预,均持续3个月,其中穴位为Ⅰ组(肾俞、脾俞)、Ⅱ组(足三里、关元)交替。干预结束通过免疫组化法检测各组兔肾组织TGF-β_1、Smad3、Smad7蛋白表达。结果:免疫组化染色结果显示,与正常对照组比较,模型组兔肾组织TGF-β_1、Smad3阳性表达明显增加(P0.05),Smad7阳性表达明显降低(P0.05);与模型组比较,隔药饼灸组、直接灸组、氯纱坦钾组肾组织TGF-β_1、Smad3阳性表达均明显下降(P0.05),Smad7阳性表达明显升高(P0.05);隔药饼灸组Smad7阳性表达较直接灸组、氯纱坦钾组升高更明显(P0.05)。结论:隔药饼灸能有效干预慢性肾衰竭兔肾纤维化的形成,其分子机制可能是通过调节TGF-β_1/Smad信号通路发挥抗肾纤维化的作用。     

TGF-β1对白血病KG-1细胞株Gli1表达的影响

目的证明在白血病KG-1细胞株中存在TGF-β信号通路对Gli的调控作用。方法 (1)用0.1、1、10ng/mL TGF-β1分别作用于KG-1细胞,时间分别为6、12、24h。处理结束后收集细胞,提取mRNA,检测Gli1的表达。(2)5ng/mL TGF-β1、5ng/mL TGF-β1联合5μmol SIS3分别作用于KG-1细胞24h。处理结束后收集细胞,提取mRNA,检测Gli1的表达。结果 (1)1～10ng/mL TGF-β1分别作用于KG-1细胞6、12、24h,从12h起并至少持续至24h,其Gli1的mRNA表达较对照组明显减少;(2)5ng/mL TGF-β1、5ng/mL TGF-β1联合5μmol SIS3分别作用于KG-1细胞24h,其Gli1的mRNA表达与对照组比较:5ng/mL TGF-β1组较对照组降低,而5ng/mL TGF-β1联合5μmol SIS3组较对照组明显增高。结论应用TGF-β1可以降低KG-1细胞Gli1的表达,TGF-β1降低KG-1细胞细胞Gli1的表达是通过TGF-β/Smad3途径介导的,可被SIS3所抑制,不依赖于Ptch/Smo途径。     

β1受体阻滞剂上调肠道上皮细胞HO-1对脓毒症大鼠肠道功能的保护作用

目的 探讨β₁受体阻滞剂艾司洛尔（Esmolol）能否上调血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）起到对脓毒症大鼠肠道功能的保护作用。方法 本实验于哈尔滨医科大学附属第一医院外科中心实验室完成。40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为4组：假手术组（sham组,n=10）、脓毒症组（CLP组,n=10）、艾司洛尔干预组（Esmolol+CLP组,n=10）、HO-1抑制剂组（Esmolol+ZnPP+CLP组,n=10）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症大鼠模型,Esmolol组通过静脉输注艾司洛尔注射液,速度为15mg/（kg·h）,Esmolol+ZnPP+CLP组术前1h腹腔内注射ZnPP溶液（40μmol/kg）,术后同速静脉输注艾司洛尔注射液。其余各组大鼠腹腔注射等体积生理盐水,并且静脉输注等渗盐水,速度2ml/（kg·h）。术后12h处死大鼠,ELISA法检测各组血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素（IL-1β）水平,采用蛋白印迹法及免疫组化法检测大鼠肠组织HO-1表达水平,光学显微镜观察大鼠肠组织病理变化情况。结果 与Sham组相比,CLP组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平均明显升高（43.71±6.24pg/ml vs 2742.69±221.71pg/ml,52.69±14.15pg/ml vs 482.73±125.49pg/ml,P<0.05）;肠组织中HO-1水平表达升高（P<0.05）;肠组织病理损伤明显。与CLP组相比,Esmolol+CLP组血清TNF-α、IL-1β水平均明显下降（2742.69±221.71pg/ml vs 968.81±99.46pg/ml,482.73±125.49pg/ml vs 156.15±38.29pg/ml,P<0.05）;肠组织HO-1水平表达明显升高（P<0.05）;肠组织病理损伤程度减轻。与CLP组相比,Esmolol+ZnPP+CLP组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平无明显差异（2742.69±221.71pg/ml vs 2545.18±173.74pg/ml,482.73±125.49pg/ml vs 474.43±113.98pg/ml,P>0.05）;肠组织病理损伤程度无明显差异。结论 Esmolol能改善脓毒症诱发的肠道损伤,其可能是通过上调HO-1通路来减轻肠组织炎性反应,继而减轻肠道损伤。     

养阴清肺汤对大鼠肺纤维化的干预作用及对TGF-β1表达的影响

目的:观察养阴清肺汤对博莱霉素(bleomycin,BLM)致大鼠肺纤维化模型的干预作用和转化生长因子-β1(transforminggrowth factorβ1,TGF-β1)的影响,探讨养阴清肺汤参与肺纤维化的机制。方法:健康SD大鼠60只随机分3组:正常对照组(生理盐水),模型组(博莱霉素),治疗组(博莱霉素+养阴清肺汤)。分别在第71,42,1,28天,每组5大鼠,HE染色观察支气管肺组织病理改变,免疫组化观察肺组织中TGF-β1表达。结果:(1)治疗组大鼠肺泡炎和肺纤维化发生率明显降低,且程度轻,无严重肺纤维化发生。(2)治疗组肺间质中TGF-β1表达比模型组明显减少(P<0.05)。结论:养阴清肺汤能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能是通过下调TGF-β1的表达而起作用。     

水浸束缚应激对大鼠下颌下腺内瘦素表达的影响

目的:观察应激状态下大鼠颌下腺内瘦素表达的变化,探讨应激反应对颌下腺瘦素分泌的影响及其意义.方法:采用水浸束缚应激(WRS)方法,将20只SD大鼠随机均分为WRS组(n=10)和对照组(n=10),用免疫组织化学方法观察大鼠颌下腺内瘦素的定位与分布;用ELISA法检测两组大鼠血清和颌下腺组织中瘦素水平.结果:瘦素免疫反应阳性细胞主要定位于颌下腺导管的颗粒曲管和纹状管,腺泡细胞为阴性,其中颗粒曲管上皮细胞呈强阳性反应. WRS组大鼠颌下腺导管上皮细胞瘦素免疫反应细胞的染色强度高于对照组. 与对照组相比,WRS组大鼠血清和颌下腺中瘦素水平均显著升高(P＜0.01).结论:瘦素表达于大鼠颌下腺导管上皮细胞;水浸束缚应激可致大鼠血清和颌下腺中瘦素浓度增加,颌下腺内瘦素可能参与应激反应过程的调节.     

山楂总黄酮对糖尿病肾病大鼠TGF-β1、CTGF表达的影响

目的 观察山楂总黄酮（HLF）对2型糖尿病肾病大鼠TGF-β₁、CTGF表达量的影响,并探讨其对2型糖尿病肾病的保护作用及可能机制。方法 常规复制2型糖尿病肾病大鼠模型,并随机分成四组:正常组、模型组、山楂总黄酮干预组和阳性对照药组。药物干预12周后测血糖及肾脏功能相关指标,并采用免疫组化方法检测大鼠肾脏TGF-β₁和CTGF表达情况。结果 山楂总黄酮显著降低STZDN大鼠的血糖,改善肾功能并下调肾组织中TGF-β₁和CTGF的表达。结论 山楂总黄酮可通过抑制肾组织TGF-β₁和CTGF的过度表达,从而对2型糖尿病肾病具有保护作用。     

紫癜方对ITP模型小鼠TGF-β1和TLR4表达的影响

目的:观察两种制备方法获取的紫癜方提取物对特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠TGF-β1和TLR4表达的影响。方法:免疫法建立ITP模型,设立正常组(C)、模型组(M)、醋酸泼尼松组(DC)、血美安组(X)、紫癜水提组(S)和紫癜醇提加水提组(G),采用RT-PCR和Western Blot检测各组小鼠脾TGF-β1和TLR4的表达。结果:与M组比较,DC组、X组、S组和G组脾TGF-β1和TLR4 mRNA和蛋白表达升高;与DC组比较,S组和G组脾TGF-β1 mRNA和蛋白表达升高,G组脾TLR4蛋白表达水平升高;与X组比较,S组和G组脾TGF-β1、TLR4 mRNA和蛋白表达升高。结论:两种制备方法的紫癜方治疗ITP可能与上调脾组织TGF-β1和TLR4的表达有关。     

新型三唑类化合物Ⅱ3的镇痛作用及对环氧酶活性的影响

目的： 研究化合物Ⅱ₃的镇痛作用及其对环氧酶-1(COX-1)和环氧酶-2(COX-2)活性的影响。方法： 采用小鼠热板实验和扭体实验研究化合物Ⅱ₃的镇痛作用;利用放免法测定巨噬细胞中PGE_{2的含量,考察化合物Ⅱ3对COX-2活性的影响;测定内皮细胞中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量,考察化合物Ⅱ3对COX-1活性的影响。结果： 化合物Ⅱ3高、中、低3个剂量组均可以延长小鼠的热痛阈值,延长造模后小鼠第一次出现扭体反应的时间并减少15 min内扭体反应出现的次数(P<0.05,P<0.01);在1×10^-5,1×10^-6,1×10^-7 mol/L浓度时均能抑制小鼠腹腔巨噬细胞PGE2的生成, 1×10^-6 mol/L浓度显著地抑制生成后的COX-2活性,在相同浓度下对新生小牛胸主动脉内皮细胞6-keto-PGF1α生成的抑制作用相对较弱。结论： 化合物Ⅱ3具有一定的镇痛作用,而且对COX-2具有选择性抑制作用。}     

PM2.5对人皮肤成纤维细胞分泌IL-6、TGF-β1的影响

目的 探讨大气颗粒物PM_2.5对人皮肤成纤维细胞(human skin fibroblast, HSF)分泌IL-6和TGF-β1的影响及胶原多肽(collagen polypeptide, CP)的干预作用。方法 将HSF分为PM_2.5组和CP干预组。PM_2.5组用0、25、50、100、200μg/ml的PM_2.5与HSF培养48h;CP干预组用100μg/ml PM_2.5和0、15、30、60μg/ml CP与HSF共培养48h。采用ELISA方法测定细胞上清液中IL-6、TGF-β1含量。结果 随着PM_2.5浓度升高(0、25、50、100、200μg/ml),PM_2.5组细胞上清液中的IL-6含量也逐渐升高,TGF-β1含量则逐渐下降,两者都存在一定的剂量-效应关系,各炎性因子浓度差异有统计学意义(P<0.05);在PM_2.5浓度为100μg/ml时,随着CP浓度升高(0、15、30、60μg/ml),PM_2.5+CP组IL-6浓度逐渐下降,TGF-β1含量逐渐增加,两者都存在一定的剂量-效应关系,各炎性因子浓度差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PM_2.5能促进皮肤炎症,可能与上调IL-6、下调TGF-β1有关;而CP能通过抑制上述作用,缓解PM_2.5对皮肤致炎作用。     

平喘宁对哮喘大鼠肺组织cAMP/cGMP及TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:研究平喘宁对寒性哮喘大鼠肺组织中cAMP/cGMP及TGF-β1表达水平的影响。方法:雄性Wistar大鼠70只,随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组。以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠哮喘模型,造模7 d后,各治疗组开始给药,空白对照组、模型组每天给予等量蒸馏水灌胃。4 w后取出肺组织,采用ELISA法检测大鼠肺组织cAMP、cGMP含量,并计算cAMP/cGMP;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量检测TGF-β1 mRNA表达丰度。结果:与模型组比较,平喘宁高、中、低剂量组cGMP含量降低,cAMP/cGMP上升,TGF-β1 mRNA表达水平降低(P<0.01,P<0.05)。结论:平喘宁可明显减轻哮喘大鼠气道炎症反应,逆转气道重构。     

不同剂量氯沙坦对大鼠单侧输尿管梗阻模型MCP1和TGF-β1的影响

目的观察氯沙坦对大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质纤维化中MCP1,TGF-β1表达的影响,探讨不同剂量氯沙坦对肾间质纤维化的保护作用。方法建立大鼠UUO模型组,分组为氯沙坦常规剂量组,大剂量组,超大剂量组,手术组和假手术组。药物干预组分别给予氯沙坦50,200,500 mg/(kg·d)灌胃,假手术组及手术组每天给予同体积生理盐水灌胃。观察模型第7、14和21天鼠尾袖带血压(TCP)、24 h尿蛋白,血清Scr、Bun、K+、肾小管损害百分比、肾间质纤维化程度(%INT),免疫组化检测MCP1的表达,RT-PCR检测MCP1和TGF-β1mRNA的表达。结果随着梗阻时间延长,UUO组TCP逐渐增多、肾小管损害程度、%INT显著增加,MCP1、TGF-β1mRNA含量明显增加,与其余各组相比有显著差异(P<0.05),大剂量、超大剂量氯沙坦组相对于常规剂量氯沙坦组改善更明显。结论大剂量、超大剂量氯沙坦组相对于常规剂量氯沙坦组,能更有效控制血压、减少蛋白尿、减轻肾小管损害和肾间质纤维化,显著抑制MCP1、TGF-β1mRNA的表达,同时,超大剂量氯沙坦组比大剂量氯沙坦组能更有效的减少蛋白尿。表明大剂量、超大剂量氯沙坦比常规剂量氯沙坦在UUO大鼠模型中起到更多的肾脏保护作用。     

补肾化痰方对去卵巢大鼠骨组织中BMP-2和TGF-β1表达的影响

目的:观察补肾化痰方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织中骨形态发生蛋白2(BMP-2)、转化生长因子β(1TGF-β1)表达的影响。方法:50只大鼠随机分为模型组、假手术组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组,除假手术组外,其他各组大鼠行双侧卵巢切除术,术后3个月治疗组开始灌胃给药,连续8 w;处死大鼠,免疫组化检测大鼠胫骨组织中BMP-2、TGF-β1的表达。结果:补肾化痰方低、高剂量组大鼠BMP-2、TGF-β1表达水平均明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾化痰方能改善骨代谢,对去卵巢大鼠骨质疏松症有较好的治疗作用。     

补肾散结方对肺癌骨转移小鼠PTHrP及TGF-β_1表达的影响

目的:建立LL/2-Luc-M38小鼠肺癌骨转移模型,探讨补肾散结方对肺癌骨转移及PTHr P、TGF-β1表达的影响。方法:在C57小鼠骨髓腔接种LL/2-Luc-M38肺癌细胞株建立骨转移模型,并随机分为模型组、帕米膦酸钠组、补肾散结组。模型组以生理盐水灌胃,帕米膦酸钠组腹腔注射帕米膦酸钠(0.1 ml/次),补肾散结组小鼠以补肾散结方药液灌胃。观察小鼠X线股骨表现和骨转移细胞IVIS荧光信号,骨肿瘤组织病理,骨组织PTHr P、TGF-β1蛋白表达和mRNA表达情况。结果:模型组见明显溶骨性骨破损、肿瘤细胞密集,补肾散结组和帕米膦酸钠组骨皮质轻度破坏、肿瘤细胞减少;帕米膦酸钠组和补肾散结组骨组织肿瘤细胞荧光信号表达量均低于模型组(P0.05,P0.01);帕米膦酸钠组、补肾散结组骨组织PTHr P、TGF-β1mRNA表达均明显低于模型组(P0.05,P0.01)。结论:补肾散结方可能通过抑制TGF-β1、PTHr P蛋白和mRNA表达达到抗肿瘤骨转移的作用。     

防己黄芪汤对阿霉素肾病模型大鼠肾组织IL-6、TGF-β1的影响

目的:考察防己黄芪汤干预阿霉素肾病模型大鼠的效应强度,初步探讨其作用机制。方法:按5mg/kg体重给予大鼠尾静脉1次注射阿霉素建立阿霉素肾病模型;检测尿蛋白量,ELISA法检测肾组织IL-6、TGF-β1浓度。结果:模型组大鼠尿蛋白定量升高,肾组织IL-6浓度增加、TGF-β1浓度降低(P<0.05);防己黄芪汤高、中、低剂量组尿蛋白定量明显减少(P<0.05),肾组织IL-6浓度降低、TGF-β1浓度升高(P<0.05)。结论:防己黄芪汤对阿霉素肾病模型大鼠肾功能具有一定的保护作用,可能与其降低肾组织IL-6浓度、提高肾组织TGF-β1浓度有关。     

TiO2/β-Zn4Sb3复合热电材料的制备及性能

采用真空熔融缓冷方法合成了单相β-Zn₄Sb₃化合物,并通过水解钛酸四丁酯(TBOT)制备了TiO₂/β-Zn₄Sb₃复合材料。采用放电等离子(SPS)烧结获得了致密的块材样品。研究了TiO₂质量分数对复合材料热电性能的影响规律。结果发现,随着TiO₂质量分数的增加,材料的Seebeck系数升高,电导率和热导率均显著下降,计算得出热电优值（Z_T）在638 K时达0.68,比单相Zn₄Sb₃的Z_T值提高了19%。     

沙丁胺醇对支气管肺炎患儿肺功能及血清TGF-β1和CRP水平的影响

目的分析沙丁胺醇对支气管肺炎患儿肺功能及血清TGF-β₁、CRP水平的影响。方法选取2017年9月至2018年6月本院收治的支气管肺炎患儿66例,采用随机数表法分为A组和B组,各33例。A组采用布地奈德经雾化方式治疗,B组采用沙丁胺醇治疗。比较两组治疗前与治疗后14 d肺功能FEV1/FVC、FEV1、PEF和血清TGF-β₁、CRP水平。结果两组患儿治疗前肺功能FVC、FEV1、PEF水平比较差异无统计学意义;治疗后14 d,B组FEV1/FVC、FEV1水平均高于A组,且PEF水平和血清TGF-β₁、CRP指标均低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对支气管肺炎患儿实施沙丁胺醇雾化吸入治疗,可提高患儿肺功能,降低血清TGF-β₁、CRP水平,加快患儿恢复,值得临床推广运用。     

miR-21-5p靶向TGF-β1调节大鼠心肌细胞增殖和凋亡

目的 探讨miR-21-5p通过调控转化生长因子-β₁(transforming growth factor-β₁,TGF-β₁)对大鼠心肌细胞H9c2增殖和凋亡的影响。方法 抑制或过表达TGF-β₁后,通过RT-qPCR检测H9c2细胞中miR-21-5p的表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-21-5p和TGF-β₁的靶向关系,CCK-8及Annexin V-FITC/PI检测H9c2细胞增殖和凋亡,Western blotting检测H9c2细胞中TGF-β₁的表达水平。结果 miR-21-5p表达抑制后使H9c2细胞增殖受到抑制并诱导其凋亡(P＜0.05)。miR-21-5p靶向负调控TGF-β₁的表达水平(P＜0.05)。过表达TGF-β₁显著抑制H9c2细胞增殖并诱导其凋亡(P＜0.05)。结论 miR-21-5p通过靶向下调TGF-β₁的表达水平,促进大鼠H9c2心肌细胞增殖和抑制细胞凋亡。